Навигация
Чрезмерная физическая нагрузка как фактор возникновения патологии спортивного сердца
97865
знаков
18
таблиц
15
изображений
1.3. Чрезмерная физическая нагрузка как фактор возникновения патологии спортивного сердца
Выраженную гипертрофию миокарда некоторые авторы [1] расценивают как предболезнь, как благоприятную почву для развития нарушений ритма и сердечной недостаточности.
Многочисленные клинические наблюдения и морфологические исследования полностью подтверждают то, что если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений, закономерно приводящих к сердечной недостаточности.
Следовательно, гиперфункция, гипертрофия и изнашивание миокарда – это звенья одного процесса. Физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда следует рассматривать не как различные формы, а как стадии единого процесса [10].
В настоящее время известно, что при гиперфункции клетки происходят два процесса. Во – первых, резко возрастают пластическое обеспечение клеточных структур и темп их обновления; во – вторых, увеличивается число составляющих клетку ультраструктур, прежде всего миофибрилл и митохондрий, без увеличения числа миокардиальных клеток. Такие гиперпластические процессы в клетке при компенсаторной гиперфункции описывались разными авторами с момента появления электронной микроскопии. Д.С.Саркисов и соавт. (1966) называют эти процессы внутриклеточной регенерацией. «Внутриклеточная регенерация» и «гипертрофия» – понятия близкие, так как в их основе лежит новообразование молекулярных структур, в той или иной мере увеличивающих объем клетки. Чем больше в клетке миофибрилл и митохондрий, тем интенсивней происходит их регенерация, тем большую функциональную нагрузку (и более длительно) может выдержать клетка. Наибольшее значение имеет темп обновления этих структур, т.е. биохимический путь повышения работоспособности миокарда, ибо этот путь в известной степени определяет объем работы, который может выполнить клетка. Следовательно, если физическая нагрузка сопровождается повышением темпа внутриклеточных регенеративных процессов и постепенным умеренным наращиванием ультраструктур миокардиальной клетки, можно добиться значительного повышения работоспособности и устойчивости миокарда не только к физической нагрузке, но и к другим воздействиям внешней среды. Это положение важно для понимания сути так называемой компенсаторной гипертрофии. Из этого следует, что повышение двигательной активности является естественным и универсальным стимулятором внутриклеточных регенеративных процессов. Увеличение ультраструктур миокардиальной клетки в сочетании с повышением темпа их обновления обеспечивает существенное усиление функции при незначительном увеличении клетки. Однако при чрезмерном физической активности, когда увеличение клетки становится значительным, нарушается закон соответствия поверхности и объёма клетки, что приводит к развитию дистрофических процессов.
Чрезмерное увеличения функции сердца – его перегрузка и соответствующая ей гиперфункция – могут быть вызваны следующими тремя основными причинами [18]: интенсивной физической нагрузкой, в частности спортивной тренировкой, изменением внешней среды (высотной гипоксией, повышением барометрического давления и т.д.) и различными патологическими процессами.
Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено либо увеличением притока крови к нему, либо усилением сопротивления изгнанию крови в аорту и лёгочную артерию. В первом случае гиперфункция осуществляется путём увеличения МОК и амплитуды сердечных сокращений. Это так называемая изотоническая гиперфункция. Она наблюдается во время физической нагрузки и является энергетически экономной. При этой гиперфункции развивается небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с дилатацией его полостей, что и приводит к повышению эффективности работы сердца.
Во втором случае, при увеличении сопротивления изгнанию крови увеличивается систолическое напряжение, повышается давление в желудочках сердца. Это так называемая изометрическая гиперфункция. Она энергетически не экономна и расточительна, приводит к выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, которые снижают эффективность его работы. Обычно эти типы гиперфункции сочетаются, и речь идёт скорее о преобладании одного из них. В процессе развития и прогрессирования гипертрофии миокарда при обоих типах гиперфункции происходит постепенное изнашивание его, приводящее в конечном счёте к сердечной недостаточности. Вопрос только во времени её наступления.
Ф. З. Меерсон (1965) различает три стадии развития гиперфункции: 1) аварийная стадия острой перегрузки; 2) стадия относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии миокарда; 3) стадия постепенного изнашивания миокарда и развития сердечной недостаточности. Очень важно, что вторая стадия при соответствующих условиях может быть значительно растянута во времени, особенно при изотонической гиперфункции (а именно этот тип гиперфункции чаще встречается при физической нагрузке).
