4.4. Лечение анафилактического шока.
Как уже отмечалось, в основе любого шока лежит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, либо за счет ее потери, либо вследствие депонирования (секвестрирования). Именно эти два механизма и определяют особенности лечения различных видов шока. Анафилактический шок - типичный представитель второго механизма (депонирования), который связан с действием БАВ на микроциркуляторное русло (периферическая вазоконстрикция - вазодилатация).
В связи с этим, неотложная помощь при анафилактическом шоке должна быть реализована по нескольким направлениям:
1) Ограничение контакта с аллергеном;
2) Антигипоксическая защита ЦНС;
3) Восстановление гемодинамики;
4) Супрессия иммунного ответа;
5) Нейтрализация БАВ;
6) Коррекция метаболического ацидоза;
7) При необходимости, коррекция отечного и спастического синдромов;
8) Реанимационные мероприятия.
Вначале представляется целесообразным дать характеристику действий и медикаментов в соответствии с этими направлениями, а затем их реализацию в зависимости от фазы и стадии шока.
1) Ограничение контакта с аллергеном: прекращение введения лекарства или
удаление его с поверхности кожи, наложение жгута выше места введения препарата (жгут накладывается не более чем на 25 минут), обкалывание места инъекции 0,1% раствором адреналина гидрохлорида или 0,18% раствором адреналина гидротартарата (0,5 мл в 4,5 мл. физиологического раствора), холод на место инъекции. Все эти мероприятия обеспечивают ограничение резорбции в месте введения причинного фактора. Если анафилактический шок вызван пенициллином, показано внутримышечное введение пенициллиназы в дозе 1000000 ЕД.
2) Антигипоксическая защита ЦНС: положение Тренделенбурга с опущенным
головным концом (при нарушении сознания - повернуть голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть для профилактики западания языка и аспирации рвотных масс), адекватная кислородотерапия - постоянная подача увлажненного (аппарат Боброва) кислорода через носовые катетеры, введенные на глубину равную расстоянию между козелком уха и кончиком носа (кислородные подушки малоэффективны и служат источником оксигенации помещения, в котором находится больной); применение антигипоксантов из группы транквилизаторов (сибазон) и ГАМКергических (оксибутират натрия). Сибазон (диазепам, седуксен, реланиум) оказывает противосудорожный и умеренный седативный эффекты, способствует стабилизации гемодинамики, обладает выраженным антигипоксическим эффектом (снижение потребности в кислороде от 7 до 38%); вводится внутривенно или внутримышечно в дозе 0,3 мг/кг массы тела. Выпускается в ампулах по 2,0 мл. 0,5% раствора - в 2,0 мл. раствора содержится 10 мг. сибазона. При внутривенном введении разовую дозу следует развести в 20,0 мл. 5-10% глюкозы, вводить медленно (1-2 мл. в минуту). Оксибутират натрия (ГОМК) оказывает седативный и противосудорожный эффекты, в больших дозах вызывает сон и наркоз; выраженный антигипоксант, способствует нормализации и повышению А.Д., центрального венозного давления, увеличению объема циркулирующей крови. При шоке ГОМК способствует улучшению гемодинамики в течение 40-60 минут даже в условиях отсутствия коррекции гиповолемии, что незаменимо при транспортировке больного; положительно влияет на показатели кислотно-основного баланса (коррекция ацидоза). ГОМК вводится внутривенно 50-100 мг. на кг. массы тела. Выпускается в ампулах по 10,0 мл 20% раствора (ампула содержит 2 г. оксибутирата натрия). Содержимое ампулы вводят медленно (1-2 мл/мин) или разводят в 500,0 мл. 5% глюкозы и вводят капельно. Следует помнить, что при быстром введении все препараты этих групп могут вызвать остановку дыхания.
