70 х 20 мм, форма обычная. Эхогенность стенок обычная, толщина 2 мм. Содержимое однородное, конкременты чётко не определяются.

Поджелудочная железа:

Головка 20 мм, тело 17 мм, хвост 23 мм, контуры ровные, эхоструктура однородная, эхогенность не изменена.

Селезёнка:

Не увеличена (100 х 45 мм), контуры ровные, эхоструктура однородная, эхогенность не изменена.

Заключение: Явной органической УЗ-патологии не выявлено.

11.            Дифференциальная диагностика:

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической анемией, с хроническими гепатитами, с гепатитами А и В.

Важный признак гемолитических анемий - значительное нарастание в крови процента "новорожденных" эритроцитов - ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови, а при синдроме Жильбера этого не происходит, как и у нашего больного. Гемолитическая анемия, обусловленная наследственным микросфероцитозом, характеризуется, в частности, значительным увеличением селезёнки и деформацией лицевого скелета, в нашем же случае этого нет. Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогэназы (Г-6-ФДГ), характеризуются появлением темно-бурой мочи (гемосидерин и свободный гемоглобин в моче), небольшой желтухой на 2-3-й день приема медикамента, спровоцировавшего гемолиз, цвет же мочи нашего больного не тёмно-бурый, и никаких медикаментов до появления клиники он не принимал.

Дифференциальный диагноз хронических гепатитов с функциональной гипербилирубинемией основывается на особенностях её клинической картины (легкая желтуха с гипербилирубинемией без яркой клинической симптоматики и изменения данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени). Амилоидозу с преимущественной печеночной локализацией в отличие от хронического гепатита свойственны симптомы и других органных локализаций процесса, положительная проба с Конго красным или метиленовым синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени. При очаговых поражениях (опухоль, киста, туберкулома и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг деструкции печеночной паренхимы, в нашем же случае увеличения печени не наблюдается и никаких очагов деструкции в ней нет.

Самыми существенными моментами в дифференциальной диагностике синдрома Жильбера с вирусными гепатитами А и В является то, что при этих видах гепатита происходит нарастание активности аминотрансфераз (в частности АлАТ), снижен протромбиновый индекс, лейкопения, нейтропения, моноцитоз, при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM, гипоальбуминемия, при критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром), ничего этого в нашем случае нет.

12.            Окончательный диагноз:

На основании клинических данных: боли в животе, общую слабость, повышенную утомляемость, понижение аппетита, тошноту; на основании данных объективного обследования: лёгкой желтухи кожи и склер; на основании данных лабораторно-инструментального обследования: УЗИ печени и селезёнки патологии не выявило, нормальные цифры АлАТ, отсутствие маркёров, а так же нормальной окраски кала ставится окончательный диагноз: функциональная гипербилирубинемия (доброкачественная гипербилирубинемия или синдром Жильбера).

13.            Лечение:

Щадящая диета № 5.

Витаминотерапия:

Компливит (Cоmplivitum), по 1 драже 2 раза в день после еды. Механизм действия компливита, учитывая содержание в нем большого количества биологически активных веществ, является весьма сложным. Препарат рекомендован для компенсации витаминной и минеральной недостаточности при разных патологических состояниях (гиперлипидемия и ранние проявления атеросклеpоза, сниженный уровень гемоглобина и др.), для повышения толерантности к длительным физическим нагрузкам.

Рибоксин (Riboxinum), (Тabulettae Riboxini 0,2 оbductae), по 1 драже 3 раза в день до еды. Механизм действия: Рибоксин является производным (нуклеозидом) пурина. Его можно рассматривать в качестве предшественника АТФ. Имеются данные о способности препарата повышать активность ряда ферментов цикла Кребса, стимулировать синтез нуклеотидов, оказывать положительное влияние на обменные процессы в миокарде и улучшать коронарное кровообращение. По типу действия относится к анаболическим веществам.

Зиксорин (Zixorin), по 0,1 г 3 раза в день, принимать 2 недели. Механизм действия: препарат индуцирует оксидазную ферментативную активность микросом печени; усиливает образование глюкуронидов, способствует выведению из организма эндогенных и экзогенных метаболитов, увеличивает выделение желчи. Препарат на микросомальные ферменты действует относительно избирательно, других выраженных фармакологических эффектов не оказывает.

Фенобарбитал (Phenobaritalum), по 0,1 г 2 раза в день в период обострения. Механизм действия: является мощным индуктором ферментов, в частности глюкуронилтрансферазы.

Запрещается употреблять алкогольные напитки, острую и жирную пищу, не рекомендуются физические перегрузки.

14.            Эпикриз:

Иванов Виталий Иванович, 14 лет, находился на обследовании во II отделении с 27.12.02 по 31.12.02 по поводу вирусного гепатита. На основании данных анамнеза, клинических данных, данных объективного осмотра и лабораторно-инструментального исследования был поставлен диагноз:
функциональная гипербилирубинемия (доброкачественная гипербилирубинемия или синдром Жильбера). Назначено лечение: стол № 5, витаминотерапия, Зиксорин. Выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение педиатра и окулиста.

15.            Список литературы:

1.Большая медицинская энциклопедия, 2002 год.

2.Справочник лекарственных средств, 2002 год.

3.Интернет-литература.

 


Информация о работе «Функциональная гипербилирубинемия (доброкачественная гипербилирубинемия или синдром Жильбера)»
Раздел: Медицина, здоровье
Количество знаков с пробелами: 14257
Количество таблиц: 3
Количество изображений: 0

Похожие работы

Скачать
4546
0
0

Гипербилирубинемии функциональные врожденные- группы наследственно передающихся (генетически обусловленных) негемолитических Гипербилирубинемии. Заболевания обусловлены нарушением процессов захватывания гепатоцитами свободного билирубина из крови, связывания его с глюкуроновой кислотой с образованием билирубин-глюкуронида (связанного билирубина) и последующего выделения его с желчью. Во всех ...

Скачать
46654
4
10

... препарата, показатели его элиминации, время экскреции, что позволяет выявить нарушения желчевыведения, судить об обтурационном или преимущественно паренхиматозном генезе желтухи. Клинико-диагностическое значение исследований. Интерпретация результатов   Оценка нарушений пигментного обмена нередко имеет решающее значение в дифференциальной диагностике желтух (паренхиматозной, механической и ...

Скачать
123382
0
0

... изолейцин, валин) и повышением содержания ароматических аминокислот (тирозин, фениламин и метионин).Понижение содержания аминокислот с разветвленными ?аминокислотами(цепями) приводит при хронических заболеваниях печени к наблюдаемой гиперинсулинемии.Гиперинсулинемия обусловлена повышенным распадом аминокислот с разветвленными цепями на переферии, в мускулатуре и жировой ткани (84) и, следовательно ...

Скачать
133773
1
0

... Распад гликогена до лактата Липонеогенез Обезвреживание Синтез мочевины Оксидативная защита Выделение желчных кислот Выделение билирубина NН 43 Образование глутамина Биотрансформация Общая и специальная патофизиология. Обмен и печень. Печень в качестве центрального метаболического органа выпол­няет важную роль в обмене углеводов, жиров и протеинов. Обмен углеводов и печень. ...

0 комментариев


Наверх