Навигация
1.2 Ожоговая интоксикация
Ожоговая интоксикация как следствие всасывания микробных токсинов и продуктов распада белков наблюдается вначале этой стадии течения болезни и обычно протекает при достаточной реактивности организма. Ожоговое истощение развивается позднее в результате длительной, обильной потери тканевых и сывороточных белков, продолжительного всасывания в кровь токсических продуктов распада белка, а также массивного попадания в кровь микробов и их токсинов. Наиболее легкие степени ожогового истощения обнаруживают уже в начале второго месяца заболевания. Если при обширных глубоких ожогах длительное время не предпринимается кожная пластика, ожоговое истощение может приобрести к необратимому состоянию даже при достаточной белковой диете и парентеральном введении белков. Основными клиническими признаками ожогового истощения являются: анемия, бактериемия, выраженная гипопротеинемия, потеря аппетита, прогрессирующая потеря массы, исчезновение подкожной клетчатки, пролежни, понижение реактивности организма, обнаруживающееся замедлением или полным прекращением репаративных процессов, понижением иммунобиологической активности. Тяжелые формы ожогового истощения клинически ничем не отличаются от сепсиса.
1.3 Ожоговый сепсис
Ожоговый сепсис развивается обычно поздно, спустя месяц и более после тяжелого ожога в связи с продолжительным и обильным проникновением в кровь микроорганизмов, чаще всего на фоне длительного поддерживающегося тяжелого ожогового истощения и ослабленной реактивности организма. Наблюдения показывают, что вероятность клинического возникновения указанных стадий ожоговой болезни зависит не только от тяжести поражения, реактивности организма, возраста и сопутствующих заболеваний, но в значительной мере и от полноценности и эффективности применяемого лечения.
Первые 8-9 дней заболевания при глубоких, распространенных ожогах обычно принято называть острым периодом болезни. Это наиболее ответственный период лечения, поскольку в это время протекают такие стадии заболевания, как ожоговый шок и токсемия. По нашим данным, на острый период ожоговой болезни приходится 72% общей летальности от ожогов, и один этот факт убедительно подтверждает исключительную важность понимания сложной цепи общих и местных изменений, происходящих в организме, для применения патогенетически обоснованного лечения. Спасение жизни больного в этом периоде во многом зависит от применения всего комплекса интенсивной терапии. Изложенное и является причиной того, что мы здесь будем рассматривать только острый период ожоговой болезни.
Первая стадия болезни – ожоговый шок, отличается сложностью патогенеза, выраженными особенностями клинического течения и нередко требует иных подходов к назначению интенсивной терапии, чем при других видах травматического шока. В возникновении ожогового шока ведущая роль принадлежит нарушениям функции центральной нервной системы. Нервно-болевые импульсы при этом вызывают перенапряжение, а в дальнейшем и истощение центральной нервной системы. При тяжелых ожогах нервная система претерпевает не только функциональные, но даже глубокие морфологические изменения. Вслед за этим присоединяются гуморальные и эндокринные нарушения, что приводит к развитию характерного симптомокомплекса торпидного ожогового шока.
Экспериментальные опыты на животных показали, что временное выключение болевого фактора (нанесение обширного ожога под наркозом) может исключить появление эректильной фазы ожогового шока, однако эта мера не способна препятствовать возникновению и течению торпидного шока со всей гаммой клинических проявлений, основу которых, прежде всего, составляют плазмопотеря и уменьшение ОЦК.
