Конспект лекций по кожным болезням

ВВЕДЕНИЕ. Дерматовенерология наука, которая занимается изуч-ем эпидемиологии причины, м-ды д-ли, клинич. проявл-я, принципы леч-я. Каждый 10-ый больной на амб. приеме - кожно венер. б-ной – большая распространенность каждый 6-оЙ житель планеты в течении года заражается вен. б-нью.

Общая дерматовенерология

- изуч-е струк-ры, функции, нормы и пат.измененной кожи

- изуч-е общ. закономерн. развития пат.процессов

- разработка общ. принципов терапии и проф-ки

Частная дерматовенерология

- изучение распространенности, причины мех-мов, развития, клиники,

- разработка методов леченияч и проф-ки каждого забол-я

Дерматовенерология тесно связана с

- внутренними болезнями

- неврологией (экзема)

- эндокринология (бронзовая б-нь, липоидный некробиоз)

- иммунология (первичные аутоимунные болоезни,скв. склеродермия)

- патанатомией

МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ДЕРМАТОЛОГИИ

1. Общеклинические исследования б-го.

2. Патоморфологический (гистология) .

3. Биохимические.

4. Ренгенологический.

5. Иммунологич.

6. Радиоимунный

7. Экспериментальный

8. Бактериоскопич.

9. Бактериологич.

1776 г. Плен. - первая попытка класифик. по морфолог.признакам.

Дерматовенерология

1. Английская Уиллен и Бейтман

- стояли на морф.принципах

2. Фран. - Алибер - самост. заб-ний кожи нет - рез-тат внутр.патологии

3. Немецкая - Гербо Капоши разработ. патоморф. классиф. - вн. б-ни кожи обусл. экзогенными причинами

4. Русская Петербургская Московская 1869 каф. кож. вен. б-ней - важная роль в разв. кож. б-ней - внутр.патология, наруш-я ЦНС +экзогенные причины

Павлов - отиология и патогенез леч-я экземы; его сын - васкулиты,

леч-е сифилитич.инфекций

Я.Н.Подвысоцкая, Шапочников, Кожевников, Горновский

Создатель Московской школы - Поспелов ( музей муляжей, учебник)

Иванов - патоморфология

Мешевский, Григорьев, Демьянович - м-ды леч-я чесотки

ак.Скрипкин

Киевская школа проф. Стукавенко - впервыке описан с-м отслаения эпидермиса при пузырчатке - с-м

Никольского

БССР

Прокопчук - в теч. 40 лет возглавл. каф.

1. Созд. дерматологич. службу на терр. БССР

2. 1940 эксперимент.обосновал методы леч-я СКВ в основу которого положены антималярийные принципы

3. Обосновал нецелесобразность испол-я в терапии сифилиса мышяковистыми соед-ми

Королев - м-д перманентного леч-я сифилиса - позволил сократить

срок леч-ния с 2 л. до 3-6 мес.

Богданович леч-е заболев. кожи с пом. ультрозвуков.терапии

Кафедра МГМИ; проблемы:

1. Изуч. метоболич. процессов в коже при хр.заб-ях кожи(псориаз.экзема) изуч.мех-мов эпидермоноэза

2. Изуч-е вопросов поздн.форм сифилиса инф.хр.гонореи

КОЖА

S = 1,5-2 м

m = 15-17% ; без подкож.жир.клет-ки 5-6%

Слои:

1. Эпедермис 0,04 - 1 мм

2. Соединительнотканная часть 0,05-0,5 см (дерма)

3. Подкожная жир.клетчатка - от полного abs до 5-10 см (гиподерма)

Появление эпедермиса:

на 1 мес. развития эмбриона - однорядный кубический

2 мес. - перидерма

3 - 4 мес. - перидерма из 3 - 4 х слоев

7 мес - 4 слоя эпидермиса

На 4 месяце из погружающихся в дерму ростковыхъ клеток эпидермиса

развиваются придатки кожи.

Собственно кожа:

1 мес - округлые клетки

2 мес - нежные проколлагеновые волокна

Из мезодермы развивается дерма и подкожная клетчатка. Эпедермис

располагается на мембране - многослоенный ороговивающий эпителий

Особенности базального слоя:

1. Первый ряд клеток призматической формы

2. Сравнительно большое кол-во ДНК и РНК Метотический индекс = 0,6-0,7 на 100 кл.

