1. Физиологическая при которой увеличение притока крови
соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное дав-
ление кислорода венозной крови не увеличивается).
2. Патологическая при которой увеличение притока крови
превышает потребности ткани:
А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудис-
того тонуса артериол:
1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятато-
ров (преимущественно парасимпатических нервов);
2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконс-
трикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);
Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по
типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на
уровне одного нейрона.
Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на
сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндоген-
ного происхождения.
_Венозная гиперемия - .типовой патологический процесс, ха-
рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани
вследствие снижения оттока крови по венозной системе.
_Патогенетические варианты венозной гиперемии.
1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.
2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жид-
костью, рубцом и т.д.
3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследс-
твии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного
аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.
_Стаз - . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.
_Патогенетические варианты стаза.
1. Ишемический - связан с прекращением притока артериаль-
ной крови (лимфоток также уменьшается).
2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления
в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).
3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и
(или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.
_Ишемия - .типовой патологический процесс, характеризующий-
ся снижением притока артериальной крови к участку ткани или
органу.
_Патогенетические варианты ишемии:
1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.
2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.
3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.
Последствия ишемии зависят от степени развития коллатера-
лей и времени ишемии.
_ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ
_Тромбоз .- патологическое проявление гемостаза, прижиз-
ненное образование в просвете сосуда конгломерата из состав-
ных частей крови и лимфы , называемого тромбом. Включает в
себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем
сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый
тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем сверты-
вания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении
реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу
факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия,
травма, оперативное вмешательство.
_Эмболия .- патологический процесс,который характеризуется
циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения
инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть
антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в ле-
гочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в боль-
шой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой пере-
городке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретрог-
радная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в
вены печени при повышении внутригрудного давления.
_Венозная тромбоэмболия .- источником чаще являются бедрен-
ная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех ве-
нозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчивают-
ся смертью.
_Артериальная тромбоэмболия .- источником служат тромбы ле-
вого сердца, аорты и редко легочных вен.
_Воздушная эмболия .- возникает в результате попадания
воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный
близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может
быть связана с введением воздуха в полость матки при крими-
нальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца
предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна
газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь
пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде дав-
лений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).
_Жировая эмболия .- возникает при травме костей, сопровож-
дающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.
_Тканевая эмболия .- наблюдается у плода при разрушении
тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами,
клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источни-
ком развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов
при септикопиемии.
_Эмболия инородными телами .- при огнестрельных ранениях
осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных
вен и быть источником ретроградны эмболий.
_Исходы тромбоза .- 1) гноевидное асептическое расплавле-
ние под действием ферментов (проте-
иназ плазмы крови),
2) организация тромба,
3) гноевидное септическое расплавление
тромба при попадании микробных аген-
тов с возможной генерализацией про-
цесса (сепсис).
Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его
отрыве от сосудистой стенки (тром-
боэмболия).
Стимуляторы а _грегации тромбоцитов .- вещества, способствую-
щие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образова-
нием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения
сосуда.
Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехола-
мины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гра-
нул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепари-
новый фактор 4, - тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор
роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G
(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам аг-
регации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и
два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрега-
ционной функции важную роль играют гликопротеины мембран тром-
боцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют
гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации),
гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III
(для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).
_Простациклин-тромбоксановая система .- состоит из производ-
ных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфоли-
пидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации
фосфолипаз: в тромбоцитах - чрезвычайно мощный агрегирующий
агент тромбоксан А (ТХА ), а в сосудистой стенке - основной ин-
гибитор агрегации - простациклин (простагландин I ,PGI ).Нару-
шение образования ТХА ведет к выраженному нарушению функций
тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости, что наблюда-
ется при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопа-
тий. Точно так же нарушение синтеза простациклина создает тром-
богенную опасность.
_Гемостаз .- биологическая система, обеспечивающая, с одной
стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - пре-
дупреждение и остановку кровотечений путем поддержания струк-
турной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно
быстрого тромбирования последних при повреждениях (Баркаган
З.М., 1988). Реализуется гемостаз в основном тремя взаимо-
действующими функционально-структурными компонентами: стенками
кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными
системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный,
гемостаз, ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и
тромбоцитам; вторичный, или коагуляционный гемостаз, который
обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в
поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фиб-
риновых) сгустков.
