Задержанное искаженное и поврежденное психическое развитие детей и соответствующие расстройства психики

25. Задержанное искаженное и поврежденное психическое развитие детей и соответствующие расстройства психики

Нарушения развития, проявляющиеся в детском возрасте можно классифицировать следующим образом:

1. Недоразвитие, под которым понимается общее стойкое отставание в развитии всех функций вследствие раннего органического поражения мозга (прежде всего – коры больших полушарий). Поражение может иметь наследственную природу (эндогенную) или быть результатом внешних (экзогенных) факторов, действующих во внутриутробный, дородовой периоды или в раннем детстве. Наиболее характерным примером недоразвития является самая распространенная форма умственной отсталости – олигофрения;

2. Задержанное развитие – замедление темпа всего психического развития, возникающее чаще всего в результате слабо выраженных органических поражений коры головного мозга (обычно парциального характера) или длительных и тяжелых соматических заболеваний;

3. Поврежденное психическое развитие, представленное органической деменцией -- нарушением психического развития в конце раннего возраста или уже после трех лет вследствие массивных травм мозга, нейроинфекций, наследственных дегенеративных заболеваний. Во многих случаях органическая деменция имеет прогрессирующий характер;

Искаженное психическое развитие – разные варианты сложных сочетаний общего недоразвития, задержанного, ускоренного и поврежденного развития. Причинами искаженного развития являются некоторые процессуальные наследственные заболевания, например шизофрения, врожденная недостаточность обменных процессов. Ранний детский аутизм – наиболее яркий пример этого типа нарушенного психического развития.

Знание типов нарушенного развития дает возможность более глубоко понять типологию нарушений по психофизиологическим проявлениям, Знание особенностей и возможностей детей с различными недостатками развития дает педагогу и школьному психологу средства для коррекции недостатков в условиях обычной школы и помогает избежать непоправимых ошибок в определении пути обучения ребенка, которые иногда губительно сказываются на всей его жизни.

Задержанное психическое развитие. ЗПР.

Обратимое замедление темпа психического развития, замедление обнаруживается при поступлении в школу. Выражается в недостаточности общего запаса знаний, ограниченности представлений, незрелости мышления, низкой интеллектуальной целенаправленности, преобладание игровых интересов, быстрая пресыщаемость интеллектуальной деятельностью. В отличие от олигофрении отличается сообразительностью в пределах имеющихся знаний. Более продуктивно используют помощь взрослых. Экспертная оценка 60% неуспевающих в школе показала наличие ЗПР (ММД). Диагноз ЗПР ставиться ребенку до 12 лет. После диагноз снимается, при достижении возрастной нормы, или ставиться диагноз патохарактерологическое формирование личности. После 12 летнего возраста ребенок не может быть переведен в специальную школу для детей с ЗПР.

Клинико-психологическая картина зависит от преобладающего фона настроения.

1. эйформический фон. Наблюдается импульсивность, психомоторная расторможенность, внешне имитируют детскую непосредственность и жизнерадостность, отмечается не способность к волевому усилию и систематической деятельности. Непоседливы на уроке, ходят. При наказании, когда ругают, обещают исправиться, учиться не хотят.

2. дисфорический, с пониженным фоном настроения. Склонность к робости, страхам, не самостоятельные, без инициативны. Преобладают игровые интересы, с трудом привыкают к обстановке и к коллективу. Ведут себя более правильно, сильно переживают из-за школьных неудач. Дети, на которых преподаватель меньше всего обращает внимания и буквально тянет за уши по программе. Склонность к формированию невротических наслоений, усугубляющих течение З.П.Р. Не зрелость познавательной деятельности характеризуется определенной иерархической структурой нарушений, при олигофрении страдают высшие психические функции, при задержке психического развития страдает не мышление, а вспомогательные функции; память, внимание, пространственные представления, гнозис, сенсорные и моторные проявления, отставание в речевом развитии, освоении навыков чтения, письма и счета, отставание в формировании вербально-логического мышления. Познавательная активность возникает вследствие энцефалопатических расстройств. Характерна астения, истощаемость нервной системы, не способность к интеллектуальной реализации, двигательная расторможенность, .искаженное.

Искаженное развитие чаще свойственно ряду процессуальных наследственных заболеваний.

Наиболее характерной моделью является дизонтогенез при синдроме раннего детского аутизма. Его этиология и патогенез неясны. В значительной части случаев речь идет о ранней детской шизофрении.

В последнее время все чаще высказывается мнение о связи этой аномалии развития и с органическим поражением мозга. Для искаженного развития характерна наиболее выраженная асинхрония. В процессе формирования психических функций наблюдается иная иерархия в последовательности развития отдельных систем, в значительной мере противоположная нормальному онтогенезу: так, преждевременное развитие речи значительно обгоняет формирование локомоторных функций, а в более старшем возрасте развитие вербального интеллекта парадоксально опережает становление предметных навыков. Большое значение в искаженном дизонтогенезе имеют явления изоляции: функции, развивающиеся ускоренно, не «подтягивают» развитие других. Формируясь на собственной узкой основе, в более тяжелых случаях они «зацикливаются», что приводит к явлениям стереотипии в речи, игровых действиях и т. д. Даже при шизофренической природе раннего аутизма явления дизонтогенеза нередко выражены больше, чем симптомы болезни. Однако последним также принадлежит определенная роль в формировании дизонтогенеза. Так, возникновение аутизма, особенно на ранних этапах развития, в большей мере не обусловлено диффузными страхами окружающего. Выраженный дефицит общения в свою очередь является важнейшим тормозом социального развития больного ребенка.

Поврежденное развитие имеет ту же этиологию (наследственные заболевания; внутриутробные, натальные и постнатальные инфекции, интоксикации и травмы ЦНС), что и органическое недоразвитие психики либо задержанное. Основное отличие патогенеза связано с более поздним (после 2-3 лет) патологическим воздействием на мозг, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформирована и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.

Следует отметить, что компонент повреждения присутствует почти при всех видах аномального развития. Однако при других видах дизонтогенеза он является либо осложняющим фактором (например, при недоразвитии по типу осложненной олигофрении), либо пусковым механизмом, например в случае замедления темпа развития, и т. д.

Характерной моделью поврежденного развития является положительная деменция. При ее возникновении в относительно раннем детском возрасте характер дизонтогенеза определяется сочетанием грубого повреждения ряда сформированных психических функций с недоразвитием онтогенетически более молодых образований (лобных систем). В более старшем детском возрасте может иметь место и первичное повреждение лобных систем. Страдают лобно-подкорковые взаимоотношения. Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы, нередко с расторможением влечении, тяжелые нарушения целенаправленной деятельности и личности в целом. Повреждение ведет к явлениям изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических связей, нередко с грубым регрессом интеллекта и поведения.