3) Восстановление гемодинамики: согревание больного (теплое одеяло, грелка
к ногам, горячий чай), реополиглюкин 400,0 мл. внутривенно, 5% глюкоза 500,0 мл. внутривенно, раствор Рингера или трисоль 500,0 мл. внутривенно. Начинают инфузии с 5% глюкозы струйно под контролем А.Д. Если под влиянием вливания 5% глюкозы систолическое давление повысилось до 80-90 мм. ртутного столба, переходят на капельное вливание. Инфузии прекращают при подъеме систолического давления до 110 мм. ртутного столба. При отсутствии эффекта переходят на струйные инфузии реополиглюкина с последующим переходом на кристаллоидные растворы с соблюдением описанных условий контроля.
В большинстве рекомендаций по лечению анафилактического шока содержатся указания на необходимость применения адреналина, однако, его применение должно быть строго регламентировано стадией шока, поскольку на ранних стадиях шока доминирует вазоконстрикция и применение адреналина или норадреналина может ухудшить состояние больного. Для экстренной ориентации в динамике шока следует учитывать следующие клинические признаки:
Продромальный период - гиперемия кожных покровов (действие БАВ) -
адреналин не показан.
Эректильная фаза - бледность, иногда гиперемия кожи (начало вазоконст-
рикции) - адреналин противопоказан.
Шок I степени - бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фа-
ланг (выраженная вазоконстрикция) - адреналин не показан.
Шок II степени - разлитой цианоз (доминирует вазодилятация) - адреналин
показан.
Шок III степени - тотальный цианоз (доминирует вазоатония) - эффект ад-
реналина сомнителен.
Таким образом, при появлении цианоза в 5% раствор глюкозы для инфузий
следует добавить 1,0 0,1% раствора адреналина гидрохлорида и проводить инфузию как было описано выше.
Инфузионная терапия должна быть настойчивой, но корректной: контроль за А.Д., центральным венозным давлением (ЦВД), диурезом. Если объем необходимых для нормализации гемодинамики инфузий превышает 1,5 литров, необходимо подключение салуретиков (лазикс), или осмотиков (маннитол), или их сочетания. Этот вариант инфузионной терапии, который называется форсированный диурез, должен проводиться только специалистами в условиях реанимационного отделения и должен быть обязательно обеспечен очень жестким контролем за диурезом, кислотно-основным балансом (КОБ), электролитами, свертывающей системой крови.
Действенным средством нормализации гемодинамики, прежде всего микроциркуляции, является применение гепарина. Препарат вводится внутривенно 5-10 тысяч ЕД. Дополнительным доводом в пользу обязательного использования гепарина при анафилактическом шоке является наличие у гепарина иммуносупрессивного и антигистаминового эффектов. Повторно гепарин вводится через 4-5 часов под контролем за свертывающей системой крови.
Показано также введение сердечных гликозидов. Предпочтение следует отдать коргликону. Вводится в вену 0,2-0,5 мл. 0,06% раствора предварительно разведенного в 20,0 мл. 20% глюкозы или эта доза коргликона добавляется в капельницу с 5% глюкозой, используемой для инфузионной терапии.
Для уменьшения сосудистой проницаемости показано введение аскор-
биновой кислоты. Вводится внутривенно 5% раствор 5-10 мл. Лучше эту дозу добавить в 5% раствор глюкозы для инфузий.
После стабилизации систолического А.Д. не ниже 110 мм. ртутного столба, показано введение эуфиллина (расслабляет мускулатуру бронхов, снижает сопротивление кровеносных сосудов и давление в системе легочной артерии, увеличивает почечный кровоток и диурез). Вводится внутривенно в дозе
5-10 мл. 2,4% раствора вместе с 20 мл 20% глюкозы медленно (в течение 4-6
минут). Наличие у эуфиллина возможности снижать А.Д. позволяет рекомендовать его применение только после стабилизации гемодинамики.
