Сифилис

ТЕОРИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ А

Существуют три теории (гипотезы) возникновения сифилиса. Кратко суть их сводится с следующему.

Согласно одной точке зрения, сифилис был привезен в Европу моряками X. Колумба после открытия ими Аме­рики. Заражение моряков якобы произошло от местных жителей, а последние, занимаясь скотоложеством, зара­жались от лам. Спирохетоз у этих животных известен и доказан давно. Сторонники этой теории, названные аме­риканистами, указывают на то обстоятельство, что после возвращения экспедиции X. Колумба в 1493 г. в портовых городах Испании стали регистрироваться случаи заболева­ния сифилисом.

Согласно второй теории, в государствах, расположен­ных на территории Европы, Азии, в районах Ближнего Востока, сифилис существовал с доисторических времен. Доказательства, приводимые сторонниками этой точки зрения, также убедительны, и их нельзя не принимать во внимание. В трудах великих ученых древности, таких, как Гиппократ, Гален, Цельс, Сусрута, Диоскорид, Плутарх, Архиген, Авиценна, имеются высказывания о болез­нях, имеющих проявления (язвы, афты, кондиломы и др. ), очень похожие на сифилитические. Например, Авиценна описывает поражения, напоминающие твердый шанкр, широкие кондиломы, папулезные сифилиды, гум­мы. Интересно, что болезни, при которых имелись язвен­ные поражения кожи и мышц, напоминающие проявления третичного сифилиса, Авиценна называл сификулус. Сох­ранились сделанные им описания поражений костей, на­поминающих сифилитические поражения костной сис­темы.

В 1961 г. Т. Cockburn и в 1963 г. Е. Hudson высказали точку зрения, согласно которой родиной сифилиса являет­ся Африка. По их теории, возбудители тропических, или эндемических, трепонематозов (Treponema pertenue — возбудитель фрамбезии, Treponema carateum — возбуди­тель пинты, Treponema bejol — возбудитель беджеля) и возбудитель венерического сифилиса (Treponema palli­dum) являются различными вариантами распространенной когда-то идентичной трепонемы.

Этапы развития сифилидологии

Наименованием «сифилис» человечество обязано италь­янскому врачу D. Fracastoro, который создал в 1530 г. поэ­му о пастухе по имени Сифилус, наказанном богами бо­лезнью половых органов «за дружбу со свиньей» (греч. sus — свинья, philos — друг), а по другой версии, — «за дерзкие упреки, которые он бросал богам». До этого вре­мени сифилис называли испанской, итальянской, фран­цузской болезнью или присваивали ей имена различных святых. Название «сифилис» не затрагивало ни имен свя­тых, ни чьего-либо национального самолюбия и поэтому, очевидно, осталось в практике до наших дней. Намного реже использовался термин «люэс» (лат. lues — зараза, болезнь), который по отношению к сифилису впервые употребил Ф. Рабле и который стали применять в медицинской практике после того, как в 1554 г. его повторил в своей книге Ж. Фернель.

Врач Lindeman в июле 1851 г. под контролем комиссии Парижской академии сделал себе разрез на левой руке и внес в него выделения, взятые из папул мин­далин больного сифилисом. Через несколько недель, пи­шет в своей книге «Дерматическая медицина» Г. Глязер (1965), появились признаки болезни, «симптомы тяжелого заражения». Lindeman отказался от лечения, считая, что если он потом, может быть, умрет, то своей смертью об­ратит внимание ученых на столь тяжелую болезнь, какой является сифилис.

Таким же подвигом был поступок молодого врача Ме­зенова, который в 1906 г. привил себе сифилис для испы­тания профилактического действия каломельной мази, предложенной И. И. Мечниковым (10 частей каломели и 20 частей ланолина). После этого мазь Мечникова как средство личной профилактики получила всемирное при­знание. Высокие моральные принципы руководили врача­ми, совершившими эти поступки.