3. Содержит пигментный меланин

4. Содержит клетки Меркеля - осязательные

5. Содержит клетки Лангерганса, которые а/ активно участвуют в процессе имуногенеза;

Шиповатый слой 3-8 рядов клеток

1. Наличие шиповидных выступов

2. Десмосомы

3. Волокнистые структуры в цитоплазме - тонофибриллы

Зернистый слой (кератогеалиновый) 2-3 слоя клеток

Блестящий слой:

1. Клетки лишены ядер

2. Содержат элеидин

Роговой слой пластинки лишенные ядер, тесно со едененны между

собой; состоят из кератина.

Регуляция эпидермопоэза - участвуют НС, ЖВС, биологическиактивные

вещества.

Влияние НС опосредовано.

Регуляция меланопоэза

Синтезируетсчя меланин из тирозина. В регуляции меланогенеза - НС,

ЖВС, БАВ. Повышение при пов. АКТГ, МСГ, половых гормонов, удалении

коры надпочечников, при недостатке витаминов A, C, PP, E.

Пиодермиты - гнойные заболевания кожи. Группа поражений кожи, обусловленная экзогенными внедрением

гноеродных м/о. Составляет 80% от заболеваний кожи, среди детей 38%.

Могут протекать остро и хронически. После разрешения - восстановление

структуры или при хрон. процессах - рубцовые изменения.

ВЫЗЫВАЮТСЯ: staphilococcus

streptococcus

protei

E.coli

синегнойная

грибы

гонококк

пневмококк и др.

Характеристика возбудителей:

- хорошо прокрашиваются анилиновыми красителями

- Гр+

- хорошо растут на искусственных питательных средах, колонии

гладкие, блестящие, небольших размеров.

Способствующие факторы:

- экзогенные:

1)вирулентность м/о

2)нарушение защитной способности: повышение рН (N 4.5 - 5.5),

нарушение водно-эмульсионной пленки и целостности эпителия.

-эндогенные:

1)наличие сопутствующей патологии

2)функциональные нарушения ЦНС

3)--/-- эндокринной системы

4)иммунодефициты

5)гиповитоминозы, недостаточность микроэлементов

6)применение глюкокортикоидов и цитостатиков

КАССИФИКАЦИЯ

Первичные / вторичные

ПО ЭТИОЛОГИИ:

1.стафилококковые

2.стрептококковые

3.смешанные

ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ:

1.локализованные

2.распространенные

ПО ТЕЧЕНИЮ:

1.острые (до 2 мес.)

2.хронические

ПО ГУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ:

1.поверхностные - эпидермис и верхние слои дермы

2.глубокие - все слои

ОТЛИЧИЯ СТАФИЛОДЕРМИИ ОТ СТРЕПТОДЕРМИИ:

Стафилодермии - поражаются волосяные фолликулы, боле глубокие слои

кожи, более распространенные, более контагинозные, чаще страдают дети.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ В СОВРЕМЕННЫЙ ПЕРИОД:

Чаще одиночные фурункулы, фурункулы с острым течением, более

доброка чественные, чаще вторичные.

ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ

Возбудитель стафилококк. Процесс локализуется в эпидермисе.

Поражается устье волсяного фолликула. Полость заполнена желтой

жидкостью и пронизана волосом. Через 2-3 дня ссыхается и отторгается.

Лечение: 3% салициловый спирт.

ФОЛЛИКУЛИТ

Формируется в губоких слоях кожи узелок, переходящий в полость,

через 3-7 дней образуется корочка, которая отторгается. При

локализации в области лица течение затягивается - вульгарный сикоз.

Лечение: а/б широкого спектра, специфическая и неспецифическая

иммунопрофилактика, общеукрепляющие.

ФУРУНКУЛ (одиночный) ФУРУНКУЛЕЗ (множественные) В патологический процесс вовлекаются все слои кожи. Проходит черезстадии: 1)формирование узла - инфильтрация волосяного фолликула 3-5 дней 2)острый некротический процесс - разрушение фолликула, сальных и

потовых желез, отторжение некротического стержня, образовании язвы.