_Тромбоциты .- клетки крови, обеспечивающие первичный ге-
мостаз за счет следующих функций: 1) ангиотрофической - способ-
ностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососу-
дов, их устойчивость к повреждающим воздействиям; 2) способ-
ностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции
вазоактивных веществ - адреналина, норадреналина, серотонина и
др.; 3) способностью закупоривать поврежденные сосуды путем об-
разования первичной тромбоцитарной пробки (тромба) - процесс,
зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию (адгезив-
ная функция), способности склеиваться друг с другом и образовы-
вать комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а
также образовывать, накапливать и секретировать при активации
вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию; 4) участием в
свертывании крови.
_ВОСПАЛЕНИЕ
_Воспаление .- типовой патологический процесс, эволюционно
выработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистоге-
матических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур
(эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это - универсальный,
преимущественно защитно-приспособительный процесс, направлен-
ный на восстановление структурного гомеостаза ( Д.Н.Маянс-
кий).
_Воспаление .- это эволюционно закрепленная преимуществен-
но местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостного
организма в ответ на локально действующие (экзо- и эндоген-
ные) повреждающие факторы (В.А.Воронцов)
Под действием флогогенного фактора формируются экстре-
мальные условия и организм, защищаясь, мобилизует разные
программы "адаптивного поведения", конечной целью которых яв-
ляется повышение резистентности и полноценное приспособление
к стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигается
дорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматривать как
индикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г.Селье
относил воспаление к "местным адаптационным процессам". С
другой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом мо-
дуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогоген-
ным факторам.
Воспалительные заболевания составляют около 80% всей па-
тологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее
число дней нетрудоспособности.
_Локальные .(местные) признаки воспаления; rubor et tumore
calore et dolore, funktio laesa.
_Этиология
Классификация флогогенных агентов
Экзогенные факторы:
1. Механические.
2. Физические.
3. Химические.
4. Биологические.
5. Антигенные.
Эндогенные факторы:
1. Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, крово-
излияние.
2. Тромбоз и эмболия.
3. Продукты нарушенного метаболизма - токсические или
биологически активные вещества.
4. Отложение солей или выпадение биологических соедине-
ний в виде кристаллов.
5. Нервно-дистрофические процессы.
Сочетанные (комбинированные) факторы
_Патогенез
_Воспаление . - триединый процесс в составе которого:
1. Альтерация (первичная и вторичная)
2. Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а)
нарушение собственно кровотока б) повышение про-
ницаемости сосудистой стенки с развитием экссу-
дации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительная
инфильтрация
3. Пролиферация и регенерация при воспалении.
Альтерация выражается характерными нарушениями в очаге
воспаления:
1. Нарушениями всех видов обменных процессов.
2. Ацидозом.
3. Гиперионией.
4. Осмотической гипертонией.
5. Гиперонкией.
6. Образованием биологически активных веществ -
"моторов", определяющих последующее развитие
воспаления. Сосудистые реакция проявляются в
виде последовательно развивающихся нарушений:
спазм сосудов, артериальная гиперемия, веноз-
ная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.
На фоне повышенной проницаемости стенок сосудов развива-
ется воспалительный отек, имеющий как патогенетическое, так и
определенное саногенетическое значение.
Эмиграция лейкоцитов определяет следующий этап воспаления.
_Эмиграция .- активный, направленный процесс, обусловленный хемо-
таксисом.
В очаге воспаления под влиянием преимущественно нейтрофи-
лов происходит санация очага. Мононуклеарная инфильтрация (мо-
ноциты и лимфоциты) стимулируют, преимущественно, как образова-
ние, так и расщепление коллагена до полного восстановления па-
ренхимы.
_НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ
Ведущее значение в патогенезе воспаления отводится нервной
и гуморальной системам регуляции функций организма.
Уменьшение или снятие первичной афферентной сигнализации
приводит к резкому снижению интенсивности воспалительного про-
цесса (терапевтический эффект новокаиновой блокады по А.В.Виш-
невскому).
Воспаление можно получить условно - рефлекторным путем у
животного в состоянии гипноза у человека.
Механическая или фармакологическая блокада эфферентных
нервных путей приводит к резкой активации воспаления.
