Воспаление

Реферат на тему:

Воспаление

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение понятия "воспаление". Воспаление – реакция организма на местное повреждение, характеризуется явлениями альтерации, экскреции, расстройствами микроциркуляции и пролиферацией.

Этиология воспаления. Любой повреждающий агент, который по силе превосходит адаптивные возможности организма, может вызвать воспаление.

Патогенные раздражители, которые могут вызвать воспалительную реакцию, называются флогогенами.

Флогогены: внешние (экзогенные)

внутренние (эндогенные)

Экзогенные флогогены: - инфекционные (м/о, паразиты, простейшие, грибы)

не инфекционные:

физические (травма, электричество, радиация)

химические: кислоты, щелочи

биологические: чужеродные белки, яды и др.

психогенные.

Эндогенные флогогены: - продукты тканевого распада

злокачественные опухоли

тромбы

инфаркты

кровоизлияния

отложения солей

сапрофигенная микрофлора

Признаки воспаления. Могут быть: а) внутренние и внешние; б) местные и общие.

Внутренние признаки воспаления.

Это компоненты воспалительной реакции: альтерация, неарушения микроциркуляции, экссудация, эмиграция форменных элементов и пролиферация.

Внешние признаки воспаления: = rubor

= tumor

= calor

= dolor

= functio laesa

Местные признаки воспаления. Аналогичны внешним признакам.

Общие признаки воспаления. = лихорадка

= реакции соединительной ткани

= реакция кроветворной ткани

= лейкоцитоз

= увеличение СОЭ

= ускорение обмена веществ

= интоксикация

= изменение реактивности организма

Альтерация

Альтерация – комплекс обменных, физико-химических и структурно - функциональных изменений, которые возникают в результате прямого действия флогогена.

Альтерация может быть первичная и вторичная

Первичная альтерация – результат прямого воздействия флогогена. Зависит от свойств флогогена.

Например: механическая травма разрывает, раздавливает ткани, огонь – обжигает, кислота разъедает.

Вторичная альтерация – реакция организма на уже вызванное повреждение.

Вторичная альтерация включает в себя:

структурно-функциональные изменения клетки

физико-химические изменения ткани.

Структурно-функциональные изменения клетки:

набухание цитоплазмы;

увеличение проницаемости мембраны;

набухание митохондрий;

изменение формы и величины эндоплазматического ретикулума;

в ядре повреждение мембраны и краевое расположение хроматина;

увеличение проницаемости мембран лизосом и выход активных лизосомных ферментов в цитоплазму и за пределы клетки.

Физико-химические изменения ткани:

1. Ацидоз – связан с освобождением активных лизосомальных ферментов. Это протеазы, нуклеазы, липазы, гидролазы, фосфатазы. Эти ферменты расщепляют белки, жиры и углеводы. Среди продуктов расщепления – различные органические кислоты.

= Протеазы расщепляют белки и образуются NH2 кислоты.

= Нуклеазы расщепляют ДНК и РНК и образуются нуклеиновые кислоты.

= Липазы расщепляют жиры и образуются жирные кислоты.

= Фосфатазы разобщают окислительное фосфорилирование в митохондриях и, следовательно, приостанавливают аэробный гликолиз. Происходит накопление ПВК, органических кислот цикла Кребса, молочной кислоты.

Все эти кислоты диссоциируют на водород Н+ и кислотный остаток. Накопление водорода Н+ даёт ацидоз.

2. Гиперосмия – это увеличение осмотического давления в очаге воспаления.

Осмотическое давление зависит от количества частиц в ткани. Эти частицы могут быть разного размера, веса, формы. Имеет значение только их количество. Это могут быть ионы Н+ и громоздкие кислотные остатки, целые молекулы или их фрагменты. Важно общее количество частиц. В очаге воспаления образуется множество молекул органических кислот. Эти молекулы диссоциируют на водород Н+ и кислотный остаток. Резко возрастает осмотическое давление в очаге воспаления.

3. Гиперонкия – это увеличение онкотического давления в очаге воспаления.

Гиперонкия зависит от количества белковых молекул в ткани. Причём не имеет значение целостность структуры белковой молекулы. Целые молекулы или их фрагменты переходят в очаг воспаления из крови. Онкотическое давление в очаге возрастает.

4. Гипериония – увеличение количества ионов в ткани.

В очаге воспаления общее количество ионов резко возрастает. Причины: = накопление водорода Н+ при распаде органических кислот;

= накопление калия К+, натрия Na+, калтьция Са++ (распад клеток и диссоциация солей в кислой среде);

5. Дизиония – нарушение соотношения ионов калия К+ и кальция Са++ за счет увеличения уровня внеклеточного калия К+.

6. Нарушение обмена веществ. В очаге воспаления обмен веществ сначала усиливается, затем ослабевает.

Последовательность событий:

1. Увеличение окисления углеводов за счет аэробного гликолиза.

2. Повышенное потребление кислорода О2 в очаге воспаления.

3. Повреждение митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования.

4. Снижение интенсивности аэробного распада глюкозы.

5. Увеличение доли анаэробного гликолиза.

6. Снижение образования СО2 в тканях.

7. Снижение ДК

8. Накопление недоокисленных продуктов: молочной кислоты, ПВК, трикарбоновых кислот.

Медиаторы воспаления

Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, которые инициируют и поддерживают все воспалительные явления: экссудацию, эмиграцию клеток, пролиферацию.

Медиаторы воспаления – это вещества, которые образуются и в норме, но только в небольших, физиологических концентрациях.

Значение медиаторов воспаления – регуляция функций на клеточном и тканевом уровне. В очаге воспаления медиаторы образуются в больших количествах и теперь они приобретают новое качество – усиливают и пролонгируют воспалительные явления.

Медиаторы воспаления могут быть а) гуморальные; б) клеточные.

Среди них:

1. Компоненты и производные комплемента. Комплемент - система сывороточных белков, которая является фактором реактивности и резистентности организма. Эффекты комплемента:

увеличение образования и выделения гистамина;

увеличение проницаемости сосудистой стенки;

усиление хемотаксиса ПЯН и СЯН.

2. Кинины – вазоактивные пептиды. Образуются из α2 глобулинов (кининогены) в плазме и тканевой жидкости. Реакция образования кининов начинается с активвции фактора Хагемана. Представители – брадикинин и каллидин. Эффекты:

сокращение гладкой мускулатуры;

увеличение внутрикаппилярного и венозного давления;

расширение артериол;

увеличение проницаемости сосудов (за счёт сокращения эндотелия клеток);

вызывают боль и зуд;

увеличивают пролиферацию и синтез коллагена.