Гипогликемия, связанная с голоданием

5. Гипогликемия, связанная с голоданием

Гипогликемия, возникающая при голодании, является едва ли не самым важным гипогликемическим состоянием, требующим своевременного распознавания в ОНП. Часто в ее основе лежит серьезное органическое заболевание. Гипогликемия может развиваться медленно; в таких случаях признаки гиперэпинефринемии нередко остаются незамеченными. Больной может просто впасть в коматозное состояние; при этом кома бывает глубокой, продолжительной и жизнеугрожаюшей.

В соответствии с определением, гипогликемия, связанная с голоданием, возникает через 5–6 часов после еды. У большинства больных с предшествующим заболеванием, сопровождающимся гипогликемией, низкий уровень глюкозы в крови отмечается в течение 24-часового голодания. В отдельных случаях для установления или исключения этого диагноза требуется 72-часовой период голодания. Нередко больному бывает трудно подняться утром с постели после ночного голодания. Установление причины такого типа гипогликемии требует госпитализации пациента.

6. Опухоль островковых клеток поджелудочной железы

Опухоль островковых клеток поджелудочной железы, или инсулинома, является редкой причиной гипогликемии. Гипогликемия, обусловленная инсулиномой, может возникать как при пустом, так и при полном желудке. В 80% случаев опухоль бывает небольшой, единичной, незлокачественной и локализуется в пределах поджелудочной железы. Примерно у 10% больных имеют место множественные опухоли, что часто сочетается с множественной эндокринной неоплазией (МЭН) 1 типа. Остальные 10% больных имеют метастатическую злокачественную инсулиному.

Инсулинома чаще наблюдается у женщин немолодого возраста (40–70 лет). У большинства больных отмечаются различные комбинации таких симптомов, как потливость, пальпитация, слабость, ухудшение зрения и двоение в глазах. Спутанность сознания и аномальное поведение наблюдаются в 80% случаев. Кома или амнезия при гипогликемическом состоянии развивается почти у 50% больных, а судороги – у 12%. Симптомы возникают с нерегулярными интервалами, чаще во второй половине дня или рано утром (до завтрака) и могут быть спровоцированы физической нагрузкой. Симптомы имеют различную продолжительность и в большинстве случаев исчезают после еды. С момента появления первых симптомов гипогликемии до постановки диагноза инсулиномы обычно проходят месяцы (19 месяцев), а иногда и годы. У многих таких больных диагностируются неврологические нарушения, например судорожные состояния, нарушение мозгового кровообращения, опухоль мозга или нарколепсия, или же предполагаются психиатрические расстройства, такие как психоз или истерия. Некоторые больные имеют диагноз приступов Адамса–Стокса.

Гипогликемия при инсулиноме предположительно обусловлена избыточным количеством инсулина, продуцируемого опухолью. Большинство авторов считают, что гиперинсулинемия вызывает усиленную утилизацию глюкозы, однако некоторые данные заставляют предполагать связь гипогликемии с подавлением продукции глюкозы. Диагноз инсулиномы ставится при выявлении гипогликемии и гиперинсулинемии в период появления спонтанных симптомов. Для провокации гипогликемии может потребоваться длительное голодание (72 часа), но у большинства больных (75–90%) гипогликемическое состояние возникает менее чем за 24 часа. Для диагностических целей могут применяться различные провокационные тесты, основанные на введении агентов, повышающих выброс инсулина, а также ряд супрессивных тестов, использующих ингибиторы инсулина. В большинстве случаев нет необходимости в проведении этих тестов; краеугольным камнем диагностики остается определение повышенного плазменного уровня инсулина в присутствии гипогликемии. Возможно и определение отношения иммунореактивного инсулина к глюкозе, что позволяет установить степень соответствия концентрации инсулина содержанию глюкозы в крови.

При дифференциальной диагностике инсулиномы необходимо исключить несанкционированное введение инсулина самим больным. У инсулинзависимых диабетиков искусственная гипогликемия вследствие введения избыточного количества инсулина может диагностироваться при определении уровня С-пептида в крови. В бета-клетках поджелудочной железы проинсулин превращается в инсулин и С-пептид, которые выделяются в эквимолярных концентрациях. Если инсулин имеет эндогенное происхождение, то его концентрация соответствует уровню С-пептида. В случае введения инсулина (экзогенный инсулин) определяется его высокая концентрация при низком уровне С-пептида. Наличие антител к инсулину в сыворотке крови у больных, не являющихся инсулинзависимыми диабетиками, свидетельствует о самостоятельном введении инсулина. Правда, эти антитела могут обнаруживаться лишь через 6 недель – 2 месяцев после введения инсулина.

Лечение инсулиномы состоит в ее хирургическом удалении, и в большинстве случаев она вполне излечима. Лекарственное и диетическое лечение проводится в тех случаях, когда хирургическое вмешательство невыполнимо, предположительно неэффективно или должно быть отложено. Показано дробное и частое питание с использованием медленно всасывающихся углеводов. Доброкачественные опухоли могут лечиться диазоксидом и натрийуретическими диуретиками. Диазоксид непосредственно тормозит высвобождение инсулина бета-клетками и имеет экстрапанкреатический гипергликемический эффект. Добавление диуретика предупреждает отек, вызываемый диазоксидиндуцированной задержкой натрия. При лечении инсулиномы используются также дифенилгидантоин, пропранолол и хлорпромазин. Наиболее эффективным средством лечения злокачественной инсулиномы в настоящее время является стрептозотоцин. С ограниченным успехом испытывается и ряд других химиотерапевтических агентов.