4) Супрессия иммунного ответа. Наиболее эффективно с этой целью экстрен-
ное внутривенное введение глюкокортикостероидов. Предпочтение следует отдать дексаметазону (дексазон, дексавен) и гидрокортизону (солу-кортеф). Дексаметазон оказывает гораздо больший по сравнению с преднизолоном противовоспалительный и антигистаминовый эффекты, не вызывает задержку натрия и воды в организме, что делает его препаратом выбора при отечных синдромах, в частности, при отеке-набухании головного мозга. Вводится внутривенно в дозе 8-12 мг (в ампуле 1,0 мл содержится 4 мг дексаметазона), разведя разовую дозу в 10,0 мл. 5% глюкозы (можно использовать раствор глюкозы любой концентрации). При отсутствии эффекта разовую дозу повторяют через 15-20 минут. Гидрокортизон гемисукцинат или солу-кортеф вводят в дозе 100-500 мг (в зависимости от тяжести состояния) внутривенно, растворив непосредственно перед введением в 10,0 мл. теплой (35-37оС) воды для инъекций. При отсутствии этих препаратов вводят преднизолон в разовой дозе 60-90 мг, или метипред в дозе 80-120 мг, или урбазон в дозе 250-500 мг. Кратность введения препаратов аналогична описанной для дексматазона.
5) Нейтрализация БАВ. К сожалению, это направление реализуется только
введением антигистаминных препаратов, поскольку препараты комплексной нейтрализации БАВ для парентерального введения в настоящее время не
выпускаются. Из антигистаминных препаратов предпочтение следует отдать тавегилу (клемастин), который в отличие от других антигистаминных препаратов уменьшает проницаемость капилляров и является действенным противоотечным средством. Тавегил вводят 2,0 мл (2 мг) внутривенно в 10,0 мл. 5% глюкозы или физиологического раствора. Повторные инъекции возможны через 12 часов. Для детей разовая доза тавегила - 1 мг (1,0 мл). При отсутствии тавегила возможно введение димедрола (1% - 1,0 внутримышечно), пипольфена (2,5% - 1,0 внутривенно), супрастина (2% - 1,0 внутривенно). Особо следует остановиться на препаратах кальция (кальция хлорид и кальция глюконат). В свое время кальция хлорид был основным препаратом, применявшимся при аллергии, однако, механизм его противоаллергического эффекта неясен до сих пор. Вместе с тем, в практике хорошо известно улучшение эффекта антигистаминных препаратов при совместном их применении с препаратами кальция. Поэтому при анафилактическом шоке следует применять внутривенное введение хлористого кальция вместе с антигистаминными препаратами. Относительно механизма противоаллергического действия препаратов кальция в последнее время появились данные о том, что внеклеточный кальций вызывает повышенную утилизацию его клетками супрессорного ряда с увеличением их популяции и усиливает супрессию иммунного ответа. Возможно, именно с этим связан его противоаллергический эффект. Следует помнить еще один механизм действия солей кальция - они вызывают возбуждение симпатической нервной системы и усиливают выделение надпочечниками адреналина. Таким образом, хлорид или глюконат кальция наиболее показан в сочетании с антигистаминным препарата-
ми при шоке II степени. Хлорид или глюконат кальция вводят строго внутривенно медленно 10,0 мл. 10% раствора.
6) Коррекция метаболического ацидоза. Это традиционно трудная задача осо-
бенно в условиях нарушенной при шоке микроциркуляции. Наиболее действенным способом лечения ацидоза является восстановление гемодинамики с помощью адекватной инфузионной терапии. Эффективна для коррекции метаболического компонента нарушений КОБ кокарбоксилаза в дозе 250 мг. внутривенно с интервалами 6 часов. Что особенно важно, так то, что кокарбоксилаза корригирует внутриклеточный ацидоз (Крю Ж., 1979; Мецлер Д., 1980; Машковский М. Д.) и применение кокарбоксилазы не требует жесткого контроля за показателями КОБ. Таким образом, кокарбоксилаза в начальной дозе 250 мг должна стать обязательным компонентом лечения анафилактического шока. Остальные препараты, применяемые для коррекции ацидоза (4% или 8,4% растворы бикарбоната натрия, 3,66% раствор трисамина) должны применяться под контролем за показателями КОБ в условиях реанимационного отделения.