Значит ли, что гипертрофированное сердце спортсмена всегда и обязательно переходит в патологическую стадию? Нет. Этот переход может быть предотвращен соблюдением ряда условий, в частности, рациональной тренировкой, проводимой под тщательным наблюдением врача, т.е. тренировкой, не вызывающей прогрессирования гипертрофии миокарда. Однако, шансов на развитие патологической стадии гипертрофии у такого спортсмена больше, чем у спортсмена без гипертрофии миокарда.
Для физиологической стадии гипертрофии миокарда характерно нарушение только процесса деполяризации, что часто проявляется на ЭКГ изменением начальной части желудочкового комплекса. При промежуточной стадии к этому присоединяются начальные нарушения процесса реполяризации, выражающиеся в изменении сегмента ST. При патологической стадии гипертрофии нарушение процесса реполяризации выражено больше и проявляется в изменении зубца Т на ЭКГ.
Существенное значение в развитии гипертрофии миокарда у спортсменов имеют наличие очагов хронической инфекции (ОХИ), участие в соревнованиях и тренировках в болезненном состоянии, чрезмерные тренировочные нагрузки, частые соревновательные и т.д. Частота этих неблагоприятных факторов значительно возрастает с развитием гипертрофии миокарда и переходом её в патологическую стадию.
Как известно, ОХИ ухудшают сократительную функцию сердца вследствие интоксикации. В этих случаях гиперфункция сердца осуществляется за счет большой гипертрофии миокарда. При физиологической стадии гипертрофии ОХИ способствуют переходу её в патологическую. Аналогичные изменения в сердце происходят, если спортсмен тренируется или выступает в соревнованиях в болезненном состоянии, например во время или сразу после гриппа, ангины, катара верхних дыхательных путей и т.п.
Что же касается чрезмерно частой соревновательной нагрузки, то она, в сочетании с нерационально построенным тренировочным процессом, способствует развитию и прогрессированию гипертрофии миокарда. (см. приложение 2)
Следует отметить, что жалобы на боли в сердце почти вдвое чаще встречаются у спортсменов с гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами без клинически определяемой гипертрофии ( соответственно 32,5 и 19,8 %), причем частота жалоб возрастает с прогрессированием гипертрофии миокарда. Так, при физиологической стадии они выявлены в 29,2 %, при переходной – в 36,7 % и при патологической – в 41,6 % [16].
Из всего вышесказанного следует, что как и развитие и переход её в переходную и патологическую стадии определяется не столько знаниями спорта, сколько наличием благоприятных факторов.
Что касается спортивного мастерства, то у мастеров спорта и спортсменов I разряда, наряду с меньшим процентом лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами II и III разрядов, реже встречается патологическая и переходная стадия гипертрофии. (см. приложение 3)
Это значит, что высокий уровень гиперфункции сердца, свойственной мастерам спорта и спортсменам I разряда, не всегда сопровождается его гипертрофией. Очевидно, что можно много лет заниматься спортом и достигнуть высоких спортивных результатов без ЭКГ – определяемой гипертрофии миокарда. Однако, гипертрофия миокарда и особенно её патологическая стадия могут препятствовать росту спортивного мастерства и стать причиной ухода из спорта.
Клинически определяемая гипертрофия миокарда, даже физиологическая, не является наиболее выгодным и целесообразным механизмом обеспечения гиперфункции миокарда. Она рассматривается как первая стадия, т.е. первый шаг вторую – переходную, к развитию третьей стадии – патологической гипертрофии, приводящей к морфологическому изнашиванию и функциональной неполноценности миокарда. Переход первой стадии в третью не является обязательным. Первая, физиологическая стадия при соответствующих условиях может сохраняться долго, однако возможность её перехода в патологическую существует и об этом надо помнить.
Гипертрофия миокарда чаще встречается в тех видах спорта, где преобладает длительная и напряженная тренировка, вырабатывающая выносливость. В этой же группе чаще встречается патологическая стадия гипертрофии.
