Боль и обезболивание

Череповецкий Государственный Университет

Кафедра анатомии и физиологии

Боль и обезболивание.

Выполнила студентка гр. 4пс-22

Сапожникова Е.С.

Череповец, 2003

План.

1.   Боль, природа боли, афферентные пути 3

2.   Нейрорегуляторы 4

3.   Антиноцицептивная система 5

4.   Клиническая анестезиология 7

5.   Общее обезболивание: 7

5.1 Общее обезболивание без выключения сознания 7

5.2 Наркоз  8

6.   Список используемой литературы 11

Боль, природа боли, афферентные пути

Боль охраняет организм. Боль - это функция контроля целостности тканей. Любое воздействие, нарушающее эту целостность или грозящее этим нарушением, вызывает чувство боли. Говорят, что боль является отрицательной физиологической потребностью, т.е. механизмом, позволяющим уйти от травмирующего воздействия или снизить его эффект.

Все травмирующие факторы можно разделить на 2 группы:

1. Прямые, экзогенные, разрушающие факторы, которые вызывают острую эпикритическую боль с четкой дифференцировкой ее локализации.

2. Обменные факторы, нарушающие питание клеток. Чаще всего эти факторы нарушают процессы окисления. Боль, вызываемая этими факторами четко не дифференцируется по локализации, имеет грубый, тупой характер. Такая боль носит название протопатической и связана не только с механическими повреждениями, но и, главным образом, с нарушением питания органа, воспалительными изменениями, нарушением обмена. Эти виды боли различаются не только по происхождению, но и по локализации и характеру афферентных рецепторов, по проводящим болевой импульс путям. Эпикритическая боль генерируется рецепторами (механорецепторами), расположенными в поверхностных слоях кожи, оболочек суставных сумок, мышц. Импульс от этих рецепторов проходит по миэлинизированным А-дельта волокнам. Протопатическая боль генерируется в более глубоких слоях кожи и других тканей и передается по немиэлинизированным С-волокнам. Оба вида волокон идут по медиальному и латеральному пучкам задних столбов спинного мозга. Заканчиваются А-волокна в первом и третьем слоях серого вещества, а С-волокна - в желатинозной субстанции (II,III-слои) спинного мозга. Здесь происходит первое переключение на нейроны, идущие в лемнисковой системе (А-волокна) и экстралемнисковой системе (С-волокна). Дальнейшее прохождение ноцицептивных (НЦ) импульсов осуществляется по трактам или путям спинного мозга. Этих путей два: один представляет собой так называемую спинномозговую рефлекторную дугу. Второй называется - спиноталамический тракт. Этот последний делится на две ветви:

1.   Специфический (неоспиноталамический) путь --- задние рога спинного мозга - специфические ядра таламуса

 - кора задней центральной извилины. Этот путь

является малонейронным, быстрым, проводит пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль) .

2.   Неспецифический (палеоспиноталамический) путь --- задние рога спинного мозга - неспецифические ядра таламуса

 - кора лобной и теменной долей. Диффузно проводит

подпороговую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную боль (протопатическая боль) . Является медленным, многонейронным, т.к.образует многочисленные коллатерали к продолговатому мозгу,ретикулярной формации, лимбической системе, гиппокампу. Подпороговыеболевые импульсы подвергаются суммации в таламусе. Проводимые по неспецифическому болевому пути импульсы возбуждают эмоциональные центры лимбической системы, вегетативные центры гипоталамуса, продолговатого мозга. Поэтому боль сопровождается страхом, тягостными переживаниями, учащением дыхания, пульса, подъемом артериального давления, расширением зрачка, диспепсическими расстройствами.

Нейрорегуляторы

Дополнения начинаются уже с момента формирования болевого импульса Передатчиками и возбудителями болевого сигнала являются так называемые медиаторы и трансмиттеры. В качестве первых рассматриваются вещества, образующиеся из клеточных элементов в связи с разрушением клетки. С помощью медиаторов происходит трансформация механических и других раздражении в биохимическое воздействие на трансмиттер. Назначение трансмиттеров - изменять электрохимический градиент в зоне клеточной мембраны. Это приводит к увеличению проницаемости мембраны для электролитов, в частности натрия. В результате развивается деполяризация мембраны, что и служит стартом болевого импульса. Описанный эффект может быть связан с целым рядом медиаторов. Это прежде всего: норадреналин, гистамин, серотонин, брадикинин, гинины, простагландины, протеолитические лизосомальные ферменты. При этом действие медиаторов может быть непосредственным, но чаще опосредованным, через другие медиаторы. Поскольку потенциал покоя нервных окончаний поддерживается за счет процессов, потребляющих энергию - гипоксия способна вызвать возбуждение ноцицепции. Вообще, все причины, вызывающие боль, нарушают процессы биоэнергизма. Это: гипоксия, тепло, молекулярное сотрясение. Покой и холод, способствующие снижению энергозатрат, уменьшают боль.

На разных уровнях передачи болевого раздражения одно и то же вещество может играть то роль медиатора, то трансмиттера. Известны случаи одновременно действующих двух и более трансмиттеров в одном синапсе.

Антиноцицептивная система

Необходимость антиноцицептивной системы для формирования противовеса системе болевой, теперь представляется очевидной. В самом деле, эволюционно чувство боли и ответная реакция на болевое раздражение возникли далеко не сразу после появления жизни на Земле. Боль появилась, как механизм защиты организма от травмирующих факторов внешней среды, механизм предупреждения об опасности контактов организма с повреждающими агентами. Иначе говоря, сам организм в процессе эволюции выработал механизм защиты, а не самоповреждения, и для того, чтобы эта функция сохранилась за НЦ системой, она должна была с самого начала создаваться саморегулирующейся. Другими словами, активность болевых импульсов должна соответствовать прежде всего интересам организма, а не только силе травмирующего фактора. Следовательно, наряду с НЦ должна была развиться и АНЦ система. Таким способом удалось приспособить болевой сигнал для оповещения и защиты организма и предотвратить повреждения организма и от травмирующего агента, и от чрезмерного болевого стимула.

Рецепторный АНЦ аппарат по современным представлениям состоит из нескольких самостоятельных, но по-видимому, взаимодействующих групп.

Опиатные рецепторы, по-видимому, составляют самую представительную рецепторную группу АНЦ системы. Кроме этой группы рецепторов к АНЦ системе причисляют еще несколько групп: