Лечение

3.2 Лечение

Для адекватного и оптимального лечения декомпенсированного ХОЗЛ в отделении неотложной помощи необходимо, прежде всего, оценить ежедневную хроническую терапию, получаемую больным. Специфическое лечение направлено на ограничение возможности новых "ударов" по респираторной системе, устранение обратимого бронхоспазма и предупреждение или устранение осложнений. Суть стратегии лечения подобных больных включает семь следующих положений: 1) устранение внешних раздражителей; 2) терапия бронходилататорами и кортикостероидами; 3) назначение антибиотиков; 4) мобилизация секреции; 5) вакцинация; 6) кислород; 7) лечение системного заболевания, осложняющего течение ХОЗЛ. Курение сигарет (как и другие усугубляющие заболевание внешние факторы) следует ограничить или полностью прекратить.

Обычно используются традиционные схемы (в разных комбинациях) бронхорасширяющей нестероидной терапии; она может включать теофиллин и аминофиллин быстрого или пролонгированного действия, пероральные или ингалируемые селективные бета-адренергетики, а также пероральные или ингалируемые глюкокортикоиды. Использование этих препаратов зависит от тяжести и лабильности заболевания, от врачебного предпочтения, субъективного ответа больного, его способности выполнять предписания врача, от стоимости и доступности препарата, а также от реальной возможности контролировать концентрацию теофиллина в крови или токсическое системное влияние глюкокортикоидов.

Более детальное рассмотрение вопросов лекарственной терапии в рамках этой главы не представляется возможным. Однако врачу ОНП важно знать некоторые основы поддерживающей терапии: 1) при назначении теофиллина или аминофиллина следует четко указать разовую дозу препарата, время его приема и общую дневную дозу; 2) при системном назначении глюкокортикоидов указываются препарат и его суточная доза или же эквивалентная доза другого глюкокортикоида.

Для лечения острого слизисто-гнойного трахеобронхита часто прописываются антибиотики широкого спектра действия, иногда по инициативе самого больного. При слабо выраженном или умеренном бронхите, неосложненном пневмонией, отбор антибиотика не нуждается в исследовании чувствительности микрофлоры к препарату in vitro для обеспечения его клинической эффективности. Чаще всего назначаются тетрациклины, ампициллин или амоксициллин, сульфаметоксазол и триметоприм, эритромицин или цефалоспорины первого поколения; довольно редко используются хлорамфеникол и клиндамицин.

Для мобилизации отделения секретов проводятся различные мероприятия: обеспечение обильного питья и увлажнения воздуха, исключение антигистаминных, противоотечных и антихо-линергических препаратов и ограничение использования противокашлевых средств. Эффективность же специфических отхаркивающих препаратов довольно сомнительна.

Рекомендуются превентивная респираторная вакцинация: поливалентная, пневмококковая вакцина и ежегодно вводимая трехвалентная противогриппозная вакцина.

Хроническая прерывистая или постоянная кислородотерапия показана в тех случаях, когда насыщение кислородом составляет менее 90 % в покое при вдыхании комнатного воздуха. Доза и частота применения кислорода определяются индивидуально (если не идет речь о постоянной кислородотерапии).

Осложнения ХОЗЛ включают непосредственные вредные влияния на респираторную систему (вторичная легочная гипертензия и легочное сердце), а также влияние на весь организм (застойная сердечная недостаточность, анемия, гипертиреоз). Устранение этих осложнений порой сопряжено с большими трудностями, так как их лечение может усугубить бронхоспазм, и наоборот.

4 ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

4.1 Клинические проявления

В результате вентиляционно-перфузионного нарушения и альвеолярной гиповентиляции снабжение тканей кислородом уменьшается. Первое отражает интенсификацию бронхоспастической обструкции воздушного потока, а второе — увеличение работы дыхания. Конечным же результатом является усиление гипоксемии и гиперкарбии.

Прогрессирующая гипоксия характеризуется тахипноэ, цианозом, повышенной возбудимостью и восприимчивостью, тахикардией и системной гипертензией. Признаками гиперкарбии являются спутанность сознания, тремор, плетора, ступор и, наконец, остановка дыхания. Больной жалуется, прежде всего, на одышку, особенно в горизонтальном положении. Попытки усилить вентиляцию заставляют больного принять сидячее положение с наклоном туловища вперед и производить выдох, сложив губы трубочкой; при этом используется дополнительная дыхательная мускулатура, больной покрывается потом. При измерении артериального давления нередко отмечается парадоксальный пульс. Такие осложнения, как пневмония, пневмоторакс и даже острый живот, могут быть замаскированы генерализованным респираторным дистрессом, тахипноэ и общим ослаблением дыхательных шумов (при аускультации).

Безусловно, наиболее жизнеугрожающим признаком декомпенсации является критическая гипоксемия, при которой артериальное насыщение кислородом падает ниже 90 % при любых условиях. Коррекция состояния обязательна, даже если дополнительное введение кислорода существенно подавляет дыхательный центр, что может потребовать искусственной вентиляции. Собственно цианоз плохо коррелирует со степенью гипоксии, поэтому для оценки оксигенации и задержки СО, необходимо исследование газов артериальной крови. Определение артериального рН ниже значений, характерных для хронического респираторного ацидоза, компенсируемого почками, говорит о резком возрастании гиперкарбии или об остром метаболическом ацидозе.

Декомпенсация обычно обусловлена увеличением обструкции воздушного потока вследствие усиления бронхоспазма, присоединения респираторной инфекции, ухудшения функции дыхательного центра, сердечно-сосудистых осложнений, а также возобновления курения, невыполнения больным предписаний врача или сокращения назначенной бронхорасширяющей терапии, вдыхания вредных веществ, находящихся в окружающем воздухе, применения медикаментов, тормозящих бронхиальную секрецию, и вследствие отрицательной реакции на те или иные препараты (например, анафилактоидная реакция или возникновение блокады бета-адренергических рецепторов). Не исключена возможность и дополнительного вредного влияния других патофизиологических респираторных механизмов (часто рестриктивного характера): пневмонии, пневмоторакса, легочной эмболии, отека легких, тупой травмы груди или боли в животе. Нарушения со стороны дыхательного центра чаще всего обусловлены неправильным применением кислородной терапии, снотворных или транквилизаторов. Функция дыхательного центра может ухудшиться и вследствие метаболических расстройств: диабетического кетоацидоза, уремии или печеночной энцефалопатии. Неадекватное снабжение тканей кислородом независимо от респираторной функции может быть результатом левожелудочковой недостаточности, анемии, гипертиреоза или гипертермии.