Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино-атріального вузла, механізми
походження, фізіологічна роль
Спряження збудження і скорочення в міокарді. Механізми скорочення і розслаблення міокарду
Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль. Показники насосної функції серця і методи їх дослідження
Характер і механізми впливів симпатичних нервів на діяльність серця. Роль симпатичних рефлексів в регуляції серцевої діяльності
Гуморальна регуляція діяльності серця. Залежність діяльності серця від зміни йонного складу крові
Значення в’язкості крові для гемодинаміки. Особливості структури та функції різних відділів судинної системи
Кровоток у венах, вплив на нього гравітації. Фактори, що визначають величину венозного тиску
Міогенна і гуморальна регуляція тонусу судин. Роль ендотелія судин в регуляції судинного тонусу
Від больових рецепторів Ù найчастіше до ПВ ГДЦ Ù розвиток пресорної реакції у відповідь на больові стимули
Особливості кровообігу у судинах серця i його регуляція
Навигация
Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино-атріального вузла, механізми походження, фізіологічна роль
Фізіологія кровообігу
93656
знаков
2
таблицы
14
изображений
3. Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино-атріального вузла, механізми походження, фізіологічна роль.
Природа автоматії полягає в наявності в А-КМЦ специфічних потенціал-чутливих каналів. Ці канали змінюють свій стан, коли в ході реполяризації мембрани КМЦ (кінець попереднього ПД) мембранний потенціал досягає 60 mV. При цьому в мембрані А-КМЦ:
- відкриваються повільні кальцієві канали – йони кальцію за градієнтом концентрації починають повільно входити в клітини;
- відкривається повільні натрієві канали – йони натрію за градієнтом концентрації починають повільно входити в клітини;
- закриваються калієві канали – зменшується вихід калію з клітини за градієнтом концентрації.
Така зміна стану каналів мембран А-КМЦ веде до повільного зменшення мембранного потенціалу (деполяризація мембрани). Ця деполяризація виникає без дії зовнішнього подразника (автоматично), і коли вона досягає критичного рівня (– 45 mV), виникає пік ПД. Ця частина змін в часі мембранного потенціалу клітини, що володіє автоматією, є специфічною для неї і носить назву фази повільної діастолічної деполяризації, або спонтанної деполяризації.
Частота, з якою центр автоматії генерує ПД, залежить від двох факторів:
1) величина порогового потенціалу; чим вона більша, тим частота менша; в звичайних умовах під впливом механізмів регуляції частіше змінюється рівень мембранного потенціалу спокою Ù зміна порогового потенціалу Ù зміна частоти генерації імпульсів збудження водієм ритму Ù зміна частоти серцевих скорочень;
2) швидкість повільної діастолічної деполяризації (ПДД); механізми регуляції змінюють проникність відповідних каналів Ù зміна швидкості ПДД Ù зміна частоти генерації ПД водієм ритма серця Ù зміна ЧСС.
Центри автоматії другого та наступних порядків генерують імпульси збудження рідше, ніж водій ритма (пазухово-передсердний вузол), перш за все тому, що у них менша швидкість ПДД.
Дуже рідко (в умовах патології) здатність до автоматії проявляється в Т-КМЦ (з яких побудований робочий міокард шлуночків та передсердь). Це відбувається при різкому зменшенні рівня мембранного потенціалу спокою цих клітин (до –60 mV, як в А-КМЦ; в звичайних умовах рівень їх потенціалу спокою дорівнює –90 mV). Такі центри автоматії носять назву ектопічних.
4. Провідна система серця. Послідовність і швидкість проведення збудження по серцю.
В звичайних умовах послідовність руху збудження по структурах серця така: пазухово-передсердний вузол, робочий міокард, передсердь передсердно-шлуночковий вузол, пучок Гіса, ніжки пучка Гіса, волокна Пуркіньє, робочий міокард шлуночків.
Швидкість проведення збудження по структурах серця різна.
Вона складає:
- робочий міокард передсердь та шлуночків – біля 1 м/с;
- пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє – 2-5 м/с.
Тобто, швидкість велика і це має велике значення, так як забезпечує синхронність скорочень міокарду передсердь; міокарду шлуночків (для досягнення останнього результату існує провідна ситема шлуночків серця – пучок Гіса, його ніжки, волокна Пуркіньє; наявність спеціальної провідної системи шлуночків зумовлено його великою масою).
Чинниками, що впливають на швидкість проведення збудження по м’язовим волокнам є: діаметр волокон, амплітуда ПД, величина порогу деполяризації, швидкість розвитку піку ПД, наявність нексусів між міокардіоцитами – вони мають низький опір, що сприяє швидкій передачі ПД з одного КМЦ на другий і збільшенню швидкості проведення збудження.
Причинами великої швидкості проведення збудження по провідній системі серця є:
- великий діаметр волокон;
- наявність нексусів;
- достатня амплітуда ПД (близько 100 мВ).
Дещо менший діаметр Т-КМЦ та гірше розвинені нексуси є причиною меншої швидкості проведення збудження по ним.
В ділянці передсердно-шлуночкового вузла має місце затримка проведення збудження, котра виникає внаслідок значного зменшення швидкості проведення (2-5 м/с). Наявність атріовентрикулярної затримки забезпечує послідовне скорочення передсердь та шлуночків (спочатку передсердя, а через 0,1 с – шлуночки).