Гипертрофия миокарда при интенсивной физической нагрузке и при патологических состояниях обладает известной общностью и определенными различиями [18]. Общность заключается в том, что гипертрофия миокарда, развивающаяся в ответ на любую гиперфункцию сердца, обладает лишь относительной целесообразностью, так как, в конце концов, приводит к изнашиванию миокарда. В спорте она возникает для осуществления больших физических усилий, а в патологии для совершенной компенсации тех или иных дефектов сердечно-сосудистой системы. В обоих случаях гиперфункцию сопровождает глубокая мобилизация ресурсов миокарда, неизбежно связанная с развитием в нем определенных, сначала обратимых, а затем и не обратимых изменений. В зависимости от различных условий гиперфункция может приводить либо к быстрому, либо к постепенному нарушению обмена веществ, в следствие чего возникают изменения структуры миокарда и недостаточность его функции. Таково сходство в развитии перегрузки миокарда при физической нагрузке и в патологических условиях. Различия же определяются фактором времени. При физической нагрузке, в частности, при спортивной тренировке, гиперфункция является прерывистой (временной): периоды интенсивной нагрузки сменяются периодами отдыха, длительность которых можно регулировать. Регулировать можно также постепенность нарастания гиперфункции и степень интенсивности нагрузки. Благодаря этому гиперфункция сердца при рациональной физической нагрузке сопровождается определенными положительными изменениями и становится устойчивой. Такое высокое функциональное состояние миокарда свойственно спортсмену, тренировка которого построена разумно. В условиях патологии (порок сердца, гипертензия и др.) возможности для регулирования степени гиперфункции нет, и она является постоянной, непрерывной. Поэтому она всегда больше, чем у спортсмена, и устойчивость её относительна, - более быстро развивается физиологическая гипертрофия, ускоряется её переход в патологическую, которая в большинстве случаев заканчивается более или менее быстрым изнашиванием миокарда и развитием его недостаточности. Нерационально организованный тренировочный процесс, не учитывающий огромного значения прерывистости нагрузки и её разумного регулирования, создает условия, в которых гиперфункция сердца при физической нагрузке становится близкой к гиперфункции, возникающей при патологии. Характер тренировок на выносливость по их длительности создает условия, при которых гипертрофия сердца становится близкой к постоянной, свойственной патологическому состоянию. Это и определяет более частое развитие гипертрофии миокарда и больший процент патологической её стадии. Основные условия для изнашивания миокарда у больных и у спортсменов принципиально одинаковы и отличаются только фактором времени воздействия нагрузки, т.е. возможностью регулировать работу и отдых.
В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной мышцы, проявляющееся дистрофическими изменениями, которые при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания желудочков, наступающего при резком нарушении функции проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений миокарда. На месте дистрофических изменений появляются некрозы мышечных волокон, главным образом левого желудочка, и развивается рубцовая соединительная ткань, т.е. миодистрофический кардиосклероз. Такого рода изменения, ограничивая работоспособность сердца, создают условия для хронической сердечной недостаточности.
Утверждение о том, что здоровое сердце спортсмена способно безболезненно переносить физические нагрузки, опровергается самой жизнью. Патология сердечно-сосудистой системы у спортсменов – это реальность, не считаться с которой нельзя. В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной мышцы, проявляющиеся дистрофическими изменениями, которые при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания желудков, наступающего при резком нарушении функции проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений миокарда.
На месте дистрофических изменений появляются некрозы мышечных волокон, главным образом левого желудочка, и развивается рубцовая соединительная ткань, т.е. миодистрофический кардиосклероз. Такого рода изменения создают условия для хронической сердечной недостаточности.
Помимо чрезмерной физической нагрузки, в возникновении патологических изменений сердечно-сосудистой системы спортсмена существенное значение имеет нерациональная тренировочная нагрузка, а также сочетание интенсивной физической нагрузки с напряженной умственной работой и отрицательными эмоциями . огромную роль при этом играет наличие очагов хронической инфекции (ОХИ), на фоне которых дистрофические изменения в миокарде вследствие физического перенапряжения возникают чаще и даже при не очень интенсивной физической нагрузке.
Патологические изменения в сердце, возникающие вследствие интоксикации из ОХИ, впервые описал Б.А.Егоров на примере хронического тонзиллита. Он назвал эти изменения тонзиллокардиальным синдромом. Под термином «тонзиллокардиальный синдром» следует понимать изменения сердечно-сосудистой системы, происходящие под действием интоксикации, исходящей из очага инфекции в миндалинах. Тонзиллокардиальный синдром представляет собой сочетание хронического тонзиллита с различными изменениями сердечно-сосудистой системы, в частности, с рефлекторными, дистрофическими и (или) воспалительными изменениями миокарда [22].
Одной из причин возникновения симптомов общей интоксикации является несоблюдение постельного режима во время ангины. Почему-то считается, что спортсмен вследствие своего высокого функционального состояния может сократить обычные сроки выписки на работу после перенесенной ангины. Однако, именно у спортсменов, учитывая высокие тренировочные нагрузки, срок выписки на работу, вернее, допуска к тренировкам после этого заболевания должен быть удлинен. Это относится к любым интеркуррентным заболеваниям.
