Главный комплекс гистосовместимости (МНС)

75. Главный комплекс гистосовместимости (МНС)

При первой пересадке сердца человека главная трудность заключается не в технике операции, а в несовместимости тканей, обусловленной иммунологическими механизмами. У человека выживание трансплантатов реципиентов, взятых от случайного донора, составляет 10,5 дня, тогда как трансплантаты, обмененные между однояйцовыми близнецами, приживаются. Это происходит благодаря наличию на поверхности клеток антигенов, называемых трансплантационными антигенами или антигенами гистосовместимости. Гены, кодирующие эти антигены, называются генами тканевой совместимости. Эффективность трансплантации зависит не только от лейкоцитарных и эритроцитарных антигенов, но и от минорной системы гистосовместимости. Различают два класса белков МНС. Белки класса I находятся на поверхности почти всех клеток. Молекула белка состоят из двух полипептидных цепей: большой и малой. Белки МНС класса II имеются на поверхности некоторых клеток (макрофаги), а их молекула состоит из примерно равных полипептидных цепей. Основная роль белков МНС состоит в направлении реакции Т-клеток на антиген. Главный комплекс гистосовместимости открыт у многих видов. У человека он обозначен HLA, у КРС – BoLA (локусы SD и LD), у свиней – SLA (локусы A, B, C, D), у овец – OLA (локусы A, B, C), у лошадей – ELA (SD, LD).

76. Дефекты иммунной системы. Врождённый и приобретённый иммунитет

Нарушение в различных звеньях иммунной системы приводит к многообразным патологическим иммунным реакциям. Аллергия возникает в рез-те чрезмерной иммунной реакции на чужеродные антигены. Иногда иммунные реакции направлены против структур собственного организма (аутоиммунные реакции). Выделяют первичные и вторичные иммунодефициты. Первичные – генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Вторичные – явл-ся приобретёнными при индивидуальном развитии организма. Они возникают в рез-те недостаточного кормления, воздействия ионизирующего излучения, заболевания лейкозом и т.д. Недостаточность иммунной системы может быть обусловлена недостаточностью фагоцитов, клеточного иммунитета, гуморального иммунитета, системы комплемента, комбинированным иммунодефицитом. Известен у чел-ка и жеребят арабской породы и длинношерстной таксы. Связан с генетическим нарушением образования и функционирования Т- и В- лимфоцитов. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Наблюдается недоразвитие тимуса. Животные не способны отвечать на иммунизацию. Селективный дефицит встречается у лошадей и характериз-ся частичным или полным отсутствием в сыворотке крови IgM. Врождённый иммунитет – передаётся по наследству от материнского организма.

77. Понятие о тератологии. Методы определения типа наследования аномалий

Тератогенные факторы внешней среды делятся на физические, химические и биологические. Тератогены могут быть и мутагенами. Если повреждающий фактор действует на генетический аппарат половых клеток, он вызывает наследуемую мутацию. Когда мишенью явл-ся незрелые эмбриональные клетки, вредное вещ-во проявляет тератогенное действие. Аномалии могут возникать в рез-те действия на эмбрион или плод определённых повреждающих факторов внешней среды, называемых тератогенами. Тип наследования аномалий определяют на основании анализа генеалогии – родословных, в которых должны быть записаны сведения о характере аномалий. Графическое изображение родословных связей аномальных животных позволяет установить источник распространения аномалий, тип наследования.

78. Типы наследования аномалий. Летальные гены. Пенетрантсть и экспрессивность генов

Аутосомный рецессивный тип наследования – когда аномалия обусловлена одним рецессивным геном, локализованным в аутосоме. Аутосомно-рецессивные мутантные гены проявляют свой видимый эффект только в гомозиготном состоянии, когда животное получит его от каждого из родителей. Частота рецессивных аномалий повышается в популяциях, где применяют родственное спаривание. Правило наследования аутосомно-рецессивных признаков: 1) от фенотипически нормальных, но гетерозиготных родителей рождаются потомки с аномальными признаками с частотой 3:1. 2) все родители аномальных животных – гетерозиготные – носители рецессивно - мутантного гена. 3) если один из родителей аномальный, а другой нормальный, то потомство будет нормальным. 4) аномалии с одинаковой частотой проявляются у особей женского пола. Аутосомный доминантный тип наследования – проявляется в гетерозиготном состоянии. Для него характерно: 1) прямое наследование по поколениям. Аномалия передаётся от поколения к поколению без пропусков. 2) каждый аномальный потомок имеет аномального родителя. 3) вероятность рождения аномального потомка, если аномальный один из родителей, равна 50%. 4) проявляется у особей мужского и женского пола, т.к. ген локализован в аутосоме. Сцепленный с Х-хромосомой тип наследования – гены, локализованные в х-хромосоме, могут проявлять доминантный и рецессивный эффект. Для него характерно: 1) от аномальных отцов все дочери будут аномальными, а сыновья нормальными. 2) аномальными потомки будут только тогда, когда этот признак имеется у одного из родителей. 3) аномалии проявляются в каждом поколении. Если аномалии у матери, то вероятность рождения аномального потомка 50% независимо от пола. 4) поражаются самцы и самки. Летальные гены – мутационные гены, вызывающие гибель особи до достижения ею половозрелого возраста. Бывают доминантными, рецессивными, сцепленные с полом. Обычно проявляют своё действие в гомозиготном состоянии, в гетерозиготном состоянии понижают жизнеспособность. Пенетрантность – способность гена проявиться фенотипически, выражается в % и бывает полный и неполный. Полный – у всех особей популяции, имеющих данный ген, он проявляется в виде признака. Неполный – у некоторых особей ген имеется, но внешне себя не проявляет. Экспрессивность – степень проявления признака, т.е. один и тот же признак у разных особей выражен с разной интенсивностью.