1.4 Эректильная фаза ожогового шока
Ожоговый шок является разновидностью травматического шока, но клинические проявления его имеют много особенностей. Так называемую эректильную фазу при ожоговом шоке наблюдают гораздо реже, чем при шоке, развивающимся в результате механической травмы. Как и при механической травме, эректильная фаза шока характеризуется речевым и двигательным возбуждением, состоянием эйфории. Даже при весьма обширных и глубоких поражениях, которые не совместимы с жизнью и в последующем неизбежно приводят к летательному исходу. Такие пострадавшие в течение короткого периода после травмы (до 1-1,5 ч) нередко по многим клиническим признакам не производят впечатления тяжело больных. Активное поведение, живая реакция на окружающее, беспокойство за состояние других пострадавших. Жалобы на жгучую боль в обожженных участках, чувство озноба, учащенный пульс удовлетворительного наполнения и учащенное дыхание – вот те основные признаки, с которыми чаще всего встречается врач и на основании которых он может оценить состояние пострадавшего в ранние сроки после травмы. При обширной площади глубокого поражения может рано наступить декомпенсация эректильного шока, и больной может умереть прежде, чем будет доставлен в хирургический стационар. Врач, работающий в ожоговом отделении, редко имеет возможность видеть пострадавших в стадии эректильного шока. Однако возбуждение пострадавшего иногда сохраняется и в более поздние сроки (до 2-з ч с момента травмы), но при этом легко можно обнаружить не только сохранение учащенного пульса и дыхания, но и прогрессирующее снижение артериального давления.
Торпидная фаза ожогового шока обычно развивается значительно позднее, чем после механической травмы. Клинические признаки ее при тяжелых ожогах развиваются нередко через 3-5 ч после травмы и даже позднее. Это надо учитывать, поскольку недооценка тяжести состояния больного в первые часы после травмы может дать неопытному хирургу иллюзию легкости поражения и, что особенно опасно, определить необоснованное показание к первичной хирургической обработке ожоговой раны. При очень тяжелом поражении клинические проявления торпидной фазы шока развиваются впервые 2-3 ч после ожога и чем раньше они появляются, тем большую опасность они представляют для жизни больного, тем чаще шок приобретает необратимое течение. Как и после механической травмы, торпидная фаза ожогового шока клинически характеризуется постепенно развивающейся безучастностью больного при сохраненном сознании, уменьшением болевых ощущений, понижением температуры тела, бледностью кожных покровов, ранним и значительным уменьшением диуреза, понижением артериального и венозного давления. Как и при травматическом шоке, торпидная фаза ожогового шока бывает компенсированной и декомпенсированной. Это находится в зависимости от площади глубокого поражения, защитных сил организма, и полноценности лечебных мер. У детей и пожилых людей ожоговый шок чаще приобретает декомпенсированное течение.
Данные исследования крови, особенно подсчета эритроцитов, гемоглобина и гематокритного числа, степень развития ацидоза, а также интенсивность снижения диуреза и понижения температуры тела чувствительные других признаков и гораздо раньше, чем понижение АД, могут указать на угрозу декомпенсации защитных сил организма.
Уменьшение ОЦК происходит вследствие увеличения проницаемости капиллярных мембран, раньше всего в месте и вблизи участков обожженных тканей, а вскоре далеко за их пределами. Последнее обусловливает быстрое и массивное проникновение за пределы сосудистого русла (в межклеточное пространство и на поверхность обожженной кожи) жидкой части крови (плазмы), а при весьма тяжелых поражениях даже частичное пропотевание ее форменных элементов. Степень гемоконцентрации прямо зависит от площади поражения и тяжести ожога. При недостаточной инфузионной терапии у больного с глубоким ожогом ( 20% общей площади тела ) через 16 – 18 ч после травмы ОЦК в кровяном русле уменьшается на 25% и больше. Более точные данные о размерах уменьшения циркулирующей крови можно получить при использовании сложных лабораторных методик (определение ОЦК, сердечного индекса). Однако об этом и проще, и легче судить по степени снижения центрального венозного давления и ежечасному определению диуреза с помощью постоянного катетера. Пределы уменьшения ОЦК и изменения функции почек при ожоговом шоке колеблется от умеренной олигурии, когда ежечасно выделяется 30-35 мл мочи, до полной анурии. На основании данных подсчета количества эритроцитов, гемоглобина и изменение гематокрита судят о размерах гемоконцентрации. Например, принято считать, что при потере 250 мл плазмы (уход ее из сосудистого русла в ткани и на раневую поверхность) количество эритроцитов в периферической крови возрастает приблизительно на 300 тыс. в 1 мм3. Изменения крови (гемоглобина, гематокритного числа, эритроцитов) у больных с распространенными ожогами протекают в основном параллельно. Максимальное сгущение крови происходит к концу вторых суток с момента ожога, после чего гемоконцентрация постепенно идет на убыль и к 5-6-му дню, как правило, уже обнаруживается анемия.
