ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

7.         ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

 

При острой интоксикации – застойное полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой желудочно-кишечного тракта, отек, полнокровие мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации – резкое общее малокровие, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкую мозговую оболочку, вещество мозга и его желудочки,. Повышена проницаемость кровеносных сосудов, периваскулярный межуточный склероз.

Костный мозг желто-розовый, слизеподобный. Гипоплазия, реже аплазия по типу панмиелофтиза. Возможны случаи гиперплазии костного мозга, вплоть до лейкемии. Селезенка уменьшена с явлениями гемосидероза. Печень несколько увеличена, жировая дистрофия, гемосидероз, межуточный склероз, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Дистрофия эпителия извитых канальцев почек, избыточный подкожно-жировой слой, язвенные дефекты слизистых.

8.         КЛАССИФИКАЦИЯ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

 

Выделяют:

А. По течению:

-           острую,

-           подострую,

-           хроническую бензольную интоксикацию,

-           остаточные явления выше перечисленных интоксикаций,

-           отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.

Б. По стадиям процесса:

-           I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.

-           II стадия – структурных , мало или необратимых изменений.

В. По степени тяжести:

-           1-я – легкая,

-           2-я – средней тяжести,

-           3-я – тяжелая.

Г. По пути поступления бензола в организм:

-           ингаляционная,

-           транскутанная,

-           смешанная.

Примерный диагноз.

1.         Острая ингаляционная интоксикация бензолом тяжелой степени, I стадия, коматозное состояние (интоксикация профессиональная).

2.         Хроническая смешанная (ингаляционная, транскутанная) интоксикация бензолом тяжелой степени, стадия органических поражений. Синдром токсической энцефаломиелополиневропатии. Анемический, геморрагический, вторичного иммунодефицита синдромы (интоксикация профессиональная).

9.         КЛИНИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

 

Особенности клинической картины бензольной интоксикации зависят от:

–          путей поступления бензола в организм,

–          длительности поступления,

–          количества поступившего в организм бензола,

–          индивидуальной чувствительности организма,

–          воздействия других неблагоприятных производственных факторов,

–          воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Поэтому наряду с типичными, имеют место редкие атипичные формы бензольных интоксикаций.

Острая бензольная интоксикация.

Возникает при аварийных ситуациях, несчастных случаях и грубых нарушениях технологических процессов при попадании большого количества бензола одномоментно или за одну рабочую смену. Поражается в первую очередь и в основном нервная система.

Клиника зависит от степени тяжести интоксикации.

Легкая интоксикация. Проявляется легкой эйфорией, общей слабостью, головокружением, шумом в ушах, головной болью, тошнотой, рвотой, неуверенной походкой.

Исход. Все явления полностью бесследно исчезают в течение нескольких часов.

Интоксикация средней степени тяжести. Клиника дополняется неадекватным поведением, беспокойством, бледностью кожных покровов, гипотермией тела, тахипноэ, частым слабым пульсом, артериальной гипотонией, мышечными фасцикуляциями, тоническими и клоническими судорогами, расширением зрачков. Возможно коматозное состояние.

Исход. Возможно полное выздоровление. Иногда в качестве остаточных явлений и отдаленных последствий – астеновегетативный синдром.

Тяжелая интоксикация. Характеризуется мгновенной потерей сознания, токсической комой, остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра.

Исход. В большинстве случаев – смертельный.

Хроническая бензольная интоксикация.

Развивается вследствие многократного длительного вдыхания паров бензола или при систематическом попадании его на кожу.

Поражается в первую очередь костномозговое кроветворение. Поражение нервной системы развивается на фоне гематологических нарушений, реже – предшествует изменениям в костном мозге.

Развивается медленно. Беспокоит общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность. В отдельных случаях одновременно с этим – боли в эпигастральной области, диспептические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, иногда рвота.

Гипопластический процесс в костном мозге проявляется кровоточивостью, нарастающей слабостью, головокружением, шумом в голове, сердцебиением, ноющими болями в трубчатых костях.

Геморрагический синдром. Представлен кровоточивостью десен, носовыми и маточными кровотечениями, спонтанными «синяками» на коже, мелкоточечными кровоизлияниями, положительными симптомами жгута и щипка.

Анемический синдром. Проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых,функциональным систолическим шумом над верхушкой сердца, астеническим состоянием.

Отмечается наклонность к полноте и болезненность костей при перкуссии.

Изменения периферической крови при типичной форме бензольной интоксикации характеризуются последовательным поражением лейкопоэза, тромбоцитопоэза и эритропоэза.

Лейкопения характеризуется нейтрофилопенией и относительным лимфоцитозом.

Тромбоцитопения проявляется уменьшением количества молодых форм тромбоцитов, наличием «лысых» форм тромбоцитов, лишенных цитоплазматических выростов. Снижается активность свертывающей системы крови и усиление фибринолиза, нарушается баланс витамина С.

Апластическая анемия. Характеризуется уменьшением количества эритроцитов и появлением макроцитов, гипогемоглобинемией при нормальном или повышенном цветовом показателе.