7) Коррекция отечного и спастического синдромов. В условиях применения
перечисленных медикаментов, особенно достаточно больших доз глюкокор-тикостероидов, нет необходимости для дополнительных назначений с целью
коррекции спастического синдрома. Если возникает необходимость, можно
дополнительно вводить спзмолитики (аминофиллин, бриканил, но-шпа, папаверин). При наличии отечного синдрома (отек-набухание головного мозга, отек легких, отек гортани и др.) инфузионная терапия проводится методом форсированного диуреза по, так называемому, дегидратационному типу. При этом инфузии предваряются введением салуретиков (лазикс) и при необходимости осмотиков (маннитол). С учетом естественных потерь жидкости (перспирация, кишечник) 20,0 мл. на 1 кг веса в час, при методике форсированного диуреза по дегидратационному типу объем инфузий за 1 час должен точно соответствовать количеству выделенной за 1 час мочи.
Однако следует еще раз напомнить, что эта методика должна реализоваться
только специалистами в отделении реанимации и интенсивной терапии с соответствующим контролем (ЦВД, КОБ, электролиты, часовой диурез, свертывающая система крови). Врачу общей практики следует помнить о необходимости введения 20 мг. лазикса (фуросемида) внутривенно или внутримышечно (2,0 мл. 1% раствора) и 20,0 мл. 40% глюкозы (осмотический эффект) при наличии отечного синдрома и вызвать реаниматолога.
8) Реанимационные мероприятия. Это, прежде всего, интубация или трахео-
стомия и перевод на искусственную вентиляцию легких, которые реализуются в реанимационном отделении. До прихода реаниматологов - воздуховод и вентиляция мешком АМБУ или рот в рот; при необходимости - непрямой массаж сердца.
В заключение этого раздела представляется целесообразным привести схему или определенный алгоритм действий в зависимости от фазы и степени шока (таблица 3).
Таблица 3.
СХЕМА ДЕЙСТВИЙ В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ
АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
Фазы
Действия
Продромаль-
ный период
Эректильная
фаза шока
Шок 1
степени
Шок 11
степени
Шок 111
степени
Ограничение
контакта с
антигеном
Жгут, обкалывание, холод
Жгут, обкалывание, холод
Жгут, обкалывание, холод
Жгут, обкалывание, холод
Антигипок-
сическая защита ЦНС
Положение Тренделенбу-рга, кислород
Положение Тренделенбу-рга, кислород
седуксен
Положение Тренделенбу-рга, кислород
седуксен или
ГОМК
Положение Тренделенбу-рга, кислород
седуксен +
ГОМК
Кислород,
Седуксен +
ГОМК
Восстановле-ние гемоди-
намики
Согревание
Согревание
Согревание, инфузии, гепарин, аскорбинка, эуфиллин
Согревание, инфузии, гепарин, аскорбинка, эуфиллин, коргликон, адреналин
Согревание, инфузии, гепарин, аскорбинка, эуфиллин, коргликон, адреналин
Супрессия иммунного ответа
Дексазон 8 мг однократно
Дексазон
12 мг однократно
Дексазон
12 мг через 15-20 минут до получения эффекта
Дексазон
12 мг через 15-20 минут до получения эффекта
Дексазон
12 мг через 15-20 минут до получения эффекта или летального исхода
Нейтрализация БАВ
Тавегил
Тавегил
Тавегил
Тавегил, хлористый кальций
Тавегил, хлористый кальций
Коррекция ацидоза
Кокарбокси-лаза
Кокарбокси-лаза, бикар-
бонат натрия, трисамин
Кокарбокси-лаза, бикар-
бонат натрия, трисамин
Коррекция синдромов
Фуросемид, 40% глюкоза
Фуросемид, 40% глюкоза
Форсирован-ный диурез по дегидра- тационному типу
Форсирован-ный диурез по дегидра- тационному типу
Форсирован-ный диурез по дегидра- тационному типу
Реанимация
ИВЛ при нарушении дыхания
ИВЛ
4.5. Лечение синдрома Лайелла.
Прежде всего, следует подчеркнуть, что лечение синдрома Лайелла должно быть комплексным с учетом описанных ранее патогенетических моментов. Направления лечения синдрома следующие:
1. Создание условий для лечения.
2. Ограничение контакта с аллергеном.
3. Антигипоксическая защита ЦНС и обезболивание.
4. Дезинтоксикационная терапия с коррекцией гиповолемии, гемодинамики, микроциркуляторных расстройств и тромбогеморрагического синдрома.