Причини малої швидкості проведення збудження по волокнам передсердно-шлуночкового вузла є:
- малий діаметр волокон;
- відсутність нексусів;
- невелика амплітуда ПД (60-70 мВ);
- мала швидкість розвитку ПД (в цих клітинах розвиток ПД має не натрієву, а кальцієву природу, тому розвивається повільно).
5. Потенціал дії типових кардіоміоцитів шлуночків, механізми походження, фізіологічна роль. Співвідношення у часі ПД одиночного скороченння міокарда.
Типові кардіоміоцити (Т-КМЦ) не мають властивості автоматії і генерують ПД під впливом подразника (ПД, що йде від водія ритму серця). ПД в Т-КМЦ має особливості, а саме, він дуже тривалий – в шлуночках до 300 мс (в нервових волокнах – 1 мс, в скелетних м'язах – 2-5 мс).
Фази ПД Т-КМЦ:
1. Фаза швидкої деполяризації; початкова фаза її пов’язана із швидким входом йонів натрію, потім додається вхід йонів кальцію.
2. Фаза швидкої початкової реполяризації – дуже короткочасна. Пов’язана з виходом із Т-КМЦ йонів калію та вхід хлору
3. Фаза повільної реполяризації (плато) під час цієї фази мембранний потенціал Т-КМЦ мало змінюється, оскільки вихід йонів калію зрівноважується входом йонів кальцію.
4. Фаза швидкої реполяризації – пов’язана із швидким виходом із клітин калію – відновлення вихідного рівня мембранного потенціалу.
Таким чином, велика тривалість ПД пов’язана з наявністю фази плато. Вона в свою чергу виникає внаслідок наявності в Т-КМЦ специфічних потенціал-чутливих кальцій-натрієвих каналів. Ці канали відкриваються під час швидкої деполяризації, коли мембранний потенціал зменшується до рівня (30-40 мВ). Ці канали повільно відкриваються, зате довго лишаються відкритими. Через них довго здійснюється вхід в Т-КМЦ йонів кальцію (значно менше – натрію) за градієнтом концентрації.
6. Періоди рефрактерності під час розвитку ПД типових кардіоміоцитів, їх значення.
Значення великої тривалості ПД Т-КМЦ стає зрозумілим, якщо співставити його в часі з графіком зміни збудливості Т-КМЦ при збудженні з графіком поодинокого скорочення міокарда:
ПД Т-КМЦ тривалий через наявність фази плато.
Довготривалий ПД є причиною тривалої абсолютної рефрактерної фази (АР) – час протягом якого Т-КМЦ повністю незбудливі.
АР відповідає розвитку латентного періоду поодинокого м’язевого скорочення, періоду укорочення та значної частини періоду розслаблення.
1. Латентний період.
2. Період укорочення.
3. Період розслаблення.
Завдяки такому співвідношенню у часі фаз збудливості та періодів поодинокого скорочення міокарда досягається:
- неможливість виникнення в міокарді тетанічних скорочень; наступний цикл збудження (і скорочення) стає можливим тільки в фазі відносної рефрактерності, коли міокард закінчив своє скорочення і в значній мірі розслабився. Це дуже важливо, так як для виконання насосної функції серцем необхідно, щоб воно наповнилось кров’ю під час розслаблення. Тетанічне скорочення унеможливлювало б нагнітальну функцію серця;
- неможливість патологічної рециркуляції збудження по структурах серця (тривала фаза абсолютної рефрактерності не дає можливості збудженню повернутись туди, де воно було деякий час тому назад).
Похожие работы
... федерації українських лікарських товариств. – Полтава – Чикаго – Київ, 2006. – С. 387-388. АНОТАЦІЯ Коротнєв В.М. Зміни гемодинаміки, регіонального кровообігу, метаболічних показників крові при невропатії лицьового нерва у осіб похилого віку та методи їх корекції. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 - патологічна фізіологія. – ...
... і пещерні тіла, які при наповненні їх кров`ю утворюють бугри або цибулини. Від наповнення кров`ю цибулин основа головки набухає, що перешкоджає витяганню статевого органу із піхви самки. Від цієї анатомічної особливості слідує те, що собаки не можуть іноді розійтися відразу ж після статевого акта - відбувається склещування. Тому у собак статевий акт називають в`язкою. Передня частина статевого ...
... конференція студентів та молодих учених „Новини і перспективи медичної науки” (Дніпропетровськ, 2007). – С.114. АНОТАЦІЯ Кисельова Т.Ю. Метаболічні особливості, системне запалення та стан коронарного кровообігу у хворих на ішемічну хворобу серця в залежності від маси тіла. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.11. – кардіологія. Запорі ...
... нове, досі їм невідоме, таке, що не зустрічалося в їхній практиці. Навчальна новизна поставленого завдання є важливим і суттєвим стимулом діяльності. Без глибокого інтересу до об'єкта неможлива творча діяльність індивіда. Саме інтерес виступає важливим мотиваційним стимулом навчально-трудової діяльності учнів, особливо під час виконання ними практичних завдань. Важливо дібрати такі завдання, які ...
0 комментариев