79. Аномалии у к.р.с. Биологические особенности данного вида животных - малоплодие и относительная позднеспелость. Появление в стаде аномального приплода может существенно снижать уровень воспроизводства и интенсивность племенного отбора поголовья к.р.с. Примеры аномалий: 1 Укорочение нижней челюсти – аутосомный рецессивный. 2. Отсутствие нижней челюсти – аутосомный рецессивный. 3. Отсутствие носовых отверстий – аутосомный рецессивный. 4. Бульдогообразная карликовость – доминантный. 5. Пупочная грыжа – или аутосомный рецессивный, или доминантный. Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой породе или популяции может быть различной. В костромской породе наиболее часто регистрируется головы — укорочение челюсти, в ярославской породе — синдактилия. Второе место по частоте регистрации занимает комплексная аномалия — сочетания пупочных грыж с расщеплением брюха и плода в целом. Особую роль в распространении генетических аномалий могут сыграть производители.

80. Аномалии у свиней: 1. Мозговая грыжа – аутосомный рецессивный. 2. Отсутствие анального отверстия – никакого наследования. 3. Расщепление нёба (волчья пасть) – доминантный. 4. Отсутствие конечностей – аутосомный рецессивный 5. Эпилепсия и судороги – полигенный. У свиней описано 17 генетических аномалий скелета, З — глаз, 6— крови, 9 — Мочеполовой. Аномалии — результат действия одного гена на разных этапах формирования эмбриона. Причиной нарушения плодовитости у хряков нередко бывает гипоплазия семенников. Наличие кратерных сосков у свиней — один из серьезных дефектов, т.к. поросята не получают от них молока. Поросята, которым достаются кратерные соски, погибают. Кратерность - признак, обусловленный одним аутосомным рецессивным геном. Рецессивный тип наследования кратерности сосков у свиней. Аномалии у овец. У овец описано около 90 врожденных аномалий. Все аномалии могут нанести ущерб хозяйствам. Примеры: 1. Отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода - аутосомный рецессивный. 2. Коротконогость -аутосомный рецессивный. 3. Паралич тазовых конечностей – аутосомный рецессивный. 4. Недоразвитие и отсутствие ушей. Глухота – доминантный. 5. Недоразвитие мужских половых органов – ни какого наследования. У овец часто наблюдают комолость. Комолые бараньи имеют низкую плодовитость.

81. Аномалии у птиц. Птицы, прежде всего куры, наиболее изучены в отношении генетики аномалий. Наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попугая, перекрещивающийся клюв). Аномалии клюва часто встречаются и у уток. При скрещивании аномального петуха F2 с нормальными по фенотипу курами наблюдали расщепление — половина нормальных и половина аномальных особей. Установлено, что данный комплекс признаков контролируется одним аутосомным геном, обладающим полулетальным эффектом, так как эмбриональная и постэмбриональная выживаемость аномальных цыплят очень низка. Аномалии у лошадей. Наследственные аномалии - З аномалии скелета, 2 — воспроизводительной системы, 2— почек и мышц, по одной аномалии кишечника, нервной системы, органов зрения. У лошадей тяжеловозных пород чаще встречается атрезия ободочной кишки. Одна из наиболее часто регистрируемых аномалий у лошадей — пупочная грыжа. У лошадей наблюдается появление жеребят со своеобразной белой пятнистостью, названной оверо При скрещивании лошадей типа «оверо» рождаются жёрёбята с розовой кожей, у которых наблюдают гипоплазию кишечного тракта и изоэритролиз, а также колики, приводящие к гибели.