История болезни по хирургии

Казанский государственный медицинский университет

Кафедра общей хирургии

История болезни ***.

Клинический диагноз: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, II стадия. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

Выполнил студент

группы 1304 Ниязов Р.Р.

Казань, 2004

История болезни.

Общие сведения (Анкетные данные) ***; ***; Не работает; Пенсионер с 1984 года; *** 10 марта 2004 Анамнез (Anamnesis) Жалобы

На боли в ногах, в области бёдер и голеней, после ходьбы более 200 м, которые проходят после адекватного отдыха. Онемение в области икроножных мышц. Боли появились в ноябре 2003 года, возникновение которых сам Пациент связывает с перенесённым реинфарктом.

История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Клинически заболевание началось в ноябре 2003 года с появлением болей в нижних конечностях после нагрузки. Был госпитализирован в городскую клиническую больницу №13 10 марта 2004 в плановом порядке. Попыток самолечения Пациент не предпринимал.

История жизни больного (Anamnesis vitae)

Родился в 1923 году в Приморском крае, детство, по словам Пациента, было тяжёлым. В школу пошёл в 7 лет, в 17 лет (1941) закончил её. В 1941 году ушёл на войну, служил на заставе. Контузий и ранений не было. По окончании войны поступил в железнодорожный институт. Затем работал железнодорожником, вредностей не было. Женился в 30 лет, есть сын и два внука. В 60 лет ушёл на пенсию по возрасту. После второго перенесённого инфаркта, в октябре 2003 года получил инвалидность II группы.

До инфаркта курил по 20 сигарет в день марки «Союз Аполлон», стаж курения 62 года, сейчас выкуривает 5-6 сигарет в день той же марки. В день выпивает 100,0-150,0 водки (эквивалентно 40,0-65,0 96% этилового спирта).

В настоящий момент жилищно-бытовые условия удовлетворительны, питание адекватное и рациональное.

Гемотрансфузий не было.

В 1989 году перенёс операцию в области коленного сустава, после которой остался шрам длиной 7 см; в 1990 году была проведена аппендэктомия, после которой остался шрам длиной 6-7 см. 3 сентября 2003 года перенёс первый инфаркт миокарда, по поводу которого не был госпитализирован. 27 сентября 2003 года перенёс второй инфаркт миокарда, по поводу которого был в экстренном порядке госпитализирован в терапевтическое отделение городской клинической больницы №7.

Аллергические реакции на продукты, бытовую химию, пыльцу растений, парфюмерию и лекарственные средства не отмечаются.

Наследственность не отягощена.

Данные объективного осмотра Общий осмотр Общее состояние удовлетворительное. Положение Больного в постели активное. Сознание ясно. Астеническое телосложение, рост 170 см, масса 68 кг. Выражение лица не отражает каких-либо болезненных процессов. Кожные покровы, за исключением нижних конечностей, и видимые слизистые чистые, физиологической окраски, влажность снижена, эластичность умеренно снижена. Толщина кожной складки у нижнего угла лопатки 1 см. Отёки не обнаруживаются. Щитовидная железа не увеличена. Общее развитие мышц удовлетворительное, болезненность при пальпации отсутствует, тонус одинаков с обеих сторон. При обследовании костей болезненность и деформации не наблюдается. Суставы правильной конфигурации; болезненности при движениях нет, функция не изменена. Пальпируется единичные паховые, подмышечные, поднижнечелюстные, затылочные лимфатические узлы, размером 3-7 мм, эластичные, безболезненные, подвижные, неспаянные с окружающими тканями, плотной консистенции. Органы дыхания

Верхние дыхательные пути:

Дыхание через нос свободное. Голос осиплый, приглушённый. Болей при разговоре и глотании не возникает. Гортань при пальпации безболезненна.

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка: астенического типа. Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы не участвуют в акте дыхания. Дыхание брюшного типа. ЧДД 18 в 1 мин. Одышка не отмечается. Ритм дыхания правильный.

Пальпация:

При пальпации болезненности не выявлено, голосовое дрожание одинаково с обеих сторон. Резистентность удовлетворительная.

Перкуссия:

А) сравнительная:

Ясный легочный звук над обоими лёгкими.

