Обзорная рентгенография

7. Обзорная рентгенография

18.06.97

Больной установлен неправильно. Снимок резкий, N жесткости и контрастности. На рентгенограмме с Мягкие ткани и костные структуры соответсвуют анатомическим образованиям.

Справа в проекции С6 верхней доли единичная затемнение тень неправильно округлой формы, размерами 3,5х3,0 см, средней интенсивности без четких контуров с распадом 1,0х1,0 и 0,5х0,5 см по наружному контуру и очагами засева вокруг. Фиброза в очаге поражения и повышенной воздушности легкого нет. Из-за неправильного положения больного оценить корень легкого не представляется возможным.

Слева легкие без изменений.

Сердечно-сосудистая тень без особенностей.

Купола диафрагмы гладкие, синусы свободные, углы синусов острые. Сердечно-сосудистая тень в норме. Бронхолегочный рисунок без особенностейусилен.

Заключение: Инфильтративный туберкулез легких верхней доли справа, фаза распада и распада и обсеменения.

Томография

18.07.97

Больной установлен неправильно. Снимок резкий, N жесткости и контрастности. Мягкие ткани и костные структуры соответсвуют анатомическим образованиям.

Справа в проекции С6 верхней доли единичная тень неправильно округлой формы, размерами 2,5х3,0см, средней интенсивности без четких контуров с микрораспадом по наружному контуру и очагами засева вокруг. Фиброза в очаге поражения и повышенной воздушности легкого нет. Из-за неправильного положения больного оценить корень легкого не представляется возможным.

Слева легкие без изменений.

Сердечно-сосудистая тень без особенностей.

Купола диафрагмы гладкие, синусы свободные, углы синусов острые. Бронхолегочный рисунок усилен.

Рентгенологическая динамика незначительна.

Заключение: Инфильтративный туберкулез легких верхней доли справа, фаза распада и обсеменения.

Рентгенография На рентгенограмме справа в проекции верхней доли затемнение 2,5х3 см средней интенсивности без четких контуров с микрораспадом по наружному контуру и очагами засева вокруг. Рентгенологическая динамика незначительна.

Слева легкие без изменений.

Бронхолегочный рисунок без особенностей. Купола диафрагмы гладкие, синусы свободные, углы синусов острые. Сердечно-сосудистая тень в норме.

Заключение: Инфильтративный туберкулез легких верхней доли справа, фаза распада и обсеменения.

03.01.98

Больной установлен неправильно. Снимок резкий, N жесткости и контрастности. Мягкие ткани и костные структуры соответсвуют анатомическим образованиям.

Справа в проекции С6 верхней доли единичная тень неправильно округлой формы, размерами 2,0х1,0см, средней интенсивности без четких контуров на фоне фиброзных изменений. Повышенной воздушности легкого нет. Из-за неправильного положения больного оценить корень легкого не представляется возможным.

Слева легкие без изменений.

Сердечно-сосудистая тень без особенностей.

Купола диафрагмы гладкие, синусы свободные, углы синусов острые. Бронхолегочный рисунок усилен.

Рентгенологическая динамика незначительна.

Заключение: Инфильтративный туберкулез легких верхней доли справа, фаза распада и обсеменения.

На рентгенограмме справа в проекции С6 затемнение 2х1 см средней интенсивности без четких контуров на фоне фиброзных изменений.

Слева легкие без изменений.

Купола диафрагмы гладкие, синусы свободные, углы синусов острые. Сердечно-сосудистая тень в норме.

Заключение: Инфильтративный туберкулез легких верхней доли справа, фаза распада и обсеменения.

8. Посев на БК (+) - 14.10.97 высеяна туб. культура.

9. Результатов чувствительности к антибиотикам на данный момент нет.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Инфильтративный туберкулез С6 правого легкого, фаза распада и обсеменения. Некроз миоматозного узла, двусторонний сальпинго-БК+оофарит. Диффузный перитонит.

Диагноз поставлен на основании

отсутствия жалоб;

анамнеза болезни, свидетельствующего о бессимптомном течении;

анамнеза жизни, указывающего на принадлежность к мужскому полу, ? семья, профессияю, неблаго риятные условия труда, пневмониюяи частые ОРЗ в детстве)

объективныхого данных полученных в ходе исследования, также свидетельствующего о бессимптомном теченииоперативного вмешательства

данных лабораторных исследований:

в анализах крови появление СРБ, повышение сиаловых кислот, g-фракции глобулинов, коэффициента А/a₁ +a_2,

на RG и TG в проекции С6 верхней доли правого легкого единичная тень неправильно округлой формы, размерами 3,5х3,0см, средней интенсивности без четких контуров с распадом 1,0х1,0 и 0,5х0,5см по наружному контуру и очагами засева вокруг.

.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1. Режим общий.

2. Диета №11.

3. Трудотерапия III степени.

4. Сецифическая противотуберкулезная терапия:

группа А - Isoniasidi, Rifampicini,

группа Б - Pirasinamidi, Etambutolum

Диета

Инфузионная детоксикация

Витамины для профилактики сосудистых осложнений

.

5. Патогенетическая терапия:

специфическая иммунотерапия (туберкулин),

неспецифическая иммунотерапия (декарис),

кортикостероиды (преднизолон),

антиоксиданты (vit E),

десенсибилизирующие (глюконат Са, vit C),

биостимуляторы (алоэ).

6. Средства, снижающие токсическое воздействие противотуберкулезных препа ратов:

изониазида - vit B₆,

рифампицина - vit B₆+эссенциале,

этамбутола - vit A.

