Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино-атріального вузла, механізми
походження, фізіологічна роль
Спряження збудження і скорочення в міокарді. Механізми скорочення і розслаблення міокарду
Серцевий цикл, його фази, їх фізіологічна роль. Показники насосної функції серця і методи їх дослідження
Характер і механізми впливів симпатичних нервів на діяльність серця. Роль симпатичних рефлексів в регуляції серцевої діяльності
Гуморальна регуляція діяльності серця. Залежність діяльності серця від зміни йонного складу крові
Значення в’язкості крові для гемодинаміки. Особливості структури та функції різних відділів судинної системи
Кровоток у венах, вплив на нього гравітації. Фактори, що визначають величину венозного тиску
Міогенна і гуморальна регуляція тонусу судин. Роль ендотелія судин в регуляції судинного тонусу
Від больових рецепторів Ù найчастіше до ПВ ГДЦ Ù розвиток пресорної реакції у відповідь на больові стимули
Особливості кровообігу у судинах серця i його регуляція
Навигация
Характер і механізми впливів симпатичних нервів на діяльність серця. Роль симпатичних рефлексів в регуляції серцевої діяльності
Фізіологія кровообігу
93656
знаков
2
таблицы
14
изображений
13. Характер і механізми впливів симпатичних нервів на діяльність серця. Роль симпатичних рефлексів в регуляції серцевої діяльності.
Симпатичну інервацію серце отримує від симпатичних нервів ІІ-ІV сегментів грудного відділу. Прегангліонарні волокна йдуть також до зірчастого вузла і верхнього шийного симпатичного ганглія, далі – до серця. Симпатичні нерви рівномірно інервують структури серця (міокард та елементи провідної системи).
Характер впливів симпатичної нервової системи на серце:
- позитивний інотропний вплив (посилює силу серцевих скорочень);
- позитивний хронотропний вплив (посилює ЧСС);
- позитивний дромотропний вплив (посилює швидкість проведення збудження по елементам провідної системи серця, особливо по передсердно-шлуночковому вузлу, структурам провідної системи шлуночків);
- позитивний батмотропний вплив (збільшення збудливості).
Механізм впливів симпатичної нервової системи на серце полягає в наступному. Медіатор норадреналін взаємодіє переважно з β-адренорецепторами (оскільки α-адренорецепторів тут майже немає) при цьому активуються мембранні механізми (аденілатциклазний, поліфосфатидилінозитольний), що супроводжується збільшенням в Т-КМЦ, А-КМЦ вмісту ц-АМФ, інозитол-3-фосфату, диацилгліцеролу. Ці внутрішньоклітинні механізми змінюють стан каналів, кальцієвий обмін клітини, її енергетичний обмін.
Позитивний інотропний ефект: при взаємодії норадреналіну з β-адренорецепторами Т-КМЦ збільшується проникність їх мембран для йонів кальцію – збільшення надходження цих йонів до клітини під час фази плато – збільшення виходу їх із СПР – збільшення відкритих активних центрів – збільшення кількості актоміозинових містків – збільшення ССС.
Позитивний хронотропний ефект: при взаємодії норадреналіну із β-рецепторами А-КМЦ пазухово-передсердного вузла збільшується проникність мембран цих клітин для йонів кальцію та натрію Ù збільшення входу цих йонів до клітин Ù збільшення швидкості ПДД Ù збільшення частоти генерації ПД – збільшення ЧСС.
Збільшення ССС та ЧСС при симпатичній стимуляції вимагає посиленого енергоутворення. Це посилення викликає ц-АМФ як внутрішньоклітинний посередник дії симпатичних нервів.
Позитивний дромотропний ефект найбільше виражений у передсердно-шлуночковому вузлі. Під впливом норадреналіну посилюється проникність мембран клітин вузла для йонів кальцію Ù посилення його входу під час розвитку піку ПД Ù збільшення швидкості розвитку піку ПД Ù збільшення швидкості проведення збудження.
Збільшення швидкості проведення збудження по іншим структурам серця пов’язане зі збільшенням амплітуди ПД при симпатичній стимуляції. Кінцевий результат збільшення швидкості проведення збудження полягає у збільшенні синхронності скорочень КМЦ – збільшення ССС.
Симпатичні рефлекси призводять до збільшення ССС, ЧСС Ù зростання ХОК. Тому вони реалізуються за умов, коли в інтересах цілого організму потрібно збільшувати ХОК (фізичне навантаження, стрес, тощо).
14. Характер і механізми впливів парасимпатичних нервів на діяльність серця. Роль парасимпатичних рефлексів в регуляції серцевої діяльності.
Парасимпатичну інервацію серцю дають парасимпатичні ядра блукаючого нерва, передусім n. dorsalis n.vagi. Парасимпатична інервація серця нерівномірна – краще інервовані вузли (пазухово-передсердний та передсердно-шлуночковий), значно менше – шлуночки. Тому впливи блукаючого нерва більше діють на ЧСС та швидкість проведення, менше за все – на ССС.
Характер впливів блукаючого нерва:
- негативний хронотропний вплив;
- негативний дромотропний вплив;
- негативний інотропний вплив;
- негативний батмотропний вплив.