В) топографическая:

 

			справа				слева
Верхняя граница
Спереди (над ключицей)	3,5 см						3 см
Сзади	Уровень остистого отростка VII шейного позвонка						Уровень остистого отростка VII шейного позвонка
Поля Кренига	7 см						8 см
Нижняя граница
Средне-ключичная линия		6 межреберье				----
Передняя подмышечная линия		7 межреберье				7 межреберье
Средняя подмышечная линия		8 межреберье				8 межреберье
Задняя подмышечная линия		9 ребро				9 межреберье
Лопаточная линия		10 ребро				9 ребро
Околопозвоночная линия		Уровень остистого отростка 10 грудного позвонка				Уровень остистого отростка 10 грудного позвонка
Подвижность нижнего края
		На вдохе		На выдохе	Суммарная	На вдохе		На выдохе	Суммарная
Средняя подмышечная линия		3 см		1,5 см	4,5 см	3 см		2,5 см	5,5 см

Аускультация:

Выслушивается везикулярное дыхание над обоими лёгкими.

Сердечно-сосудистая система

Пальпация:

Верхушечный толчок определяется в 5 межреберье по среднеключичной линии.

Перкуссия:

Границы относительной тупости сердца:

Справа: 4 межреберье, по грудинной линии, на 1 см кнаружи от грудины;

Слева: по среднеключичной линии, 5 межреберье;

Сверху: 2 межреберье.

Границы абсолютной тупости сердца:

Справа: по левому краю грудины;

Слева: на 2 см кнутри от среднеключичной линии в 5 межреберье;

Сверху: 3 межреберье.

Аускультация:

Ослабление обоих тонов во всех точках аускультации, в связи с перенесённым инфарктом миокарда.

Пульс ровный, одинаково прощупывается на сонных и лучевых артериях с обеих сторон, частота: 67, дефицит пульса отсутствует.

АД с двух сторон на плечевых артериях 130/90.

Органы пищеварения и селезёнка

Осмотр: язык не обложен, с жёлтым налётом; все зубы заменены на зубные протезы, миндалины не воспалены. Живот симметричный, подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Участвует в акте дыхания.

При перкуссии живота отмечается тимпаничесий звук. Над печенью и селезенкой выслушивается тупой звук.

Аускультативно определяется перистальтика кишечника.

Пальпация:

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации:

       сигмовидная кишка пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная.

       слепая кишка пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная.

       Нижний край печени закругленный, плотный, безболезненный, поверхность гладкая.

Перкуссия печени по Курлову
	I размер (прямой)	II размер (прямой)	III размер (косой)
Размеры	10 см.	6 см.	6 см.

Селезёнка

При перкуссии длинник селезёнки определяется на протяжении 10 см по X ребру, поперечник на протяжении 6 см между IX и XI рёбрами.

Не пальпируется.

Органы мочевыделения

При осмотре почек патологические изменения не выявлены, почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Status localis

Пульсация на a. femoralis и a. poplitea ослаблена слева.

Пульсация на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обеих конечностей не определяется.

Аускультативно определяется систолический шум бедренной артерии слева.

Пробы Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны.

Кожа нижних конечностей бледная, цианотичная, с мраморным оттенком, прохладная. Волосяной покров на обеих конечностях отсутствует. Пальцы синюшные.

Дневник наблюдений

 

17.03.2004

Жалобы: на боли и онемение в ногах при ходьбе.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, поведение адекватное. Кожа и слизистые чистые, отмечается пастозность голеней, акроцианоз. Над лёгкими дыхание везикулярное. Тоны приглушены, ритм правильный. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст., пульс 70 ударов в минуту, t⁰C 36,7.

24.03.2004

Жалобы: на незначительные боли в ногах при ходьбе.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, поведение адекватное. Кожные покровы и слизистые чистые, отёков нет, слабо выраженный акроцианоз. Дыхание везикулярное. Тоны приглушены, ритм правильный. Артериальное давление 130/85 мм рт. ст., пульс 72 удара в минуту, t⁰C 36,5.

Предварительный диагноз (на основании жалоб, истории настоящего заболевания, истории жизни и данных объективного исследования).

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. II стадия. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

План обследования.

·      Опрос и общий и местный осмотр

·      Общие анализы крови и мочи;

·      Рентгенография органов грудной клетки;

·      ЭКГ;

·      Реовазография сосудов нижних конечностей;

·      Ангиография сосудов нижних конечностей.

Данные лабораторных и дополнительных методов обследования.

 

АНАЛИЗ КРОВИ

"11" марта 2004 г.