_Барьерная роль очага воспаления
Очаг воспаления изолируется от окружающих тканей как в
нервном, так и в сосудистом отношении. Коме того, в большинстве
случаев, очаг отграничен и в тканевом отношении благодаря обра-
зованию грануляционного вала, соединительнотканной оболочки.
Изоляция очага воспаления от организма имеет выраженное
саногенетическое значение:
1) радикальный разрыв "порочного круга";
2) предотвращение генерализации процесса;
3) предотвращение общей интоксикации;
4) создание в изолированном очаге необычных условий -
высокая температура, высокое давление, высокая
кислотность и ферментативная активность - опреде-
ляющих ликвидацию воспаления;
5) рефлекторное повышение неспецифических и специфи-
ческих защитных реакций организма.
_ЛИХОРАДКА
_Лихорадка .- типический патологический процесс, характери-
зующийся изменением терморегуляции и повышением температуры те-
ла в ответ на действие пирогенных веществ.
_Лихорадка .- эволюционно выработанная приспособительная
по своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомой-
термных животных и человека на высокомолекулярные раздражите-
ли (пирогены) инфекционной природы и связанная с повреждением
ткани, характеризующаяся временной перестройкой регуляции теп-
лообмена на поддержание более высокого уровня температуры внут-
ренней среды организма (П.Н.Веселкин).
В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегу-
ляции, направленный на поддержание более высокой температуры
тела. Поэтому к лихорадке нельзя относить иные случаи повыше-
ния температуры, развившейся вне связи с перестройкой центра
терморегуляции на поддержание повышенной температуры: простую
гипертермию, интоксикации, сопровождающиеся разобщением окис-
лительного фосфорилирования и первичным ростом теплопродук-
ции.
Стадии лихорадочного процесса:
1. Подъем температуры
2. Стояние температуры
3. Снижение температуры
Непосредственная причина лихорадки - пирогенные вещества:
1. Экзогенные (источник бактериальная клетка, виру-
сы, грибы)
2. Эндогенная или клеточно-тканевые (источник гра-
нулоциты)
Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, кото-
рые попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вы-
зывают лихорадку.
Пирогены повышают установочную точку температурного го-
меостаза, т.е. при этом устанавливается динамическое равнове-
сие между теплопродукцией и теплоотдачей.
Типы лихорадки:
1. Субфебрильная - повышение температуры до 38°С
2. Умеренная - до 38-39°С
3. Высокая - до 39-41°С
4. Гиперпиретическая - свыше 41°С
_Гипертермия .- реакция аппарата терморегуляции, не имеет
системного характера и повышение температуры обычно связано с
влиянием на отдельные звенья терморегуляции или непосредственно
на обмен веществ в тканях.
Классификация лихорадки по величине суточных колебаний
температуры:
1. Febris continua (постоянная) - колебания темпера-
туры не превышают 1°С
2. Febris remittens (послабляющая) - не превышает
1,5 - 3°С
3. Febris intermittens (перемежающая) - утром темпе-
ратура до нормы
4. Febris hectica (изнуряющая) - колебания температу-
ры составляют 3 - 5°С
5. Febris athypica (атипичная) - незакономерные че-
редования температуры.
_Гипотермия .- снижение температуры тела ниже 36°С
Виды гипотермий:
1. Физиологическая.
2. Патологическая:
а) физическая
б) симптоматическая
3. Искусственная
При действии холодового фактора на организм выделяют
стадию компенсации (нормальная температура тела поддерживает-
ся ) и декомпенсации (собственно гипотермия). Компенсация
включает в себя снижение теплоотдачи и увеличение теплопро-
дукции за счет включения механизмов физического и химического
(сократительного и несократительного) термогенеза.
_ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ.
_Аллергия - .патологически повышенная чувствительность ор-
ганизма на какие-либо антигены или гаптены, связанная с пе-
рестройкой иммунной системы и сопровождающаяся структур-
но-функциональными повреждениями клеток (Порядин Г.В.).
_Аллергия ( греч. allos - другой, иной + ergos - действие)
- это типовая форма измененной иммунологической реактивности,
характеризующаяся специфическим, избирательным повышением
чувствительности организма к повторным воздействиям аллергена
(вещества антигенной природы).
_Аллергены - .это вещества антигенной и неантигенной (гап-
тены) природы, а также некоторые физические факторы (высокая
и низкая температура, ультрафиолетовое облучение, ионизирую-
щая радиация и т.д.).