3)стадия рубцевания

Лечение зависит от стадии течения:

1 - тепло,УВЧ, ультрозвук, лазер.

2 - мази с а/б, протеолит. фер., солкосерил.

КАРБУНКУЛ

В патологический процесс вовлекается 5-6 фолликулов,

сопровождается повышением температуры, головной болью. Необходима

госпитализация, хирургическое лечение, а/б терапия.

ПЕРИФОРИТ

Поражаются потовые железы мерокринового типа. Клиника похожа на

остеофолликулит, но пустула не пронизана волосом.

ГИДРАДЕНИТ

Поражение потовых желез. Хронический процесс с образованием

глубокого рубца.

Лечение: а/б, иммунотерапия, физиотерапия.

СТРЕПТОДЕРМИИ

ВУЛЬГАРНОЕ ИМПЕТИГО: чаще у детей. Первичный элемент - флектена -

полостное образование не приуроченное к волосяному фолликулу, имеющую

дряблую покрышку, которая легко отслаивается.

Формы вульгарного импетиго:

1)булезная d=1см.

2)кольцевилная - центрльная часть западает

3)поверхностный панариций - не сопровждается болью, пузырь с гнойным

содержимым с гиперимией по переферии

4)ангулярная - в углу рта

5)импетич.хеелит - на красной кайме губ

6)интертриго - поражаются крупные складки тела. Имеет четкие границ,

поверх ность яркого цвета, влажная, по переферии отслаивание рогового

слоя эпидер миса. Лечение: а/б назначают при распостроненном характере.

ЭКТИМА ВУЛЬГАРНАЯ - глубокий пиодермит с хроническим течением.

Может вызываться смешанной инфекцией. Локализуется на конечностях,

пояснично-ягодичной области. Развивается у ослабленных детей с

хронической интоксикацией, хроническими инфекциями.

Клиника: на фоне эритемы образуются пустулы с гнойным содержимым,

которые подсыхая образуют корки. После отхождения корки могут образовываться глубокие язвы.

Формы: обычная, гангренозная, проникающая (глубокая).

Лечение: а/б, иммунотерапия, устранение сопутствующей патологии,

наружная терапия - обновление грануляций.

Оставляет рубец с четкими контурами.

хронич. язвенные

1)развивается у лиц, ослабленных, отягощённых другими поражениями

кожи;

2)лица с хронической интоксикацией;

3)на фоне снижения общей реактивности - повышенная чувствительность

к продуктам жизнедеятельности микроорганизмов;

Этиология: смешанная.

Проявления:

1) эктима - язвы, склонные к периферическому росту;

2) инфильтративные бляшки (тыльная поверхность кистей, стоп; крупные

складки кожи) - появляются бородавчатые разрастания - распад - из

отверстий истекает гной.

Исход: на месте язв остаются грубые рубцы.

БОТРИОМИКОМА (пиогенная гранулема) - на месте внедрения м/о

формируется опухоль с дольчатым строением ("ягода малины"),

которую необходимо иссекать.

ШАНКРОФОРМНАЯ ПИДЕРМИЯ - напоминает твердый шанкр, локализована

на гениталиях, клинически не отличается от сифилитического. Часто

бывает у лиц больных СПИДом. NB! При ШП уплотнение выходит за пределы

язвы, при сифилисе - не выходит.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

хронических пиодермий.

1) тщательное обследование больного, ликвидация сопутствующих

заболеваний;

2) устранение очагов гнойной инфекции;

3) выделение возбудителя, получение а/б-граммы на чувствительность -

а/б терапия не менее 2 недель;

4) активная витоминотерапия (А, В, С, фолиевая кислота);

5) введение препаратов Р, Са;

6) антигистаминное лечение (при наличии аллергии);

7) неспецифическая иммунотерапия:

а) введение пирогенала - 2,5 мкг через день, температура не

должна быть более 38 градусов;

б) плазмол 2 мл п/к 15 инъекций;

в) стекловидное тело --//--//--;

г) спленин п/к --//--//--//;

д) алоэ --//--//--//;

) аутогемотерапия;