Намного раньше, еще в 1767 г., подобное мужество проявил и английский ученый, профессор хирургии J. Hun­ter¹. В этот период существовали две точки зрения. Соглас­но одной, сифилис и гонорея считались единой инфекцией с различными проявлениями, согласно другой — это две различные инфекции. Стремясь положить конец спорам, J. Hunter, авторитет которого как ученого был чрезвычайно высок (напомним, что в то время венерические болезни лечили хирурги), ввел себе в уретру гной от больного гоно­реей. Через несколько дней у него появились выделения, а через несколько недель — твердый шанкр. Теперь мы понимаем, что в этом случае произошла роковая ошибка: материал был взят от больного, который страдал одно­временно гонореей и сифилисом. Но в то время этот опыт, связанный с самопожертвованием, произвел столь большое впечатление, что надолго отсрочил правильное решение вопроса.

Только через 70 лет опыту J. Hunter было дано надле­жащее толкование. Это стало возможным благодаря ис­следованиям, проведенным F. Ricord, который с 1831 по 1838 г. путем инокуляции отделяемого 2626 венерических больных заразил 700 человек сифилисом и 667 — гонореей. Ученые не могли не учитывать полученные F. Ricord ре­зультаты, но они осудили подобный метод достижения истины.

F. Ricord разработал периодизацию, стадийность тече­ния сифилиса. Напомним, что учение о периодизации си­филиса было создано в то время, когда возбудитель ин­фекции еще не был найден и отсутствовали серологические методы диагностики сифилиса, в частности реакция Вассермана.

Следует обратить внимание на труды A. Fournier, по­священные сифилису. Он описал более 1000 случаев вне­половой локализации твердого шанкра, а всего в его лич­ном архиве имелись данные о 19 000 больных сифилисом. A. Fournier столь полно и точно охарактеризовал все пери­оды сифилиса и различные его проявления, что ценность этих описаний сохранилась до настоящего времени; с неко­торыми дополнениями они входят во все учебники и моно­графии. A. Fournier защищал от многочисленных нападок созданное им учение о «парасифилитических» заболева­ниях.

В 1875 г. В. М. Грацианский один из первых в мировой литературе описал изменения плаценты при сифилисе ма­тери.

Первое описание прогрессивного паралича принадле­жит A. Beyle (1982). В 1858—1859 гг. Duchene de Boulog­ne выделил сухотку спинного мозга в качестве самосто­ятельной нозологической формы.

Конец XIX и начало XX века характеризуются мно­гочисленными открытиями возбудителей инфекционных болезней. Однако возбудитель сифилиса был выявлен лишь в 1905г., когда протозоолог F. Schaudin и венеролог Е. Hoffman открыли трепонему, названную ими бледной спирохетой¹. Тем самым вопрос об этиологии сифилиса был решен. Это было крупнейшим событием в истории сифилидологии, позволившим в дальнейшем на новых ос­новах изучать клинику и диагностику этой инфекции.

A. Wasserman совместно с A. Neisser и С. Bruck пред­ложили серологическую реакцию на сифилис. Реакция Вассермана и теперь играет важную роль в сифилидоло­гии. После этого разработано большое количество других серологических реакций.

Термин «патоморфоз» ввел в 1929 г. немецкий вене­ролог W. Hellpach. Патоморфоз (греч, pathos — страдание, болезнь и morfe — вид, форма) — стойкое и существенное изменение характера определенной болезни, т. е. свойств и проявлений под влиянием различных факторов среды. Термин был предложен автором в связи с изменением клиники и патогенеза под влиянием активной химиотера­пии

Возможность незаражения сифилисом

Следует разобрать несколько вопросов. Во-первых, может ли человек при половом контакте с больным си­филисом не заразиться? Во-вторых, если вероятность незаражения существует, то как часто она может наблю­даться? В-третьих, какое это может иметь значение при­менительно к практической сифилидологии?

Представим себе, что у больного ранний скрытый сифилис, выявляемый только положительными серологи­ческими реакциями. Естественно, что при половом кон­такте партнер не заразится. При многократных половых контактах вероятность заражения увеличивается, так как не исключена возможность, что ранний скрытый период сифилиса перейдет в манифестную стадию с наличием заразных проявлений болезни, когда может произойти инфицирование партнера.

Такие переходы в заразные периоды у больных позд­ним скрытым сифилисом отсутствуют, поэтому, как известно опытным сифилидологам, больные поздним скрытым сифилисом в эпидемиологическом плане не опасны как для половых партнеров, так и при тесном бытовом контакте.