_Классификация и характеристика аллергенов:
А. По происхождению и природе:
I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены):
1. Пищевые (алиментарные).
2. Лекарственные.
3. Пыльцевые.
4. Пылевые.
5. Эпидермальные.
6. Сывороточные.
7. Инфекционные.
8. Бытовые химические соединения.
9. Физические факторы.
II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллерге-
ны), возникающие в результате:
1. Повреждающего действия физических, инфекционных
и других экзогенных факторов с образованием:
а) денатурированных белков клетки;
б) комплексов нормальных белков с экзогенными
аллергенами;
в) клетки-мишени для иммунной системы.
2. Нарушения естественной иммунологической толе-
рантности (нарушения гистогематических барьеров).
Б. По путям проникновения аллергенов в организм:
1. Пневмоаллергены.
2. Алиментарные.
3. Контактные.
4. Парентеральные.
5. Трансплацентарные.
_Классификация аллергических реакций (по Геллу и Кумбсу):
1 тип - анафилатоксические реакции (атопические), или ги-
перчувствительность анафилактического типа, обусловленная ре-
агинами (Ig E).
2 тип - цитотоксические реакции, или гиперчувствитель-
ность цитотоксического типа (Ig G и M).
3 тип - иммунокомплексные реакции, или гиперчувствитель-
ность, обусловленная иммунными комплексами.
4 тип - клеточные реакции, или гиперчувствительность за-
медленного типа (обусловлена сенсибилизированными Т-лимфоци-
тами).
5 тип - стимулированные реакции, или стимулированная ги-
перчувствительность (Ig и Т-лимфоциты).
_Анафилаксия - .аллергическая реакция немедленного типа на
повторный контакт сенсибилизированного организма с антигеном.
_Анафилактоидная реакция - .реакция сходная с анафилакти-
ческой, но возникающая в результате действия иммунологически
неспецифических факторов (яд пчел, змей).
_Атопия - .генетически детерминированная предрасположен-
ность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие
аллергенов, которые для большинства людей являются безвредны-
ми.
_Сенсибилизация - .это процесс, который подобно иммунизации
приводит к специфическому изменению реактивности организма и
формированию гуморальных и клеточнозависимых иммунных меха-
низмов. Различают:
1. Активная сенсибилизация.
2. Пассивная сенсибилизация.
Фазы активной сенсибилизации:
1. Фаза активации.
2. Фаза клональной пролиферации.
3. Заключительная фаза в которой значительная часть лим-
фоцитов превращается в эффекторные клетки, а оставшиеся - в
клетки памяти, обеспечивающие вторичный иммунный ответ.
_Классификация антигена в зависимости от механизма взаимо-
_действия с В-лимфоцитами.
1. Тимус-независимый антиген 1-го типа - некоторый антиген
бактериальной природы (липополисахариды), которые в достаточно
высокой концентрации могут активировать В-лимфоциты.
2. Тимус-независимые антигены 2-го типа - некоторые ли-
нейные антигены, медленно распадающиеся в организме и имеющие
часто повторяющиеся, определенным образом организованные де-
терминанты (полисахариды, полипептиды D-аминокислот).
3. Тимус-зависимые антиген - большинство антигенов, кото-
рые в отсутствии Т-лимфоцитов(хелперов) лишены иммуногенности.
_Стадии аллергических реакций:
1. "Иммуногенная" (или период сенсибилизации).
2. "Патохимическая" (или период образования и активации
медиаторов аллергии).
3. "Патофизиологическая" (или собственно аллергическая
реакция, или стадия функциональных и структурных повреждений).
_Медиаторы РГНТ:
1. Первичные, которые высвобождаются как непосредственный
результат реакции антиген-антитело. Они могут присутствовать
уже в преформированном виде (гистамин, гепарин и др.) или
синтезироваться под действием антигена (фактор активации
тромбоцитов и др.).
2. Вторичные, которые высвобождаются в результате вторич-
ных механизмов, таких как вовлечение в процесс других клеток,
ферментов гранулоцитов и др.
По химической структуре и биологической активности медиа-
торы подразделяются на:
1. Действующие на сосуды и гладкую мускулатуру.
2. Хемотаксические.
3. Ферменты.
4. Протеогликаны.
_Медиаторы РГЗТ:
1. Влияющие на клетки фагоцитарной системы.
