Невропатолог. Энцефалопатия 1 ст, смешанного генеза

3.03.2005 Невропатолог. Энцефалопатия 1 ст, смешанного генеза.

3.03.2005 Консультация окулиста – глазное дно без атеросклеротических изменений.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

На основании жалоб больного на частый жидкий стул с примесью слизи и крови, похудание, слабость, повышение температуры; данных анамнеза заболевания: Обострение НЯК началось в феврале с вышеуказанных жалоб.

Госпитализирован для проведения курса лечения; данных анамнеза жизни: был ушиб гол мозга; данных объективного исследования: Язык влажный, обложен беловатым налетом, живот мягкий, болезненный при пальпации, склеры желтушные, подкожная клетчатка не выражена, начальная стадия кахексии, увеличены подмышечные, подчелюстные л/у, плотной консистенции, не спаяны между собой, мышцы слабо развиты, Сигмовидная кишка - подвижность не нарушена, в пределах 8 см, болезненна при пальпации, поверхность гладкая.

Нисходящий отдел - плотная, болезненная, урчит

Слепая кишка - безболезненная, эластичная, диаметром 3 см, подвижность 3-5 см.

Восходящий отдел - гладкая, ровная, эластичная, безболезненна, слегка подвижна.

Терминальный отрезок подвздошной кишки - поверхность гладкая, диаметр 0,5 - 1 см, безболезненная.

Большая кривизна желудка - на 2 см выше пупка, ровная, эластичная.

Пилорический отдел желудка - не пальпируется

Поперечно-ободочная кишка -плотная, болезненная, диаметром 2 см

Печень - увеличена - на 4 см ниже рёберной дуги

Селезёнка - не прощупывается

Поджелудочная железа - не прощупывается

Размеры печени при перкуссии по Курлову: 14 х 11 х 9 см Размеры селезенки 5 х 7 см

На основании данных дополнительных методов исследования: в крови: анемия. лейкоцитоз, повышение СОЭ, равновесие электролитов в норме, уровень сывороточного железа у нижней границы нормы. На основании данных колоноскопии: Аппарат свободно проведён в купол слепой кишки, функция баугиниевой заслонки не нарушена, слизистая левой половины толстой кишки значительно гиперемирована, отёчна, на стенках левой половины кишки имеется множество эрозий, язв диаметром 0,2-0,3 см, слизистая поперечной ободочной кишки гиперемирована, слизистая левой половины восходящей кишки изменена. Заключение: хр. неспецифический язвенный колит умеренной активности.

Можно поставить диагноз: хронический неспецифический язвенный колит, средне степени тяжести, обострение.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО

Цель лечения заключается в контроле за течением воспалительного процесса и коррекции нарушений питания.

1.         Диета: № 4 белки - 1.5 г на кг веса в сутки. Резкое ограничение клетчатки. Калорийность 2400 ккал/сут. Жиры - только сливочное масло.

2.         Ципрофлоссацин 0,25*2раза в день

3.         Метронидазол 0,25 * 2 раза в день.

4.         Панкреатин 20мг * 2 раза в день

5.         Сорбефер-дурулес 1таб. * 2 раза в день

6.         Дексометазон 8 мг в 200мл NaCl 0,9 %

7.         Воздействие на нервную систему:

Эглонил 2 мл, N 10. Фенозепам 1 т на ночь.

Иммунопатогенез

Неспецифический язвенный колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, проявляющееся геморрагическим гнойным воспалением с развитием местных и общих симптомов.

Это достаточно распространенное заболевание на Западе и в США. Частота заболеваемости в России 10 на 100000 населения - острых случаев, и 40-117 на 100000 ежегодно с хроническим течением.