Сгущение крови, наступающее вследствие плазмопотери и патологического депонирования крови, становится одним из ведущих механизмов расстройства гемодинамики при ожоговом шоке. Одновременно оно является результатом уменьшения ОЦК. Выход плазмы за пределы кровяного русла через порозные капилляры достигает своего максимума через 5-6 ч и заканчивается в основном к исходу 2-х суток после ожога. При тяжелом ожоговом шоке количество эритроцитов в 1 мл периферической крови может увеличиваться до 9-10 млн. Однако при оценке значимости размеров увеличения эритроцитов следует учесть, что из сосудистого русла уходит не только плазма, но и большое количество форменных элементов. Относительная полиглобулия в шоковом периоде развивается на фоне потери, разрушения и гемолиза значительного количества эритроцитов. Впервые два дня после обширного ожога вследствие гемолиза и диапедеза из кровяного русла может убыть до 50% эритроцитов.
Одновременно при этом уже в раннем периоде обнаруживается значительная активизация костномозгового кроветворения, что в известной мере компенсирует потерю эритроцитов. Интенсивная инфузионная противошоковая терапия значительно снижает гемоконцентрацию, но она не может полностью ее устранить. Названные изменения в крови у больных с ожоговым шоком значительно затрудняют кровообращение, доставку кислорода тканями способствуют нарушениям внутриклеточных реакций.
Наряду с этим отмечается лейкоцитоз, который характеризует не только стадию ожогового шока, но и последующий острый период-токсемию. Вначале лейкоцитоз является в известной мере проявлением сгущения крови (достигая иногда 16-19 тыс. в 1 мм3), а позднее в стадии токсемии он развивается в результате интенсивного распада тканей и нагноительного процесса на обожженной коже.
Вскоре после ожога, как правило, наблюдается учащение сокращений сердца - тахикардия. Между тем при этом обнаруживается понижение скорости кровотока. Уже спустя 10-15 минут после тяжелого ожога можно наблюдать уменьшение просвета больших и малых, главным образом емкостных, периферийных сосудов, достигающее своего максимума (на 40 и даже 80% исходного диаметра) при компенсированном шоке через 1,5-2 ч после травмы. Очевидно, эти компенсаторные механизмы централизации кровообращения и являются основной причиной того, что в первые часы ожогового шока артериальное давление остается на нормальном, а иногда даже на несколько повышенном уровне. При обширных тяжелых ожогах уже с первых минут после травмы обнаруживается значительное увеличение выделения в кровь адреналина и норадреналина, что усматривается основной, непосредственной причиной повышения тонуса сосудов в первые часы, несмотря на уменьшающуюся массу циркулирующей крови.
У лиц, рано умерших от тяжелого ожогового шока, в моче обнаруживается значительное увеличение адреналина и норадреналина (в 20 - 26 раз ). На секции у них почти всегда определяются выраженные морфологические изменения в надпочечниках: исчерпаны адреналин и липоиды, реже наблюдаются отечность клетчатки вокруг надпочечников, иногда некроз как корковой, так и мозговой части железы. Обеднение липоидами коры надпочечников обычно прямо пропорционально сроку жизни пострадавшего. Очевидно, система гипофиз – надпочечники играет важную роль в защитной реакции организма (компенсаторной вазоконстрикции) в ответ на неспецифический раздражитель, каким является тяжелый ожог.