(дата взятия биоматериала)

				Норма
				Единицы СИ		Единицы, подлежащие замене
Гемоглобин		Ж М	170	130,0—160,0 120,0—140,0	г/л	13,0-16,0 12,0-14,0	г.%
Эритроциты		М Ж	4,5	4,0—5,0  3,9—4,7	* 1012/л	4,0—5,0 3,9—4,7	млн. в 1мм3 (мкл)
Цветовой показатель			–	0,85-1,05		0,85—1,05
Среднее содержание ге­моглобина в 1 эритро­ците			–	30-35	пг	30—35	пг
Ретикулоциты			–	2—10	0/00	2—10	0/00
Тромбоциты			–	l80,0— 320,0	* 109/л	180,0—320,0	тыс. в 1 мм3 (мкл)
Лейкоциты			8,2	4,0—9,0	* 109/л	4,0—9,0	тыс. в 1 мм3 (мкл)
	Миелоциты		–		%*109/л	—	% в 1 мм3 (мкл)
	Метамиелоциты		–		%*109/л	—	% в 1 мм3 (мкл)
	Палочкоядерные		7	1—6 0,040—0,300	%*109/л	1—6 40-300	% в 1 мм3 (мкл)
	Сегментоядерные		59	47—72 2,000—5 500	%*109/л	47—72 2000-5500	% в 1 мм3 (мкл)
Эозинофилы			3	0,5—5 0,020—0,300	%*109/л	0,5—5 20—300	% в 1 мм3 (мкл)
Базофилы			0	0—1 0—0,065	%*109/л	0—1 0—65	% в 1 мм3 (мкл)
Лимфоциты			30	19—37 1,200—3.000	%*109/л	19—37 1200—3000	% в 1 мм3 (мкл)
Моноциты			9	3-11 0,090—0,600	%*109/л	3-11 90—600	% в 1 мм3 (мкл)
Плазматические клетки			–		%*109/л		% в 1 мм3 (мкл)
Скорость (реакция) оседания эритроцитов		М Ж	7	2—10  2—15	мм/ч	2—10 2-15	мм/час

АНАЛИЗ МОЧИ.

«11» марта 2004 г.

дата взятия биоматериала

 

Физико-химические свойства

Количество – 215 мл

Цвет – соломенно-жёлтый

Прозрачность – прозрачная

Относительная плотность – 1,023

Реакция – нейтральная

Белок – 0 г/л

Глюкоза – 0,012 ммоль/л

Кетоновые тела – 0

Реакция на кровь – 0

 

Эпителий:

плоский 1-3

Лейкоциты 1-2

Анализ ЭКГ:

Ритм синусовый, ЧСС 68 ударов в минуту, нормосистолия; отмечается патологический зубец Q в V₁ – V₄, I, II отведениях, уширение комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной полости:

На обзорной рентгенограмме грудной клетки в двух проекциях от 11.03.2004 патологических изменений легочной ткани, сердца, сосудистого пучка и других органов средостения не отмечается.

Ангиография сосудов нижних конечностей:

Отмечаются краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерии, окклюзия левой общей подвздошной артерии. Дистальные отделы заполняются через сеть коллатералей.

 

Консультация терапевта (15.03.2004):

Диагноз: Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

Клинический диагноз (на основании данных анамнеза, жалоб больного и данных лабораторный исследований).

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. II стадия. Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность.

Обоснование диагноза

Диагноз облитерирующий атеросклероз нижних конечностей был поставлен на основании:

Жалоб на боли в ногах, в области бёдер и голеней, после ходьбы более 200 м, которые проходят после адекватного отдыха. Онемение в области икроножных мышц. Истории жизни, где упоминается курение Пациента в течение 62 лет по 20 сигарет в день. Местного обследования нижних конечностей. Пульсация на a. femoralis и a. poplitea ослаблена слева. Пульсация на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обеих конечностей не определяется. Аускультативно определяется систолический шум бедренной артерии слева. Пробы Мошковича, Самюэлса, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны. Кожа нижних конечностей бледная, цианотичная, с мраморным оттенком, прохладная. Волосяной покров на обеих конечностях отсутствует. Пальцы синюшные.