Механізм впливів блукаючого нерва на серце пов’язаний із дією медіатора ацетилхоліну на м-холінорецептори КМЦ (типових і атипових). Як внутрішньоклітинний посередник дії блукаючого нерву частіше розглядають ц-ГМФ. В результаті підвищується проникність мембран КМЦ для йонів калію – посилення виходу йонів із клітини за градієнтом концентрації, що в свою чергу веде до:
- розвитку гіперполяризації мембран КМЦ; найбільше цей ефект виражений в клітинах з низьким вихідним рівнем мембранного потенціалу (найбільше в вузлах А-КМЦ: пазухово-передсердному та передсердно-шлуночковому, де МПС = –60мВ; менше – в КМЦ передсердь; найменше – в КМЦ шлуночків).
- в А-КМЦ, здатних до автоматії, зменшується швидкість повільної діастолічної деполяризації (ПДД).
- в Т-КМЦ швидше розвивається швидка реполяризація Ù скорочення тривалості ПД.
Механізм негативного хронотропного ефекту пов’язаний з розвитком гіперполяризації мембран А-КМЦ пазухово-передсердного вузла Ù підвищення порогу деполяризації Ù зменшення частоти генерації ПД Ù зменшення ЧСС. Другим фактором, що веде до зменшення частоти генерації ПД водієм ритму серця (і ЧСС) є зменшення швидкості ПДД.
Вплив блукаючого нерва на клітини водія ритму серця можуть бути настільки сильними, що генерація ПД припиняється і спостерігається зупинка серця. Рефлекторну зупинку серця можна спостерігати в клініці при оперативних втрученнях і маніпуляціях на рефлексогенних зонах (наприклад, очеревина, корені легень). Для попередження цих явищ, перед оперативними втручаннями хворим вводять атропін (блокатор м-холінорецепторів).
Механізм негативного дромотропного ефекту пов’язаний з розвитком гіперполяризації мембран А-КМЦ передсердно-шлуночкового вузла Ù підвищення порогу деполяризації (∆V) Ù зменшення швидкості проведення збудження. Цей вплив може бути таким сильним, що проведення збудження через передсердно-шлуночковий вузол повністю перестане відбуватися, тобто розвинеться так звана атріовентрикулярна блокада (функціональна, вона зникає після введення людям атропіну). Шлуночки при цьому починають збуджуватися та скорочуватися в передсердно-шлуночковому ритмі (тобто цей вузол стає пейсмекером).
Механізм негативного батмотропного ефекту пов’язаний з розвитком гіперполяризації мембран КМЦ Ù підвищення порогу деполяризації Ù зменшення збудливості. Ефект виражений тим більше, чим сильніше виражена гіперполяризація мембран. Скорочення ПД Т-КМЦ при посиленні вагусних впливів супроводжується скороченням фази абсолютної рефрактерності. Тому при ваготонії (підвищення тонусу ядра блукаючого нерва і посиленні його впливів на серце) можуть виникнути деякі аритмії.
Механізм негативного інотропного ефекту пов’язаний з скороченням реполяризації Т-КМЦ Ù скорочення ПД (за рахунок скорочення фази плато) Ù зменшення входу йонів кальцію в Т-КМЦ Ù зменшення ССС.
Парасимпатичні впливи на діяльність серця рефлекторно підвищуються під час відпочинку після діяльності. При цьому серце переходить на економний режим діяльності Ù відновлення енергетичних та пластичних ресурсів, які були затрачені серцем під час активної діяльності.
У людей в стані спокою має місце тонус парасимпатичних ядер блукаючого нерва і, відповідно, тонічні впливи на серце. Цей тонус формується в кінці першого, початку другого року життя, коли людина оволодіває вертикальною позою та ходьбою. Далі тонус в спокої тим сильніший, чим вищий рівень рухової активності людини. Найбільш він виражений у добре тренованих спортсменів – ЧСС у них в спокої може складати 40 – 45 за хвилину.
Похожие работы
... федерації українських лікарських товариств. – Полтава – Чикаго – Київ, 2006. – С. 387-388. АНОТАЦІЯ Коротнєв В.М. Зміни гемодинаміки, регіонального кровообігу, метаболічних показників крові при невропатії лицьового нерва у осіб похилого віку та методи їх корекції. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 - патологічна фізіологія. – ...
... і пещерні тіла, які при наповненні їх кров`ю утворюють бугри або цибулини. Від наповнення кров`ю цибулин основа головки набухає, що перешкоджає витяганню статевого органу із піхви самки. Від цієї анатомічної особливості слідує те, що собаки не можуть іноді розійтися відразу ж після статевого акта - відбувається склещування. Тому у собак статевий акт називають в`язкою. Передня частина статевого ...
... конференція студентів та молодих учених „Новини і перспективи медичної науки” (Дніпропетровськ, 2007). – С.114. АНОТАЦІЯ Кисельова Т.Ю. Метаболічні особливості, системне запалення та стан коронарного кровообігу у хворих на ішемічну хворобу серця в залежності від маси тіла. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.11. – кардіологія. Запорі ...
... нове, досі їм невідоме, таке, що не зустрічалося в їхній практиці. Навчальна новизна поставленого завдання є важливим і суттєвим стимулом діяльності. Без глибокого інтересу до об'єкта неможлива творча діяльність індивіда. Саме інтерес виступає важливим мотиваційним стимулом навчально-трудової діяльності учнів, особливо під час виконання ними практичних завдань. Важливо дібрати такі завдання, які ...
0 комментариев