8) специфическая иммунотерапия:

а) антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день 3 мл 4-6 раз;

б) переливания гипериммунной стафилококковой плазмы 4-5 раз;

в) п/к антифагин специфический от 0,2 к 1 мл через день, каждая

следующая доза увеличивается на 0,2 мл; курс 8-10 инъекций, проводят

три курса с интервалом три недели;

г)анотоксин п/к в подлопаточную область 0,2 мл, 0,5 мл, 1,0 мл,

1,5 мл, 2,0 мл 6-10 инъекций через 4-5 дней, курс повторить через

месяц;

д) поливакцина, аутовакцина;

9) иммуномодуляция: иммуностимуляторы (метилурацил, пентаксил),

иммунокорректоры (левомизол 150 мг 3дня, 4 дня перерыв; нуклеинат

натрия 3 раза в день 3 недели);

10) физиотерапия: кварц-, лазеро-, магнитотерапия, электрофоез,

ультразвук.

ДЕРМАТОФИТИИ.

Это группа заболеваний, обусловленная проникновением в кожу

микрогрибов с поражением всех слоев кожи и придатков.

Основной резервуар - почва.

Группы микрогрибов: патогенные, сапрофитные (преобладают, всегда

находятся на поверхности кожи, сохраняют свою вирулентность вне

организма 2-3 года). Грибы состоят из ветвящегося мицелия,

размножаются с помощью спор.

Наиболее значимые роды:

1)трихофитоны

2)микроспорумы

3)эпидермофитоны

Деление по хозяину: антропофильные, антропозоофильные, зоофильные.

Биохимические свойства: растут на искусственных средах (Сабуро -

МПА, глюкоза, кровь; пивное сусло). Оптимальные условия роста - рН

нормальное, слабощелочная, t 37 градусов.

Заболеваемость: микотическая патология чаще встречается в

субтропиках и тропиках (регистрируются губокие микозы, в СНГ -

редко), поверхностные микозы (трихофития, микроспория, фавус,

эпидермофития, рубромикоз) встречаются чаще.

Ежегодно 150000 случаев микроспории, 20000 - трихофитии, единичные

случаи фавуса.

Эпидемиология. Источник - больной человек, животное. Пути передачи

- прямой и непрямой контактные. Распространение в популяции. По полу:

если ребенок заболевает поверхностной трихофитией, у мальчиков

спонтанное излечение после пубертата, у девочек хронизация. По

возрасту: преймущественно поражается школьный и дошкольный возраст.

Сезонность. Весна, осень - микроспория, лето - трихофития, эпидермофития. Чем выше солнечная активность - тем больше заболеваемость.

Способствующие факторы:

а)экзогенные

1)вирулентность возбудителя;

2)состояние кожных покровов - наличие трещин, мацераций, длительные

контакты с водой, охлаждающими факторами;

3)высокая температура;

4)повышение рН;

б)эндогенные

1)наличие сопутствующей патологии;

2)эндокринные расстройства (СД, гипотиреоз, гиперкортицизм);

3)гиповитаминозы, гипомикроэлементозы;

4)нарушения МЦР кожи;

5)тяжелый труд, проф. особенности;

6)длительная а/б, глюкокор., цитостатическая терапия;

7)нарушения ЦНС.

КЛАССИФИКАЦИЯ (по Кашкину)

1)кератомикозы (поражение только эпидермиса, рогового и подрогового

слоев, придатков кожи)

2)дерматофитии (поражение всех слоев кожи, ногтей, иногда внутренних

органов) - трихофитии, микроспории, эпидермофитии, рубромикоз, фавус

3)кандидозы (всех слоев кожи без придатков, внутренних органов)

4)глубокие микозы (поражения внутренних органов, вторично - кожи, в

основном в тропиках)

5)псевдомикозы - актиномикоз, эритразма.

ТРИХОФИТИИ.

- поражение всех слоев кожи, ногтей, волос.

- единичные случаи поражения внутренних органов.