Диагноз ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность был поставлен на основании:

Перенесённых заболеваний: инфаркт и реинфаркт в сентябре 2003 года. Данных объективного осмотра: перкуторно уменьшение границ абсолютной и относительной тупости сердца, аускультативно приглушение обоих тонов во всех точках аускультации. Анализа ЭКГ: отмечается патологический зубец Q в V₁ – V₄, I, II отведениях, уширение комплекса QRS, блокада левой ножки пучка Гиса.

Этиология и патогенез.

АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Этиология, патогенез, принципы коррекции

Атеросклероз – поражение крупных артерий эластического и мышечно-эластического типов, характеризующееся инфильтрированием в их интиму атерогенных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с последующей реакцией соединительной ткани, образованием атероматозных бляшек, с клиническими проявлениями органных и общих расстройств кровообращения, чаще всего – это различные формы ИБС, геморрагический и ишемический инсульты. Сущность заболевания состоит в том, что склеротически измененные сосуды обладают повышенной плотностью, хрупкостью, мало эластичны; они не могут изменять свой просвет соответственно потребностям в кровоснабжении. В начале такая неполноценность наблюдается лишь при нагрузке, а затем и в покое. Выраженный атеросклеротический процесс может вести к облитерации сосудов. Если это происходит медленно, то постепенно наступает атрофия органа с размножением клеток соединительной ткани. Прогрессирование заболевания и быстрое сужение просвета сосудов приводят к ишемии и развитию инфаркта. Атеросклероз и артериосклероз – понятия неидентичные. Под артериосклерозом понимают уплотнение всех слоев стенки артерий вследствие разрастания соединительной ткани и отложения солей кальция, что связано со старением организма или воздействием болезнетворных агентов (например, сифилитический артериосклероз).

Классификация А. по течению: медленно прогрессирующий А., быстро прогрессирующий А. волнообразное течение с периодами обострения и относительной ремиссии. На пике обострения возникают осложнения – стенокардия, ИМ, ОНМК, ТЭС.

Классификация А. по этиологии: мультифакториальный наследственно обусловленный – в 10-ой и 12-ой паре хромосом имеется ген, ответственный за синтез ЛПНП. Например, при семейной эссенциальной гиперхолестеринемии имеет место дефект рецептора к ЛПНП (отсутствие или дефицит), что приводит к нарушению захвата ЛПНП печенью. Это приводит к накоплению ЛПНП в крови, повышению уровня Х, и, как следствие, развитию атеросклероза уже в раннем возрасте. Кроме того, при ряде наследственных нарушений липидного обмена (первичной гипертриглицеридемии, синдроме “рыбьих глаз”, недостаточности лецитинхолестерин-ацилтрансферазы ) наблюдается низкий уровень в крови холестерина ЛПВП.

Экзогенные факторы развития А.

А. Независящие от пациента: Геометеоклиматические условия, экология, радиоволны, магнитные факторы, высокие частоты, вирусы и риккетсии.

Б. Зависящие от пациента: гиподинамия, нарушения диеты, социальные факторы, стрессы (бытовые, семейные, интимные, акклиматизационные). Выделяющиеся большие количества адреналина активируют липолиз в жировой ткани, увеличивают содержание в крови НЭЖК, т.е. способствуют гиперлипопротеинемии. Вредные привычки (алкоголь, курение). Обнаружено, что никотин повышает проницаемость стенки сосудов для липопротеинов. Кроме того, поступающее при курении небольшое количество окиси углерода способствует повышению в крови уровня Х. Малая жесткость воды (при этом нередко имеет место недостаток в питьевой воде ионов магния, марганца, ванадия, хрома, что способствует развитию А.).

Эндогенные факторы развития А.

А. Обменно – генетические факторы: нарушение белкового, углеводного и жирового обменов, нарушения минерального обмена – потеря калия, кальция, магния и повышение уровня натрия, нарушение гемокоагуляции. Единовременно в крови содержится 5 –6 тыс. ед. гепарина. Через каждые 6 часов он обновляется. Гепарин разрушает ЛПНП через увеличение синтеза липопротеиновой липазы. При атеросклерозе содержание циркулирующего гепарина снижается до 3 тыс. ед. Это ведет к тромбозу, инфаркту миокарда. Гидродинамический удар, нарушение МЦ в системе vasa vasorum, генетические сосудистые аномалии

Б. Морбидные факторы – факторы риска: артериальная гипертензия, ожирение, эндокринные – сахарный диабет, климакс, болезни щитовидной железы, недостаточность надпочечников, болезни печени, болезни почек, болезни кишечника (запоры – холестерин не выводится, и вновь поступает в организм ).