При хроническом тонзиллите, как и при других локализациях ОХИ, определяются те или иные патологические изменения ЭКГ, свидетельствующие о воспалительных или дистрофических изменениях миокарда и о различных нарушениях ритма сердца.
Нарушения ритма сердца при хроническом тонзиллите очень разнообразны.
Помимо экстрасистолии различного характера, встречаются также нарушения проводимости, диссоциация с интерференцией и т.п. Практика показывает, что во всех случаях нарушения ритма у спортсменов прежде всего следует искать ОХИ, ликвидация которого подчас полностью снимает эти нарушения [23].
При ОХИ могут иметь место боли в левой половине грудной клетки колющего или иногда сжимающего характера и различной длительности (от нескольких минут до нескольких дней).
Всё это позволяет считать наличие ОХИ абсолютным противопоказанием к занятиям не только спортом, но и физическими упражнениями [12]. Прежде чем дать на это разрешение, необходимо все ОХИ ликвидировать.
Отрицательное влияние ОХИ на организм при большой физической нагрузке проявляется в трех направлениях. Первое – это снижение спортивной работоспособности и результатов; второе – возникновение и развитие различных заболеваний , главным образом сердечно-сосудистой системы, и третье – возможность внезапной смерти вследствие так называемого «бактериального коллапса».
Конкретные проявления патологических изменений сердца или системы кровообращения спортсмена могут быть разделены на 2 группы.
Первая группа – это истинно патологическое спортивное сердце. В эту группу входят те заболевания сердечно-сосудистой системы, которые возникают, т.е. появляются у здорового человека под влиянием нерациональных занятий спортом и чрезмрных физических нагрузок. К ним относятся дистрофия миокарда вследствие острого и хронического физического перенапряжения: гипер- и гипотонические состояния; различные нарушения ритма и изменения сердечно-сосудистой системы, происходящие под влиянием ОХИ различной локализации.
Основные причины, способствующие возникновению такого рода заболеваний, в значительной степени зависят от неправильных действий тренера и спортсмена.
К неправильным действиям спортсмена нужно прежде всего отнести нарушение предписаний тренера и врача в отношении режима. Совершенная тренировка требует от спортсмена строгого и неуклонного выполнения как режима тренировочного процесса, так и режима дня, регулярного и достаточного питания и т.д. любые нарушения режима, особенно при тренировках с высокими нагрузками, могут быть причиной возникновения болезни. Существенное место занимают вредные привычки (курение, алкоголь). Вряд ли есть необходимость доказывать вредное влияние алкоголя и никотина. Однако для спортсменов это имеет особое значение . в спортивно-медицинской литературе есть описание случаев внезапной смерти спортсменов на марафонской дистанции после выпитого на дистанции коньяка или возникновения острого инфаркта миокарда при спринтерском беге после интенсивного курения перед стартом.
Похожие работы
... и т.п. Советская биология придерживается иного взгляда. Основываясь на трудах И.М. Сеченова, К.А. Тимирязева, А.Н. Северцова, И.П. Павлова, И.И. Шмальгаузена, можно считать, что в формировании организма, а следовательно и его конституциональных особенностей, имеют значение как наследственные, так и приобретённые факторы. Особенности телосложения не являются чем-то неизменным. На них могут ...
... с большей амплитудой при согнутых пальцах, чем при разогнутых, так как в последнем случае натягиваются мышцы-сгибатели пальцев и тормозят движение. Адаптационные изменения связочно-суставного аппарата у спортсменов различных специализаций Под влиянием спортивной тренировки происходит морфофункциональная перестройка соединений костей, степень которой в основном зависит от объёма выполняемых ...
... и старшего школьного возраста происходят значительные изменения в росте, в функционировании всех органов и систем. 3. Физиологические особенности адаптации детей среднего и старшего школьного возраста к физическим нагрузкам Период среднего и старшего школьного возраста имеет свои специфические механизмы и закономерности адаптации нагрузкам, связанные с возрастными особенностями развития ...
... наджелудочковой экстрасистолии. Синусовые Э большей частью связаны с хронической ИБС. Клиническое значение НЭ определяется отрицательным влиянием на гемодинамику и способность провоцировать более тяжелые нарушения ритма: ФП (ТП), наджелудочковые (реже желудочковые) тахикардии. ЖЭ (чаще левожелудочковые) встречаются у людей с органическими заболеваниями. В их основе могут лежать такие процессы, ...
0 комментариев