5. Супрессия иммунного ответа, антигистаминные препараты.
6. Антибактериальная терапия при наличии обширных эрозий.
7. Местное лечение.
8. Создание условий для лечения. Больной должен находиться на противо-
пролежневом матрасе или в кровати типа гамака, под каркасом, обеспечивающим стерильные условия. При обширном поражении слизистых желудочно-кишечного тракта и невозможности самостоятельного питания, нельзя применять введение пищи через зонд - рекомендуется переход на полное парентеральное питание. При этом надо учитывать, что полное парентеральное
питание должно включать обязательный минимум, который на 1 кг массы
тела в сутки составляет: воды - 30 мл; белка - 0,7 г; углеводов - 2,0 г; жиров - 2,0 г; натрий -1,0 ммоль; калий - 0,7 ммоль; кальций - 0,11 ммоль; магний -
0,04 ммоль; железо - 1,0 мкмоль; марганец - 0,6 мкмоль; цинк - 0,3 мкмоль; медь - 0,07 мкмоль; хлор - 1,3 ммоль; фосфор - 0,15 ммоль; фтор - 0,7 мкмоль; йод - 0,015 мкмоль; тиамин - 0,02 мг; рибофлавин- 0,03 мг; никотиновая кислота - 0,2 мг; пиридоксин - 0,03 мг; фолиевая кислота - 3,0 мкг; цианкобаламин - 0,03 мкг; пантотеновая кислота - 0,2 мг; биотин - 5,0 мкг; аскорбиновая кислота - 0,5 мг; ретинол - 10,0 мкг; эргокальциферол - 0,04 мкг; витамин К - 2,0 мкг; альфатокоферол - 1,5 мкг.
Питание - это очень важный этап, создающий базу для успеха всей терапии, поэтому внимание к нему лечащего врача должно быть постоянным. Надо помнить, что недостаточно вводить только растворы аминокислот, жировые эмульсии и растворы углеводов. Их обязательно следует дополнять минеральными веществами водо- и жирорастворимыми витаминами в соответствии с приведенным обязательным минимумом. Потребность в акцентировании внимания на питании связана с отсутствием такого акцента в большинстве руководств, посвященных проблемам интенсивной терапии.
Поскольку у больных с синдромом Лайелла предполагается массивная инфу-
зионная терапия (включая парентеральное питание) им показана катетеризация
центральных вен (чаще - подключичная).
2. Ограничение контакта с аллергеном. Отмена лекарственных препаратов
спровоцировавших развитие синдрома, гипоаллергенная диета, щелочное питье,
энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, активированный уголь), ферментные
препараты, слизистые, обволакивающие отвары.
... показало, что эпидемия аллергии вызвана не загрязнением воздуха. Если бы виной аллергии было загрязнение окружающей среды, то астма получила бы более широкое распространение в Восточной Германии. При этом эпидемическая аллергия не является некоторым видом генетического заболевания. До недавнего времени большинство экспертов полагало, что аллергия передается по наследству. Если у обоих родителей ...
... разнообразными нарушения функций легких (эозинофильные пневмонии, бронхиальная астма), желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы, почек и других органов. Особое место занимают лекарства в возникновении больших коллагенозов. Проявления лекарственной аллергии многообразны. Наиболее частыми симптомами лекарственной аллергии оказались: экзантема, отек лица и слизистой оболочек, падение ...
... способствуют социальные и общебиологические причины, такие как: 1. Нарастающее загрязнение окружающей среды: атмосферного воздуха, водоемов, почвы. 2. Изменение питания. В развитие аллергических заболеваний кожи оказывает влияние несбалансированное питание: употребление большого количества жирной и жаренной пищи, сладостей, что существенно усиливает нагрузку на ферментную систему ...
анизмы развития аллергических заболеваний у спортсменов до настоящего времени мало изучены. Цель исследования - изучение влияния интенсивных физических нагрузок на развитие аллергии немедленного типа. Материал и методы. Так как моделирование аллергических реакций (АР) на спортсменах чревато осложнениями, исследования проводились на морских свинках по следующим схемам: схема 1 - АР моделировалась ...
0 комментариев