В зависимости от этиологии, объекта поражения:

- антропофильная (фиолетовый, кратероформный)

- зооантропофильная (гипсовидный, полиформный)

Антропофильная подразделяется:

1)поверхностная волосистой части головы;

2)--//--//--//-- гладкой кожи;

3)хроническая (у взрослых) волосистойчасти головы, ногтевых

пластинок, гладкой кожи;

Эпидемиология. Поражение детей школьного и дошкольного возраста.

Возбудитель - трихофитон фиолетовый, кратероформный. Источник -

больной человек. высококонтагиозная инфекция (50% детей заражаются от

взрослых). Пути заражения - прямой и непрямой контактные.

Инкубационный период 5-7 дней, максимум 14.

Поверхностная трихофития волосистой части головы. На месте

внедрения возбудителя розово-красное пятно, не имеющее четких границ;

на поверхности появляются серо-белые чешуйки; очаг не инфильтрирован;

через 10-15 дней поражает стержневую часть волос; возбудитель

продуцирует кератиназу - обламывание волос на высоте 1-3 мм, но не

всех ("мех, изъеденный молью")

Клинические формы:

1)эритематозно-сквамозная (шелушащаяся);

2)эритематозно-везикулезная (появление единичных пузырьков);

3)импетигинозная (с начала гнойнички, потом корочки);

4)черноточечная ( пеньки волос на уровне кожи в виде точек)

5)диффузношелушащаяся (напоминает диффузный себорейный процесс)

Поверхностная трихофития гладкоцй кожи - более выражены

воспалительные явления; границы очага четкие, склонные к

периферическому росту; поражение пушковых волос; распространение на

значительные поверхности в виде кольцевидной структуры, которые,

сливаясь образуют гирлянды, при этом по периферии структур -

инфильтративный валик с корками и везкулами. ПРИ ПОВЕРХНОСТНОЙ

ТРИХОФИТИИ НОГТИ НЕ ПОРАЖАЮТСЯ.

Хроническая трихофития у взрослых.

Хр. трихофития кожи волосистой части головы. Чаще локализуется в

височной и затылочных областях, очаги небольших размеров в виде

плешивости с поверхностной кожи, в очагах черные точки волос. Может

быть шелушение отдельных участков или диффузно, напоминающее себорею.

При снятии чешуек - черные точки.

Хр. трихофития гладкой кожи. Чаще на внутренний поверхности бедер,

разгибательной поверхности локтей, коленей, поясничной области.

Проявляется в виде нечетких очагов нзначительной гиперемии, не

сопровождается субъективными ощущениями. Иногда очаги могут

покрываться серо-белыми чешуйками (отрубевидными). Клиника скудная,

врач и больной иногла рассматривают очаги как акроцианоз.

Хр. трихофития ногтевых пластинок. Начинается со свободного края

ногтя (становится серо-белым) Ноготь теряет блеск, эластичность,

крошится, становттся серо-желтым, может полностью разрушится. ПРИ

ЭТОМ КОРЕНЬ НОГТЯ СОХРАНЕН.

ДИАГНОСТКА: бактериологический и бактериоскопический методы.

Материал для исследования: чешуйки из очагов, пораженный волос,

роговые массы разрушенного ногтя. При микроскопии: - чешуек

обнаруживаются множественные ветвящиеся септированные мицелии и

единичные споры; внутри волос - шарообразные структуры ("пробирка с

горохом").

ЛЕЧЕНИЕ.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ С ИЗОЛЯЦИЕЙ

Химиотерапия: гризеофульвин 15-16 мг/кг, запивать растительным

маслом, суточная доза в три приема, после еды, в течение трех недель

до отрицательного анализа, потом переводим на прием препарата через

день. После двух отрицательных анализов с интервалом в неделю даем

поддерживающую дозу 2 раза в неделю две недели. При непереносимости -

низорал 100-400 мг/сут.

Местно. Пораженный волос необходимо убрать. Затем накладывается 4%

эпилиновый пластырь на 4-8 дней. После 6 лет на 15 дней, на 21-24

день полностью выпадают волосы. После эпиляции - фунгициды местно:

днем 2% спиртовой йод, вечером 10% серная или 3% салициловая мазь.

При поражении только гладкой кожи можно проводить только местное

лечение:

1)полное сбривание волос;

2)отслйка смесью молочная к-та 6.0, салициловая к-та 12.0, вазелин