А. Особенности обмена холестерина

С₂₇Н₄₆О – холестерин; в молекуле мало кислорода и он трудно метаболизируется. Холестерин составляет 0,2% веса тела, 2/3 – это эндогенный Х., 1/3 – экзогенный Х Всего в организме примерно 140 гр. Х. Ежедневно синтезируется 2 –4 гр., экзогенно поступает 0,5 – 1 гр. Субстратом образования Х является универсальный промежуточный продукт обмена углеводов и жиров – ацетил коэнзим А. Синтез Х осуществляется в печени, где Х комплексируется с белками, ФЛ, ТГ и образуются a- и b- липопротеины (a -ЛП, b - ЛП) и лишь в составе липопротеинов Х приобретает водорастворимые свойства и поступает в кровоток. Однако, в составе b- липопротеинов он менее растворим и легко осаждается. a ЛП = 30 – 50% белок + 40 – 45% фосфолипиды + 10 – 15% триглицериды + мало Х. b - ЛП = 10-20% белок + 20-30% ФЛ + 20-40% ТГ + 40% Х. К сожалению, у взрослого человека b - ЛП образуется значительно больше (60%), чем a - ЛП (40%). У детей до 50% составляют a - ЛП. Таким образом, старение само по себе повышает вероятность отложения Х. b - ЛП циркулируют в крови; теряя ТГ, проходят через сосудистую стенку (за счет липопротеиновой липазы, активируемой гепарином), и Х. потребляется на нужды организма:

 а) из Х образуются гормоны коры надпочечников, половые гормоны, витамин Д, клеточные мембраны; б) Х – диэлектрик, т.е изолятор в нервных волокнах (есть данные, что в патогенезе некоторых психических заболеваний играет роль недостаточное содержание Х в миелиновой оболочке нервных стволов). В организме, несмотря на потребления, всегда остается избыток Х Часть его распадается в печени с образованием жирных кислот, часть выводится с желчью, часть непосредственно экскретируется в толстом кишечнике.

Когда может происходить отложение Холестерина в стенке кровеносных сосудов?

При гиперхолестеринемии: переедание животными жирами, избыточное потребление углеводов (избыток ацетата дают легкоусвояемые и быстро метаболизирующиеся углеводы – тростниковый и свекловичный сахар), при эмиоциональных перенапряжениях: возбуждение симпатической нервной системы ® мобилизация жира из депо ® поступление жирных кислот в печень ® синтез холестерина; при гипофункции щитовидной железы; при гипоксии (для распада Х в печени важно состояние окислительных процессов; при гипоксии ацетат больше превращается в холестерин и мало его поступает в цикл Кребса); при сахарном диабете (уменьшается ресинтез высокомолекулярных жирных кислот из ацетатоуксусной кислоты, много Х образуется путем восстановительного синтеза); при дискинезиях желчевыводящих путей (ДЖВП), запорах, снижении перистальтики кишечника – мало холестерина выводится; при снижении мышечной активности (обмен может остановиться на стадии образования ацетата). По мере старения все вышеперечисленные факторы имеют место.

В 40% случаев атеросклероз встречается без гиперхолестеринемии: изменение соотношения между a - и b - ЛП в сторону преобладания последних (сахарный диабет, увеличение уровня b - глобулинов крови – вакцинация, инфекции); снижение липолитической активности стенки сосудов: а) гипоксия, б) избыток поваренной соли тормозит влияние гепарина на липопротеиновую липазу, в) сахарный диабет и гипотиреоз, г) стресс – избыток катехоламинов тормозит активность липопротеиновой липазы; увеличение в субэндотелии сосудов уровня кислых мукополисахаридов и адсорбция на них b - ЛП и фибриногена: а) фибриноидное набухание при аллергии; б) гипертоническая болезнь, сахарный диабет; в) старение; г) активация эластаз, коллагеназ, протеаз ® дезорганизация коллагена. Гиподинамия, увеличение проницаемости сосудов (в единицу времени в стенку больше проходит b - ЛП ®адсорбция холестерина): а) аллергия (гистамин активирует гиалуронидазу); б) вегето – сосудистая дистония (развивается дистония сосудистой системы за счет быстрой смены возбуждения симпатической и парасимпатической нервной систем)