Диагностика артериальной гипертензии
Алгоритмы лечения артериальной гипертензии
Правила измерения артериального давления
Артериальная гипертензия и сопутствующие заболевания у пожилых пациентов
Антигипертензивная терапия в пожилом возрасте
Причины возникновения и патогенез
Диагностика и тактика лечения гипертензивного криза
Навигация
Причины возникновения и патогенез
Особенности лечения артериальной гипертензии
75796
знаков
14
таблиц
7
изображений
3.1 Причины возникновения и патогенез
Наиболее часто ГК возникает при эссенциальной АГ (около 70%), среди других причин выделяется реноваскулярная АГ (10%), диабетическая нефропатия (10%), заболевания нервной системы (6,7%), феохромоцитома (3%) и реже: первичный гиперальдестеронизм, употребление симпатомиметиков (кокаина, амфетамина, ЛСД), преэклампсия и эклампсия, коллагенозы и другие редкие патологии.
Основные причины, способствующие возникновению ГК, делятся на экзогенные и эндогенные (табл. 10).
Особое значение имеет развитие ятрогеных ГК, связанных с использованием различных лекарственных препаратов, в том числе при отмене клонидина, бета-блокаторов, медилдопы и др., развитии побочных (гипертензивных) эффектов бета-адреномиметиков, псевдоэфедрина, НПВП, глюкокортикостероидов и др., нежелательных лекарственных взаимодействий (например, с ингибиторами МАО).
Таблица 10.
Основные причины, способствующие возникновению ГК
| Экзогенные | Эндогенные |
| физическая нагрузка; злоупотребление алкоголем; психоэмоциональный стресс; избыточное потребление поваренной соли; метеорологические влияния; прием гормональных контрацептивов; внезапная отмена гипотензивных препаратов; острая ишемия головного мозга при резком снижении АД; реанимационные мероприятия во время и после операций. | у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде; обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма), ишемия головного мозга; нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы; резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина); вторичный альдостеронизм; серповидно-клеточный криз; психогенная гипервентиляция; синдром апноэ во сне. |
Основную роль при ГК играют два основных патогенетических механизма, представленных в табл. 11.
Таблица 11.
Патогенетические механизмы ГК и пути медикаментозной коррекции
| Патогенетический механизм криза | Основные пути медикаментозной коррекции |
| Сосудистый повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения тонуса артериол-вазомоторного (обусловленного нейрогуморальными влияниями) и базального (при задержке натрия) | вазодилататоры |
| Кардиальный увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови, сократимости миокарда | бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция (верапамил) |
3.2 Клиническая картина и классификация
ГК проявляется субъективными и объективными признаками, представленными в табл.
Таблица 12.
Клинические симптомы ГК
| Субъективные | Объективные |
| Головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка | Возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ |
Существует много различных классификаций ГК
Схема 4. Классификации ГК.
Среди представленных классификаций ранее чаще других использовалось деление ГК в зависимости от особенностей центральной гемодинамики: гипер- и гипокинетические (табл.).
Таблица 13.
Характеристика гипер- и гипокинетического ГК
| Показатели | Гиперкинетический | Гипокинетический |
| Стадия АГ, на которой чаще возникает криз | Ранняя | Поздняя (развиваются на фоне исходно повышенного АД) |
| Развитие ГК | Острое | Постепенное |
| Продолжительность ГК | Кратковременный (не более 3-4 ч) | Длительный (от нескольких часов до 4-5 дней) |
| АД | Преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления | Преобладает подъем диастолического АД, пульсовое давление несколько уменьшается |
| ЧСС | Тахикардия | Тахикардии нет |
| Основной механизм криза | Кардиальный | Сосудистый |
Гиперкинетический (I тип, адрен.) – чаще возникает на ранних стадиях АГ, развивается остро, кратковременный (не более 3-4 часов), преимущественно повышается систолическое АД, нарастание пульсового давления, отмечается тахикардия. Основной механизм криза - кардиальный, редко с осложнениями. Повышение сердечного выброса за счет повышения ЧСС, снижение циркулирующей крови, сократимости миокарда.
Гипокинетический (II тип, норадрен.) – развивается на поздних стадиях АГ на фоне исходно повышенного АД. Развивается криз постепенно, длительно протекает (от нескольких часов до 4-5 дней). Преобладает подъем диастолического АД, пульсовое давление уменьшается. Основной механизм развития – сосудистый. Часто с осложнениями (инсульт, динамическое нарушение мозгового кровообращения, Инфаркт миокарда, отек легких, слепота).
Похожие работы
... избыточной массы тела, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. У 40 - 60% пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии при невысоких цифрах артериального давления удается добиться его снижения с помощью только немедикаментозного лечения. Для больных с повышенным артериальным давлением разработана специальная диета №10, которая подразумевает ограничение поваренной ...
... » у больных с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний; Симптомы, позволяющие заподозрить наличие гипертензивных эпизодов; АГ, рефрактерная к медикаментозному лечению. Обследование больных с артериальной гипертензией Цели обследования больных с АГ: Подтвердить стабильность повышения АД; Исключить вторичный характер артериальной гипертензии; Устранить устранимые и неустранимые факторы риска ...
... стеноза почечной артерии (или почек при двустороннем характере поражения) и артериолосклероза в противоположной почке (при одностороннем поражении). ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите. Этиология. Паренхиматозная форма артериальной гипертензии чаще всего является следствием хронического пиелонефрита. При ...
... нормальных значений АД после 8-недельного лечения, что позволяет надеяться на регрессию последствий длительной артериальной гипертензии и отсутствие развития толерантности к препарату при длительном его приеме. Современные подходы к лечению гипертонической болезни предполагают выбор лекарственного средства, способного обеспечить адекватный контроль АД на протяжении 24 ч [5, 6]. В настоящей ...
0 комментариев