Причина этой патологии не ясна. Но мнения исследователей все более склоняются к нарушению иммунологического статуса данной группы больных. В пользу этих механизмов указывает частое наличие язвенного колита в комбинации с полиартритом, узелковой эритемой, и наличием у данной группы больных выраженной гипергаммаглобулинемии. Основной патогенетический механизм - изменение иммунологической реактивности, дисбиотические сдвиги, аллергические реакции, генетические факторы (выявляются антигены в системе HLA). У данной группы больных обнаруживаются HLA: B51, B5. Доказано, что при наличии таких антигенов гистосовместимости зависит тяжесть течения заболевания. Также имеют значение нервно-психические нарушения. Выявлены высокие титры аутоантител к антигенам кишечной стенки. Длительное образование иммунных комплексов у этих больных ведет к повреждению сосудистых и тканевых структур кишки. Об участии клеточного звена иммунитета свидетельствует местная реакция слизистой оболочки толстой кишки типа лимфоцитарной инфильтрации, плазмоцитарной, макрофагальной, гранулоцитарной реакции. При исследовании иммунного зеркала выявляется снижение Т-супрессорной системы, высокая активность Т-киллеров с клетками кишечного эпителия. У этих больных нарушается уровень простогландинов слизистой толстой кишки, находят повышение простогландинов сыворотки крови, в фекалиях. Наблюдается усиленный синтез слизистой оболочкой лейкотриена В₄, который является мощным хемотаксическим агентом, вызывает скопление и дегрануляцию нейтрофилов, высвобождает лизосомальные ферменты, что приводит к увеличению проницаемости капилляров и отеку слизистой. В развитии язвенного колита имеет значение 3 антигена:

1. пищевой (алиментарный)

2. бактериальный (бактерии и вирусы)

3. аутоантиген

Немаловажную роль играет пищевой антиген: больные не переносят цитрусовые, орехи, томаты, картофель, молоко - эти продукты могут вызвать рецидив болезни. У больных найдены антитела к собственной оболочке слизистой толстой кишки. Основополагающая роль этого фактора еще не доказана, однако бактериальный антиген может вызвать аутоаллергическую реакцию или сенсибилизировать слизистую оболочку толстой кишки в отношении бактерий и их токсинов. Через слизистую оболочку толстой кишки, поврежденную бактериями в организм проникает пищевой белок, к которому возможна повышенная чувствительность организма. В последние годы усиленной изучается роль Clostridium bifitile. Клостридия особенно мощно начинает развиваться у больных после приема неспецифических протиповоспалительных препаратов, антибиотиков (ванкомицина, линдомицина), метилдопа, метотрексат, соли золота, оральные контрацептивы. Обострения заболевания приписывают Campilobacter, различным группам Enterobacter (Proteus, Yersinia enterocolitica). Наибольший интерес приписывается бактероидам и патогенным штаммам E. Coli.

Дифференциальная диагностика:

·   микробные колиты обусловленные сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, амебами, хламидиями

·   псевдомембранозный энтероколит - фибриноидное воспаление слизистой толстой кишки, появляющееся после длительного приема антибиотиков

·   болезнь Крона

·   ишемический колит - чаще поражаются левые отделы (селезеночный угол), как результат атеросклеротического поражения мезентериальных сосудов - нижнебрыжеечной артерии, и частично верхнебрыжеечной. В первой стадии заболеваения у таких больных боли купируются нитроглицерином.

·   карцинома толстой кишки

·   медикаментозно индуцированный колит

Использованная литература

1.         «Диагностика и лечение иммунопатологических заболеваний» А.П. Колесников, А.С. Хобаров.

2.         Кукес «Клиническая фармакология».

3.         Машковский М.Д. “Лекарственные средства” часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 2002 год.

4.         Под редакцией академика РАМН А.И. Воробьёва. Справочник практического врача. Издание 7-е. Москва, «ОНИКС 21 век», «АЛЬЯНС-В», 2000 год.

5.         А.И. Мартынов. «Внутренние болезни» в двух томах. Москва «ГОЭТАР - МЕД», 2002 год.

6.         Коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo, http://medinfo.home.ml.org