Поражение нервной системы при бензольной интоксикации в I стадию функциональных, обменных, обратимых изменений проявляется в виде неспецифических

-           астенического,

-           астено-вегетативного или

-           астено-невротического синдромов.

Астенический синдром предшествует или развивается одновременно с изменениями в крови. У больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения.

В дальнейшем к астеническим проявлениям присоединяется лабильность артериального давления, брадикардия, гипергидроз, «игра вазомоторов», замедленный дермографизм, что составляет клинику астено-вегетативного синдрома.

При присоединении к астеническим проявлениям нарушений основных корковых функций (внимание, память, интеллект, мышление, речь) клиническая картина укладывается в понятие астено-невротического синдрома.

Поражение периферических нервов чаще развивается при транскутанном поступлении бензола в организм и проявляется в виде синдрома чувствительной или двигательной формы полиневропатии. При этом больные жалуются на нерезкие боли и слабость в руках и ногах. Отмечается гипотрофия мышц, болезненность при пальпации нервных стволов, гипестезия в дистальных отделах конченостей, цианоз и снижение кожной температуры в дистальных отделах конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация периферических сосудов, судороги в икроножных и других мышцах. Снижается электровозбудимость мышц.

Во II стадию бензольной интоксикации, стадию органических, мало или необратимых изменений нервной системы при бензольной интоксикации наблюдается синдром токсической энцефалопатии или синдромом фуникулярного миелоза.

Для токсической энцефалопатии характерна асимметрия иннервации черепно-мозговых нервов, анизокория, интенционный тремор рук, мышечные подергивания, экстрапирамидный гиперкинез, атаксия, нистагм, дизартрия. Возможно острое нарушение мозгового кровообращения с гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.

Синдром фуникулярного миелоза (поражение спинного мозга) проявляется слабостью и болями в ногах, нарушением координации движений, нарушением проприоцептивной чувствительности, снижением сухожильных и миотатических рефлексов.

Поражение печени проявляется развитием жировой дистрофии, проявляется болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, нарушением детоксикационной, углеводная и белковообразовательной функции. Болевой синдром обусловлен дискинезией желчевыводящих путей и желчного пузыря. Имеет место билирубинемия с увеличением нерастворимой фракции без признаков воспаления в желчи. В тяжелых случаях возможен цирроз печени.

Поражение пищеварительных желез характеризуется гиперсаливацией, увеличением количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей способности. В дальнейшем функция желез угнетается.

Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести бензольной интоксикации.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, артериальной гипотонией, при анемии – гипертрофией сердца, резким систолическим шумом над всеми точками сердца.

У женщин возможно нарушение овариально-менструального цикла, длительные и обильные месячные.

По степени тяжести хронической бензольной интоксикации выделяется:

Легкая степень. Характеризуется быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна. В крови: нестойкая лейкопения (до 4х10\9/л и <), нейтрофелия, умеренный ретикулоцитоз.

Средняя степень. Дополнительно – кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные месячные, бледные видимые слизистые и кожа. Положительный сисмптом жгута и щипка. Печень умеренно увеличена, болезненна. В крови: лейкопения (3,5-3,0х10\9/л и <), ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения (120-100х10\9/л), удлинение времени кровотечения до 6-10 мин по Дуке, повышенная СОЭ.

Тяжелая степень. Имеет место резкая общая слабость, головокружение, частые обморочные состояния, выраженная кровоточивость, точечные кровоизлияния, ишемия миокарда, артериальная гипотония, гипореактивность ЦНС, заторможенность высшей нервной деятельности, явления фуникулярного миелоза со снижением глубокой чувствительности и рефлексов на нижних конечностях. Нарушена функция печени. В крови: лейкоцитопения (2,0-0,7х10\9/л), нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения (50-30х10\9/л и <), гипохромная анемия, повышенная СОЭ (50-70 мм/ч), резко пониженный индекс ретракции сгустка.

АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

1-й вариант – изначальное преобладание синдрома гипопластической анемии с неизмененным тромбоцитопоэом.

2-й вариант – тромбоцитопения без нарушения лейкоцитарного и эритроцитарного ростков. Может привести к вторичной (постгеморрагической) анемии.

3-й вариант – бензольные лейкозы (острые и хронические). Развиваются при стаже 5-10 лет или через несколько лет после прекращения контакта с бензолом.

ИСХОДЫ ХРОНИЧЕСКОЙ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ:

В основном благоприятные.

Варианты:

1. Полное клинико-гематологическое восстановление.

2.         Стабилизация процесса со стойким дефектом кроветворения и/или нервной системы.

3.         Прогрессирование:

-           усиление функциональных нарушений или формирование органического поражения нервной системы,

-           исход в различные гематологические формы (редко).

Неблагоприятный исход наблюдается при быстрой аплазии костного мозга, наличии массивных кровотечений, развитии лейкоза, активации инфекции. В таких случаях возможен летальный исход.

Затяжное течение наблюдается при токсической энцефалопатии и синдроме фуникулярного миелоза.