Навигация
11. Дифференциальный диагноз.
Рассеяный склероз необходимо дифференцировать с :
-опухолью спинного мозга с локализацией в грудном отделе,для которой характерно наличие опоясывающей корешковой боли, выпадение всех видов чувствительности в нижней части тела, симптома ликворного толчка и синдрома вклинивания, для данного больного это не характерно. Так же у данного больного имеется поражение вышележащих мозговых структур, что не наблюдается при опухоли грудного отдела спинного мозга и имеет место при рассеяном склерозе.
- опухолью головного мозга для которой характерна множественность
поражения ЦНС, наличие психических нарушений, отсутствие четких нарушений чувствительности по проводниковому типу, чего не наблюдается у данного больного и наличие ремиссий.
- острым рассеяным энцефаломиелитом, который протекает по типу ос-
трого заболевания с быстрым нарастанием симптомов, и дальнейшим их
регрессом. Характерно повышение температуры, озноб, психомоторное
возбуждение, менингиальные явления, могут быть выражены общемозго-
вые симптомы. Не характерно снижения остроты зрения и исчезнове-
ние брюшных рефлексов в начальных этапах заболевания. Отсутсвие
рецидивов и ремиссий всегда свидетельствует в пользу острого рас-
сеяного энцефаломиелита.
- опухолью мозжечка которая чаще наблюдается в детском возрасте,
характеризуется быстрым наростанием симптомов заболевания, наличием множественного поражения ЦНС, повышением внутричерепного давления, отсутствием ремиссий.
- дисциркуляторной энцефаломиелопатии протекающей с расстройствами памяти, ,значительными нарушениями в эмоционально-волевой сфере псевдобульбарными и паркинсоническими синдромами,эпилепсией. На
глазном дне наблюдается атеросклероз сосудов и бледность дисков
зрительного нерва, и встречающейся в основном у пожилых людей.
12. Клинический диагноз
На основании обоснованного предварительного и дифференциально-
го дигнозов, можно поставить следующий диагноз: Рассеяный склероз.
Цереброспинальная форма, III cт., ремиттирующее течение, фаза
обострения.
13. Этиология и патогенез.
Рассеяный склероз представляет собой 6 основных звеньев патоло-
гической цепи.
1. Полифакториальное воздействие ( геоклиматические, экологи-
ческие, инфекционные ) на стволовые надсегментарные структуры го-
ловного мозга и прежде всего гипоталамической области, у генети-
чески предрасположенных лиц способствует возникновению нарушения
различных видов обмена, в том числе и белкового.
2. Нарушение регуляции белкового метаболизма вызывает его рас-
стройство, в генетически молодых структурах проводников, представ-
ленных нейрокератиновой сетью миелиновых пластин, с распростране-
нием их дезинтеграции в наиболее дифференцированых волокнах еди-
ной системы, чем объясняются особенности клинических проявлений
заболевания.
3. Продукты распада белка миелина, представляющие собойвысо-
коактивные энцефалитогенные полипептиды, в норме адекватно стиму-
лируют надсегментарные образования к выработке противомозговых ан-
тител, направленных на уборку дериватов, ускоряя течение регенера-
тивных процессов. При нарушении функции высших регуляторных сис-
тем, которые в каждом конкрктном случае проявляется выраженностью
торпидности в восприятии малых концентраций продуктов распада мие-
лина, ведет к задержке его восстановления в проводящих структурах,
что клинически проявляется индивидуальным выражением манифестации
заболевания.
4. По достижениям дериватами миелина уровней, которые способны
воспринимать высшие регуляторные центры, последние включают меха-
низмы, направленные на восстановление пораженных структур миелино-
вых пластин проводниковых систем, что морфологически проявляется
процессами ремиелинизации, а клинически ремиссией заболевания.
5. Энцефалитогенные полипептиды, являясь высокоактивными ком-
плексонами, способствуют развитию неконтролируемых нейроаллерги-
ческих и аутоиммуных процессов, а также нарушению регуляции сосу-
дистого тонуса, сопровождающегося морфофункциональными изменения-
ми стенок сосудов. Последнее ведет к расстройствам гемодинамики, в
том числе на уровне МЦР, развитию плазморрагий и формированию пе-
реваскулярных инфильтратов с активацией элементов гематогенного
происхождения, а в целом обеспечивает прогрессирование изменений
паренхиматозных структур нервной системы и образование склероти-
ческих бляшек. Подобные механизмы действуют на сосудыи ткани внут-
ренних органов, в частности печени.
6. Ведущими в развитии висцеральных расстройств, в том числе
печени, являются нарушения регуляции нейротрофических процессов в
следствие функциональной недостаточности как высших надсегментар-
ных структур ЦНС, так и в развитии демиелинизирующего процесса
проводниковых систем различных уровней. В свою очередь нейротрофи-
ческие изменения в печени вызывают расстройство белковообразова-
тельной и вегетативной ее функции, что задерживает ресинтез белка
миелина осложняя тем самым течение основного заболевания.
Похожие работы
... Прогноз для жизни. Благоприятный. Прогноз для выздоровления. Неблагоприятный. Прогноз для трудоспособности. Благоприятный. Эпикриз.Больной x, 39 лет поступил в клинику нервных болезней 18.02.1998 с диагнозом оливопонтоцеребеллярная дегенерация. При осмотре больной предъявлял жалобы: на общую утомляемость, снижение работоспособности, шаткость при ходьбе, двоение при взгляде влево, нарушение ...
... , ахейрокинез можно сделать вывод о наличии у больной ги- покинетического-гипертонического синдрома.Обоснование топического диагноза: Выше перечисленные симптомы, характерные для гипертоническо- го-гипокинетического синдрома, а также отсутствие клинических признаков поражения пирамидной системы и нарушения чувстви- тельности позволяют предположить поражение экстрапирамидной сис- темы, а именно ...
... конференциях и разборах больных, присутствие на паталого-анатомических вскрытиях (2 раза). 13.04.03.-25.04.03. 1. В рамках программы прохождения интернатуры работал в ГИБ № 30 им. С.П. Боткина в качестве врача-интерна на отделении нейроинфекции. (охвачено 43 больных) 2. Продолжение участия в создании научной работы “Вегетативная дистония у лиц молодого возраста с начальными ...
ый (период остаточных явлений). Острый период характеризуется общемозговыми симптомами,. Заболевание начинается днем, остро, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, характеризующегося полной утратой сознания, отсутствием активных движений, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций, а так^ке чувствительной и рефлекторной ...
0 комментариев