Незаражение по данным разных авторов отмечается в 5,7—49 % клинических наблюдений. Естественно, нельзя упрекать авторов этих работ за разноречивые результаты, так как многочисленные, часто трудно учитываемые факторы могли повлиять на исход контактов. В частности, к таким факто­рам относятся частота половых контактов с больным сифилисом (при многократных половых контактах вероятность заражения увеличивается), характер и ло­кализация сифилидов во время полового контакта, наличие «входных ворот» у партнера, количество бледных трепонем, проникших в организм, состояние организма и др.

Рассмотрим попытку подойти к этому вопросу с математических позиций. Если бы заражение происходило «почти в 100% слу­чаев», то при росте заболеваемости сифилисом, который зарегистрирован во многих странах в конце 60-х и начале 70-х годов, отмечалась бы геометрическая прогрессия этого роста, так как большинство больных сифилисом имеют несколько половых контактов. Так, если допустить, что один больной сифилисом заразил только 2 лиц и каждый из вновь заболевших в свою очередь заразил тоже столько, то в 5-м пассаже вновь заболевших было бы 16, в 10-м 512, в 15-м — 16 384, в 20-м — 524 288, в 31-м — 1 073 741 824. Однако распространение сифилиса не под­чиняется геометрической прогрессии, а следовательно, при половом контакте с больным активной формой сифилиса заражаются далеко не все партнеры.

Разбираемый нами вопрос имеет прямое отношение к так называемому предупредительному, или превентивному, лечению. Опыт десятилетий убедительно свидетельствует о том, что превентивное лечение надежно предохраняет контактировавшего с больным сифилисом от развития инфекции. Известно, что чем раньше с момента полового контакта проводится превентивное лечение, тем надежнее его результаты. В прежние времена превентивное лече­ние назначали в сроки до 21 дня от последнего полового контакта, т. е. в средние сроки инкубации сифилиса. В последнее время инкубация нередко затягивается, в том числе в связи с широким приемом населением антибио­тиков по поводу интеркуррентных заболеваний. Рекомендованные сроки превентивного лечения до 4 мес после последнего полового контакта с больным сифи­лисом, однако лечение этих лиц следует проводить по схемам, применяемым при первичном серонегативном сифилисе.

Возможность самоизлечения

Представим себе, что бледные трепонемы проникли за барьер кожи или слизистых оболочек. Может ли в этом случае организм человека самостоятельно справиться с ин­фекций, т. е. возможны ли случаи самоизлечения?

Раньше считалось, что заражение бледными трепоне­мами равноценно заболеванию и заболевают почти 100% лиц, в организм которых проник возбудитель. Однако в опытах на животных показано, что для развития сифилитических проявлений имеет значение и «количество заразного материала», вводимого в организм подопытного животного. В настоящее время сифилидология располагает абсолютно достоверными наблюдениями, позволяющими ответить утвердительно на вопрос о возможности в ряде случаев самоизлечения.

Надо различать микробиологическое и только «клиническое» излечение сифилиса. Если в организме трепонемы не сохранились, ни в каких вариантах, то наступило микробиологическое излечение, то есть микробиологическая (трепонемная) са­нация организма. Если трепонемы сохранились в виде цист- или L-форм, то следует говорить о «клиническом» излечении. Сифилис может быть болезнью с прогредиентным течением, а может быть состоянием организма, в котором находится возбудитель (в виде форм сохранения). Признание возможности носительства бледных трепо­нем сближает их с микобактериями туберкулеза, возбуди­телями лепры, кокковой и дрожжевой флорой, дизенте­рийной палочкой и др. Разница заключается в том, что при ряде этих заболеваний «бациллоносители», сами не болея, могут распространять инфекцию. При сифилисе этого не происходит, так как отсутствуют «выходные ворота» для возбудителя.

Этиология

Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (treponema pallidum)—был открыт в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гофманом,

Бледную трепонему можно обнаружить в отделяемом из твердых шанкров, эрозивных папул, лимфоузлах, в крови больных за несколько дней до появления свежих вторичных высыпаний, во всех экссудатах и транссудатах (кроме плевральной жидкости) у больных активным вто­ричным сифилисом, в спинномозговой жидкости, молоке кормящих матерей, в здоровой на вид коже, миндалинах и слизи крисстелеровской пробки канала шейки матки больных скрытым сифилисом, в головном мозге у боль­ных прогрессивным параличом и спинном мозге у боль­ных табесом. Моча, слезы, пот, слюна бледных трепонем не содержат, но могут инфицироваться ими в выводящих путях.