Меры интенсивной противошоковой терапии чаще всего дают возможность компенсировать ожоговый шок, однако это в большой мере зависит от тяжести термической травмы и состояния защитных сил пострадавшего. Обычно через 2 – 4 ч, а при весьма тяжелых поражениях и ранее, вслед за более или менее кратковременной вазоконстрикцией обнаруживается понижение АД. При этом систолическое АД снижается в большей мере, чем диастолическое, и соответственно этому пульсовое давление оказывается пониженным. Снижение АД наступает чаще всего ранее венозного. Более того, в первые часы ожогового шока, проявляющегося артериальной гипотонией, венозное давление в периферических венах имеет тенденцию даже к некоторому повышению. Зато снижение центрального венозного давления обнаруживается раньше; оно наиболее рано и наиболее объективно отражает картину развивающегося шока.
Изменения тонуса различного калибра сосудов при ожоговом шоке обнаруживают отличия от этих изменений, наблюдаемых при сильной механической травме.
При глубоких ожогах 20 – 25% площади тела АД снижается обычно не позднее чем через 2 – 3 ч, даже если применяется интенсивная шоковая терапия. При более обширных глубоких поражениях тяжелая гипотония может возникнуть уже через несколько минут после травмы как отчетливое проявление декомпенсированного шока; это сопровождается рано возникающим частым нитевидным пульсом, резким замедлением тока крови и нередко приводит к ранней смерти. Чем раньше появляется снижение артериального давления, тем, как правило, тяжелее клинически протекает ожоговый шок, приобретая декомпенсированное течение. Обычно вслед за артериальной наблюдается и венозная гипотония периферических вен, что нередко серьезно затрудняет венепункцию. Следует помнить, что сосудистый тонус в течение всего шокового периода остается весьма лабильным и поэтому уровень артериального давления является надежным признаком для суждения о тяжести шока и об общем состоянии больного.
В основе нарушения водного обмена, особенно выраженного впервые два дня после тяжелой ожоговой травмы, лежит обильная потеря жидкой части крови: вода переходит в ткани, создавая тканевой отек, или вовсе покидает организм через обширную раневую поверхность. Ю. Ю. Джанелидзе (1976) подсчитал, что больной массой 65 кг при ожоге II степени, захватывающем до 20% площади кожи, теряет только в течение первых суток до 3,5 л жидкости. При ожогах III степени, когда коагулирует белки на всей толще кожи, наружная плазморея менее значительна, между тем общая потеря плазмы примерно такая же, как и при ожогах II степени, но происходит она вследствие увеличения тканевого отека.
Плазмопотеря приводит к быстрому нарушению белкового состава крови, прежде всего за счет потери альбуминов. Это создает еще более благоприятные условия для дальнейшего перехода воды из крови в ткани. Неутомимая жажда, олигурия и даже анурия являются ведущими клиническими симптомами ожогового шока. При самой интенсивной инфузионной терапии ожогового шока больные не выделяют с мочой и половины вводимых жидкостей. В связи с тканевым ацидозом, накоплением ионов натрия в тканях и повышенной выработкой альдостерона повышается гидрофильность тканевых коллоидов. Состав жидкости отечных тканей и подэпидермальных пузырей в основном соответствует плазме крови. Увеличение проницаемости капиллярных мембран носит внеочаговый характер, за исключением зоны термического повреждения тканей, где эти изменения развиваются значительно ранее и более выражены.
Такое одностороннее движение жидкости из кровяного русла в ткани через проницаемые капиллярные мембраны продолжается в течение двух суток после ожога и имеет, по- видимому, защитный характер. Большое количество токсических продуктов неполного распада белка, образующихся в результате ожога, при этом покидает кровяное русло и накапливается в межклеточном пространстве, что известной мере предотвращает интоксикацию организма в раннем периоде болезни. Указанное обстоятельство подтверждают многочисленные опыты на животных, показывающие, что если в течение первых двух суток после ожога ввести в обожженные ткани смертельную дозу стрихнина, животное остается живым. Ограничение всасывания из обожженных тканей, по-видимому, является основной причиной, в результате чего токсемия впервые двое суток после ожога не имеет ведущего значения в клиническом течении.