2. Действующие непосредственно на структуры или клет-
ки-мишени (лимфотоксины, лимфотоксические факторы).
_Патогенетическая основа расстройств при РГНТ:
1. Вазомоторные реакции (местные и общие), приводящие к
различным изменениям кровяного давления, регионарного крово-
обращения и микроциркуляции.
2. Повышение проницаемости стенок сосудов.
3. Спастические сокращения гладкомышечных клеток бронхи-
ол, кишечника и других органов.
4. Дисбаланс между свертывающей, противосвертывающей и
фибринолитической системами, носящий местный или генерализо-
ванный характер.
5. Раздражение нервных рецепторов в основном биогенными
аминами.
_Десенсибилизация - .отмена или снижение состояния повышен-
ной чувствительности к определенному антигену.
_Специфическая десенсибилизация - .проводится больным, у
которых известен антиген. Антиген вводится парентерально по
методу Безредки А.М. (1907) для синтеза нецитотропных анти-
тел, которые связывая антиген, препятствуют его реакции с
IgE.
_Неспецифическая десенсибилизация - .осуществляется в том
случае, когда у больного не удается установить антиген, выз-
вавший аллергию. Применяется патогенетическая терапия: анти-
гистаминные препараты, иммунодепрессанты, глюкокортикоиды,
наркоз, гипотермия).
_Виды трансплантации:
В зависимости от локализации пересаженного органа разли-
чают:
1. Ортотопическую трансплантацию - пересадка органа на
место утраченного.
2. Гетеротопическую трансплантацию - пересадка органа на
другое, несвойственное ему место.
С точки зрения иммунологии различают:
1. Аутотрансплантацию - перенос трансплантата в пределах
одного организма.
2. Алло(гомо)трансплантацию - это пересадка органов и
тканей между организмами одного и того же вида.
3. Ксено(гетеро)трансплантацию - это пересадка органов в
пределах разных видов.
_Гены гистосовместимости - .гены локусов, кодирующих анти-
гены гистосовместимости. По своему значению для реакции от-
торжения трансплантата они делятся на сильные и слабые генные
комплексы.
_Главный комплекс гистосовместимости (МНС) - .генная об-
ласть, кодирующая антигены гистосовместимости и играющая важ-
ную роль в реакции отторжения трансплантата. Этот комплекс
также кодирует способность к иммунному ответу на многочислен-
ные антигены, склонность к определенным заболеваниям, синтез
компонентов комплемента. Наиболее изученными являются комп-
лекс HLA у человека и Н2 у мышей.
МНС у человека содержит 3 класса генов:
1. Гены 1-го класса кодируют трансмембранный полипептид ,
связанный с бета2-микроглобулином на поверхности клетки. Ан-
тигены этого класса находятся на поверхности всех клеток че-
ловека, за исключением клеток ворсинчатого трофобласта и
обозначаются как HLA A,B,C.
СТВО ЗДPАВООХPАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПPОМЫШЛЕННОСТИ PСФСР НОВОСИБИPСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ Новосибирск, 1996 г. . В монографии обобщены собственные данные, а также ре- зультаты исследований проводимых в институте эксперименталь- ной и клинической лимфологии СО РАМН, а также данные обте- чественных и зарубежных ...
... от нормальных генетическими свойствами, особенностями метаболизма, нарушениями функциональных особенностей. Это по сути - злокачественные клетки.2. Иной принцип классификации лейкозов - по типу лейкозных клеток: а) миелобластный; б) лимфобластный; в) монобластный; г) эритромиелобластный; д) промиелоцитарный; е) недиференцированный. Названия даны по нормальным предшественникам лейкозных клеток, ...
... секреции HCl в желудке. Причиной панкреатической ахилии являются закупорка или сдавление протока поджелудочной железы, нарушение нейрогуморальной регуляции и секреции. _Особенности мембранного пищеварения: .1) ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фиксируются на клеточных мембранах ворсинок, этому способствует и то, что2) энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и ...
... функция дыхания. Интенсивность подъема температуры зависит от 2-х факторов патогенеза: 1. От количества эндогенных пирогенных веществ (интерлейкина 1, например) 2. От индивидуальной чувствительности центра терморегуляции (хорошо лихорадят кролики, плохо крысы - то пример видовой специфичности чувствительности центра терморегуляции). Вторая стадия лихорадка - после подъема температуры, ...
0 комментариев