Бледная трепонема имеет вид спирали. Размножается поперечным делением. Допускается также существование сложного цикла развития, возможно, полового.

Электронномикроскопическое изучение показало сложное строение бледной трепонемы: она покрыта бес­структурным мукополисахаридным чехлом, имеет трех­слойную наружную стенку, трехслойную цитоплазматическую мембрану, поверхностный фибриллярный пучок и глубокий слой фибрилл, блефаропласты, протоплазматический цилиндр с рядом включений, ядерную вакуоль, мезосомы. У патогенной трепонемы оболочки выражены менее четко, чем у культуральной. Фибриллы отходят от головчатого образования, обвивают культуральную бледную трепонему; они располагаются поверх наружной оболочки, под ней и проникают в цитоплазматическое пещество на месте соединения сегментов. В старых куль­турах наблюдаются зернистые формы трепонем, распад их на зерна, образование цист (Н. М. Овчинников, В. В. Делекторский).

Существуют также измененные формы, и, по мнению некоторых авторов, даже фильтрующиеся.

При неблагоприятных условиях существования (дей­ствие субтерапевтических доз трепонемоцидных препара­тов и др.) появляются L-формы бледных трепонем, обес­печивающие сохранение жизнедеятельности микроорга­низма, хстойчизые к противосифилитическому лечению. Они обладают незначительной патогенностью, не вызы­ваю: явных проявлений сифилиса, но могут поддержи­вать серологическую резистентность. В последующем, когда появляются благоприятные условия для их жизни, они реверсируют в обычные подвижные формы и иногда вызывают рецидив болезни.

Единственным резервуаром бледных трепонем в при­роде является больной человек.

Устойчивость бледной трепонемы к внешним воздей­ствиям невелика. Она быстро погибает при высыхании, по на влажном белье может жить до 11 ч, в запаянных капиллярах—до 50 дней. Замороженные бледные трепо­немы долго сохраняют жизнеспособность и вирулентность. Сначала пропадает вирулентность и только потом подвижность. В тканях трупов бледные тре­понемы могут сохранять подвижность до 90 ч и свыше, но вирулентность их теряется обычно через 48 ч. Оптимальной температурой для нее является 36,5-—37°С. При 55°С бледная трепонема погибает в течение 15 мин. Она весьма чувствительна к различным химическим ве­ществам. Так, в 0,3—0,5% соляной кислоте, в мыльной гене бледная трепонема моментально теряет подвиж­ность; в 40% алкоголе — через 10—20 мин, но в сулеме (1 : 1000) она погибает только через 20 мин. Трепонемами, находившимися в растворе пенициллина концентрации -от 5 до 500 ЕД в 1 мл в течение 3 ч, можно заразить кролика.

Классификация сифилиса.

 

1. Первичный сифилис (syphilis I, primaria): а) серонегативный (syphilis I seronegativa) (Серологические реакции стойко отрицательны в течение первого курса лечения (исследования проводятся раз в неделю)).

б) серопозитивный (syphilis I seropositiva);

в) скрытый (syphilis I latent,) (Клинические явления отсутствуют у пациента, начавшего лече­ние в первичный период болезни).

2. Вторичный сифилис (syphilis II, secundaria);

а) свежий (syphilis II reccns);

б) рецидивный (syphilis II recidiva);

в) скрытый (syphilis II latens) ранний и поздний.

3. Третичный сифилис (syphilis III, tertiaria):

а) активный (syphilis III activa seu manifesta);

б) скрытый (syphilis III latens).

4 Скрытый ранний и поздний, в том числе неведомый сифилис (syphilis lateens (Больные без активных явлений, у которых период болезни установить не удается), ignorata(Больные без активных проявлений, выявленные случайно при серологическом исследовании крови, у которых клинические симпто­мы заболевания ранее были просмотрены)).

5. Врожденный сифилис (syphilis congenita):

а) ранний (syphilis congenita praecox);

б) поздний (syphilis congenita tarda);

в) скрытый (syphilis congenita latens).

6. Сифилис нервной системы (neurosyphihs):

а) ранний (давность сифилиса не более 5 лет — neurosyphilis praecox);

б) поздний (neurosyphilis tarda) — спинная сухотка (tabes dor-salis), прогрессивный паралич (paralysis progressive).