Лабораторные исследования дают возможность своевременно расшифровать многие патогенетические механизмы ожогового шока, а в последующем и токсемии. Важное значение принадлежит нарушению выделительной функции почек. Значительное уменьшение ОЦК и гипотония, очевидно, не являются единственной причиной олигоурии и особенно анурии. В этом ведущая роль принадлежит болевому раздражителю и особенно нарушению осмотического давления белков крови. Однако на вскрытии умерших в результате ожогового шока анатомические повреждения почечных канальцев и клубочков являются почти постоянной находкой. Следовательно, повреждение почек также в известной мере повинно в задержке выделения мочи. Хирургу важно знать, что интенсивная инфузионная терапия при ожоговом шоке и применение осмодиуретиков способствуют улучшению функции почек и усилению диуреза. Общие сдвиги в физико-химических реакциях и нарушение окислительных процессов в периоде ожогового шока приводят к нарушению обмена электролитов. Характер этих изменений при ожоговом шоке принципиально не отличается от такового при механической травме. Лишь более выраженная интенсивность их проявления характеризует ожоговый шок. Резкий ацидоз, понижение резервной щелочности как выражение извращенного метаболизма определяют степень нарушения обмена электролитов при ожоговом шоке.
Концентрация ионов натрия и хлора в крови уменьшается параллельно тяжести поражения и степени сгущения крови. Гипохлоремия обусловливает понижение осмотического давления белков крови. Наиболее резкие гипохлоремия и гипонатримия наблюдается при тяжелейшей форме ожога с летательным исходом. В крови повышается содержание ионов калия и фосфора. Степень их увеличения параллельна тяжести ожогового шока.
Концентрация электролитов в крови в прямом смысле не отражает их общего содержания в организме. Почти у всех больных с ожоговым шоком в организме обнаруживается положительный баланс натрия и хлора вследствие накопления их в тканях и отрицательный баланс калия и фосфора в результате значительного обеднения ими тканей (трансминерализация ).
Накопление в тканях ионов натрия и хлора приводит к наводнению внутренних органов и являются косвенной причиной усиления тканевых отеков в этом отношении особенно опасные отеки легких и мозга. Избыток ионов калия в крови на фоне почечной недостаточности в ряде случаев обусловливает калийную интоксикацию. Высокие показатели гиперкалиемии при ожоговом шоке всегда являются прогностически тяжелым признаком нарушения ионного равновесия.
Точное значение характера нарушения водно-электролитного обмена как стадии шока, так и в последующей стадии ожоговой токсемии необходимо для определения характера и состава жидкостей для инфузионной терапии. Установлено, что уже в шоковой стадии ожоговой болезни биохимические сдвиги в организме вызывают усиленный распад в тканях кислоты аскорбиновой и повышенное выделение ее в мочи. В результате с первых часов после обширного ожога возникает дефицит этого витамина. Парентеральное введение кислоты аскорбиновой и богатая витаминами диета лишь в небольшой мере могут устранить ее дефицит. Недостаточность в организме витамина В1 приводит к накоплению пировиноградной кислоты в тканях и другим проявления нарушения обмена веществ. Поскольку витамины оказывают влияние на многообразные и сложные функции органов и систем больного с ожогами, нормализация их содержания в организме представляет постоянную заботу не только при шоке, но и на всех стадиях ожоговой болезни.
Ежедневное применение в организме в остром периоде ожоговой болезни аскорбиновой кислоты ( доза 40 мг массы ), тиамина с рибофлавином ( доза 0,4 мг на 1 кг массы ) и никотина натриевого (доза 5 мг на 1 кг массы) в значительной мере способствует нормализации прежде всего белкового и углеводного обмена, а в последующем – эпителизации раневой поверхности.
