Устойчивость к физическим, химическим факторам

1.2   Устойчивость к физическим, химическим факторам

и во внешней среде

Вне организма человека трихомонада быстро теряет жизнеспособность. В течении нескольких секунд погибает от высушивания, при термической обработке в диапазоне до 55 градусов Цельсия она сохраняет жизнеспособность - 30 секунд. На трихомонаду губительно действуют прямые солнечные лучи. При исследовании секрета простаты, возбудитель гибнет (визуально теряет всякую подвижность) за время пока мазок несут к микроскопу.

Среди химических веществ бактерицидно действует раствор ртути дихлорида (1:1000 – 1:1500), карболовой кислоты (1%) и хлорамин Б (1%).

Трихомонада остаётся жизнеспособной при температуре -10 градусов Цельсия до 22-45 минут, при температуре 1-4 градуса Цельсия в течении 96-114 часов. Возбудитель также сохраняет жизнеспособность в некоторых биологических жидкостях и выделениях человека. В сперме и моче трихомонады жизнеспособны до суток, несколько часов они выживают во влажном чистом белье[23,39].

1.2.1    Условия инфицирования трихомонадами

Источником инфекции является больной человек, или трихомонадоноситель. В неполовое заражение встречается редко, преимущественно у девочек (через мочалки, ночные горшки, латексные перчатки, медицинские инструменты). Это возможно благодаря тому, что в комочках гноя или слизи урогенитальные трихомонады в течение нескольких часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата или до полного перемешивания его с водой). Водный путь инфицирования отвергается, хотя допускается возможность заражения женщин при совместном приёме ванн, со слабо минерализованной водой, близкой к изотоническому раствору. В акушерской практике часто происходит инфицирование новорожденных от больных матерей.

Для детей характерна очаговость инфекции. Такими очагами могут быть семья, детский коллектив. Заражение происходит при непрямом контакте. Однако при любом пути передачи источником является больной человек или носитель урогенитальных трихомонад.

Вероятность заражения во время полового акта, превышает 80%. Причем этот показатель имеет закономерность с продолжительностью коитуса, и с долей морально гигиенических аспектов.

Мужчины в силу анатомо-физиологических особенностей риску заражения подвержены в меньшей степени, чем женщины. Однако у 60 – 80% имевших половые контакты с больными трихомонозом женщинами паразиты обнаруживаются. У женщины, явившейся источником заражения мужчин трихомонозом, возбудитель выявляется в 100% случаев.

В тех случаях, когда половой акт происходит с использованием барьерных или химических методов контрацепции, случаев заражения практически не отмечают. Некоторые мужчины после коитуса практикуют метод задержки мочи в уретре (путём пережимания крайней плоти), ошибочно полагая добиться трихомонацидного эффекта. Подобная практика часто приводит к тому, что трихомонады поражают не только уретру, а и дистальные отделы мочеполового тракта мужчины. Вероятность развития простатита в этих случаях намного выше, чем при обычном течении трихомоноза, когда вначале поражается только уретра[9,13,14].

1.3         Механизмы патогенеза урогенитальной инфекции

трихомонадной этиологии

Для трихомоноза присущи четыре фактора патогенеза такие, как: интенсивность инфекционного воздействия, рН – влагалищного и других секретов, физиологическое состояние эпителия мочеполовой системы, сопутствующая бактериальная флора.

T.vaginalis выделяет во внешнюю среду «клеточный разъединяющий фактор» рассматривающийся как средство, с помощью которого паразит проникает в межклеточное пространство и, разрыхляя ткань, способствует проникновению в субэпителиальные слои бактерий, что в итоге формирует очаг воспаления.

T.vaginalis способна избегать литического действия комплемента и клеточно – опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания.

Устойчивость влагалищных трихомонад к комплементу зависит от высокой концентрации в них ионов железа, которые паразит в избытке способен получать из менструальной крови. Известно, что ионы железа регулируют экспрессию протеазных белков, которые способствуют разрушению С3 – компонента комплемента на поверхности микроорганизма, и позволяют паразиту избегать комплемент – зависимого лизиса. Необходимо учитывать, что влагалищные трихомонады, подобно другим паразитам, секретируют высокоимуногенные антигены, которые способны нейтрализовать антитела или цитотоксические антигены, которые способны нейтрализовать антитела или цитотоксические Т – лимфоциты. Кроме того, T.vaginalis может сорбировать на своей поверхности белки плазмы (антигенная мимикрия), что не позволяет иммунной системе идентифицировать паразита, как чужеродный организм.

Таким образом, показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявление у больных или переболевших трихомонозом лиц сывороточных и секреторных антител является лишь свидетельством существующей или перенесенной инфекции, но не способностью обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция T.vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты. Клинические проявления урогенитального трихомоноза отличаются большим разнообразием: от острых форм с ярко выраженными симптомами воспаления до мало и асимптомного течения заболевания. Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомоноза нет, также не обнаружены специфические морфологические изменения в пораженных органах и тканях. Определяющую роль в патогенезе T.vaginalis играет формирование различных ассоциаций влагалищной трихомонады с патогенными и условно – патогенными микроорганизмами урогенитального тракта, а также ответной реакции макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает «агрессивность» инфекционного агента, то клиника острого воспаления, как правило, не развивается, а напротив, слабый иммунный ответ способствует реализации патогенных и вирулентных свойств возбудителя.

T.vaginalis, попадая в уретру, фиксируется на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, проникая в железы мочеиспускательного канала и лакуны. Попав в мочеполовые органы, она обуславливает развитие воспаления или остаётся незамеченной. Умерено выраженная воспалительная реакция развивается при наличии большого количества паразитов[1,2,3,6,9,13,15].