Гипопротеинемия представляет характерную особенность белкового обмена на всех стадиях ожоговой болезни. Наиболее стойкая и прогрессирующая гипопротеинемия обычно наблюдается у больных с глубокими и обширными ожогами. Основные причины ее – гибель большого количества тканевых и сывороточных белков под влиянием высокого термического агента, выраженная плазмопотеря, а также нарушение синтеза белка. Распад тканевых белков усиливается на фоне тканевой гипоксии. Впервые два дня после тяжелого ожога редко обнаруживается отрицательный азотистый баланс в связи с олигурией. Но, однако, в последующие стадии болезни, начиная с ожоговой токсемии, вплоть до периода, когда появляется эпителизация раны, большая потеря белков, интоксикация организма и нарушение функции печени определяют прогрессирующее развитие гипопротенемии. С первых дней тяжелой формы ожога больной ежесуточно теряет до 25 г белка, что соответствует 40 г азота.
Основную массу белка организм теряет с раневым экссудатом. Наряду с этим небелковый азот в моче больных с тяжелыми ожогами составляет до 80% общего количества выделяемого с мочи азота. Увеличение содержания небелкового азота при обширных ожогах обнаруживается также и в крови. Концентрация остаточного азота в крови нередко достигает 120 – 130 мг %.
Уменьшение содержания сывороточных белков в крови при ожогах происходит главным образом за счет альбуминовой фракции. Это также приводит и к значительному снижению альбумино–глобулинового показателя до весьма низких цифр (0,4 – 0,3 и ниже), особенно в стадии ожогового сепсиса. В раневом экссудате, напротив, обнаруживается обычно значительное превалирование альбумина над глобулиновыми фракциями, и белковый показатель значительно превышает единицу.
Гиппопротенемия создает тон неблагоприятный фон, который оказывает большое влияние на другие виды обмена в организме и на весь ход течения ожоговой болезни, В борьбе с гипопротенемией большое значение принадлежит переливаниям крови, плазмы, полноценному белково–витаминному питанию. Нормализация белкового обмена при этом может быть в известной мере достигнута при выравнивании обмена кислоты аскорбиновой. Инфузиями плазмы и белковых препаратов обычно уделяется легче достигнуть повышения количества общего белка в сыворотке крови, хотя названные меры лечения почти не оказывают влияния на нормализацию альбумина – глобулинового показателя. При ожоговом шоке с первых минут после повреждения в крови возрастает содержание глюкозы, а при тяжелых его формах – гликозурия и даже ацетонурия. Однако в отличие от механической травмы у больных в острой стадии ожоговой болезни гипергликемия держится более продолжительное время (около недели и более). В тяжелых случаях, заканчивающихся смертельных исходом, перед смертью нередко обнаруживается гипогликемия.
Увеличенное выделение сахара в кровь при обширных ожогах в определенной степени связано с гиперадреналинемией как проявление гиперфункции надпочечников.
Наряду с этим распад гипогликогена в печени, очевидно, также способствует тканевая гипоксия, При ожоговом шоке она приводит к активизации анаэробного обмена и повышенного гликогеноанализа в печени. В острой стадии ожоговой болезни создаются условия также для гликонеогенеза, то есть синтеза глюкозы из белков и жиров. Гликонеогенезу, в частности, способствует также накопление в крови межуточных продуктов обмена веществ.
В целях замедления темпов истощения гликогена печени и нормализации углеводного обмена в организме обожженного назначают внутривенное введение глюкозы и углеводную диету. Уменьшению послеожоговой гипергликемии также способствует насыщение организма аскорбиновой кислоты, тиамином, рибофлавином и никотином натриевым в дозировке, указанной выше.
Нарушения обмена в остром периоде ожоговой болезни находятся в тесной связи с выраженными изменениями окислительных процессов. Понижение окислительных процессов обнаруживается уже с первых часов после ожога и продолжается в течение всего периода ожогового шока, обусловливая нарушения обмена веществ и функциональные сдвиги в различных системах и органах. Оно является также причиной уменьшения потребления кислорода тканями поврежденного участка тела. В результате венозная кровь, оттекающая по сосудам поврежденной конечности, более насыщена кислородом, чем венозная кровь здоровой конечности. Вследствие этого в крови накапливается большое количество недоокисленных продуктов и, в частности, молочной кислоты. Угнетение интенсивности окислительных процессов при этом оказывает решающее влияние на рано развивающийся ацидоз. Степень ацидоза является прогностические важной, так как, развиваясь до весьма низких показателей ( р Н в моче и ниже), особенно в первые два дня болезни, он еще более усиливает нарушение обменных процессов в организме, прежде всего белкового распада, что может стать причиной смерти. Параллельно этому наблюдается понижение резервной щелочности; оно нарастает, следуя за тяжестью ожога. Понижение резервной щелочности ниже 40% без повышения ее в ближайшие дни является прогностические тяжелым признаком. Лечебные меры, направленные на уменьшение белкового распада, снижение ацидотических сдвигов в организме больного с ожоговым шоком, способствуют одновременно повышению окислительных процессов и улучшению насыщения тканей кислородом.
Целый ряд клинических и лабораторных признаков позволяют врачу судить об угрозе возникновения декомпенсированного шока в торпидной фазе. Это анурия, значительное снижение ОЦК, ЦВД, гематокрита, р Н крови, температуры тела, появление коллапса и резкого сгущения крови. Обычно указанные изменения наблюдаются при весьма тяжелой ожоговой травме. Однако, наряду с этим, они могут свидетельствовать о недостаточно интенсивной терапии. Современные средства лечения позволяют не допускать декомпенсированного торпидного ожогового шока при самых тяжелых поражениях, если пациент до этой травмы был практически здоровым. Другое дело, что потом, в стадии ожоговой токсемии (период с 3-го по 9-й день болезни ) эти пострадавшие нередко гибнут, но уже не от шока, а вследствие токсемии.
Похожие работы
... спицей) и наложением гипсовой повязки. Со второго—третьего дня включают ЛФК, массаж, физиотерапию. Трудоспособность восстанавливается через 1,5—2 месяца. 2.2 Особенности лечебной физкультуры при переломах пальцев кисти Лечебная физическая культура назначается больным с первых же дней иммобилизации. Выполняются упражнения для пальцев, а также в локтевом и плечевом суставах. Упражнения для ...
... инновационных технических средств, компьютерных и телекоммуникационных технологий. Предложенные методики обследования, лечения и реабилитации пострадавших с травмами челюстно-лицевой области могут быть рекомендованы к широкому использованию в практике челюстно-лицевой травматологии. Предложена схема комплексного подхода к лечению и реабилитации данной категории пострадавших, основанная на ...
... /л Щелочная фосфотаза 116.4 ммоль/л Железо/ОЖСС 12.6/50.6 ммоль/л ЛДГ 433.1 Е/л РФ/ASL-O отр /5.6 СРБ 0.13 ммоль/л Эндоскопическое исследование (12.02.2010) Заключение: ожог пищевода, вкл. кардию 2–3 ст., ожог желудка 1 ст. Эндоскопическое исследование (5.03.2010) Химический ожог пищевода (течение), Перфорация пищевода (н/3) (слизистая пищевода в н/3 в 5–6 см от кардии, по заднее-верхней ...
... устройств, а также установкой сигнализаций, а в особо опасных случаях - применением дистанционного управления (ГОСТ12.4.125-83). 6. ПРОФИЛАКТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ТРАВМАТИЗМА СРЕДСТВАМИ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ 6.1 Физическая культура в профессиональной деятельности специалиста Статистически доказано, что здоровый, физически подготовленный человек меньше подвержен случайным и ...
0 комментариев