7. Прогнозируемые сроки лечения: рекомендовано продолжать данную терапию еще не менее 3 мес.

8. Вопрос о назначении антибактериальных средств

будет решен после получения результатов анализа на чувствительность к антибиотикам.

ДНЕВНИК КУРАЦИИ БОЛЬНОГО

1005.102.1997

Жалобы нет на °С), тошноту, рвоту, головные боли, головокружен. сутки, никтурию до 3 раз за ночь.

Общее состояние средней степени тяжести. Кожа и видимые слизистые обычной окраски, легкий рубеоз щек. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, звучные. Пульс 76 уд\мин, АД 120\980 мм рт.ст. Язык сухой, у корня обложен белым налетом. Живот не вздутмягкий, при пальпации безболезненен- defeптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.

Жалоб на субъективные ощущения, связанные с приемом препаратов нет. Объективных признаков непереносимости не выявлено. мягкий, безболезненный. Печень на 3 см выступает из-под края реберной дуги.

Температура - 36,7

1610.0122.1998

Жалоб нет. Общее состояние средней степени тяжести. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 74 уд\мин, АД 130\80 мм рт.ст. Язык сухой. Живот мягкий, при пальпации безболезненен. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.

Жалоб на субъективные ощущения, связанные с приемом препаратов нет. Объективных признаков непереносимости не выявлено.

ЭПИКРИЗ

Носов Евгений Анатольевич, 29 лет, поступивший в стационар ОТД 18.06.97, после случайного обнаружения 7

Жалобы на сухость во рту, жажду уменьшились, полиурия снизилась до 8 раз за сутки, никтурия - до 1 раза за ночь.

Общее состояние средней тяжести. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Пульс 78 уд\мин,

АД 120\80. Язык суховат, чист. Живот не вздут, при пальпации - мягкий, безуболезненный, периста. Печень пальпируется на 3 см ниже края реберной дуги.

Температура -°С нормальная.

15.12.199

7

Жалоб на

свое состояние не предъявляет. Сухость во рту, жажду более не ощущает, нормализовался суточный диурез, отсутствует никтурия.

Общее состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Температура - нормальная. Пульс - 68 уд\мин, АД - 120\90. Язык влажный. Живот не вздут, при пальпации - мягкий, безболезненный. °С.

Печень пальпируется на 3 см ниже края реберной дуги.

изменений в легких на профосмотре при поступлении на работу. В результате комплексного обследования больному поставлен клинический диагноз инфильтративный туберкулез С6 правого легкого, фаза распада и обсеменения. БК+. Проводившееся до момента курации лечение в течение 7,5 мес. изониазидом, рифампицином, этамбутолом (с октября по декабрь) и пиразинамидом, переносившееся хорошо, а также патогенетическая терапия в виде туберкулина, vit A,В₆, эссенциале, алоэ в течение всего курса было эффективно по данным рентгенологического исследования.

Прогноз для консервативной терапии благоприятный в виду положительной динамики. На данный момент необходимости в хирургическом лечении нет, желательно санаторное лечение, необходимо продолжение консервативной терапии в условиях стационара ОТД.

Прогноз для труда неблагоприятен, нуждается в продолжении лечения.

РЕФЕРАТ ПО ЭТИОПАТОГЕНЕЗУ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Определенное место в патогенезе СД I типа отводитсянаследственности, и наследование этого типа диабета, по мнению большинства авторов, аутосомно рецессивное. Исследования, проведенные на монозиготных близнецах, подтверждают эту точку зрения. Однако в опубликованных в последние годы сообщениях она подвергается сомнению.

Проведя генетический анализ в семьях больных СД Tillil и Kobberling показали, что риск развития СД у родственников составил 6,6%, а у детей - 4,9%, что не соответствует прямому ауторецессивному пути наследования. У отцов СД встречался чаще (4,1%), чем у матерей(1,7%). СД II типа встречался не чаще, чем в общей популяции.

Предрасположенность к СД I типа сочетается с гаплотипом HLA-DR3, DQw2 и HLA-DR4,DQw8. Предрасположенность к СД передается не полными блоками генов локуса DR или DQ, а лишь небольшими эпитопами внутри них. Наличие аллелей, определяющих предрасположенность к СД предопределяет возникновение аутоиммунного ответа против антигенов островка поджелудочной железы.

Bottazzo и Doniach на основании результатов исследований выделили три подгруппы СД I типа: аутоиммунный, вирусоиндуцированный и переходный.

Для аутоиммунного типа характерно наличие антител к островкам поджелудочной железы, которые как правило, выделяют до манифестации диабета. СД у таких больных возникает в любом возрасте (чаще у женщин) и сочетается с другими эндокринными заболеваниями. У этох больных одновременно определяют антитела к клеткам других эндокринных тканей.

При вирусиндуцированном типе СД антитела к островкам поджелудочной железы непостоянны и исчезают уже через год от начала болез

ни. Заболевание часто встречается в молодом возрасте (до 30 лет) одинаково часто у мужчин и женщин в отсутствие других аутоиммунных заболеваний.

Независимо от путей развития инсулиновая недостаточность приводит в первую очередь к нарушению углеводного обмена:

понижается проницаемость клеточных мембран тканей для глюкозы

снижается расход глюкозы на различных этапах ее превращения - гликолитическом, пентозном, цикле Кребса, что ведет к накоплению ее в межклеточном пространстве и в крови

Недостаток инсулина ведет также к понижению липогенеза и усилению липолиза, снижению синтеза белка, нарушению водно-солевого обмена и обмена витаминов. Перечисленные механизмы лежат в основе ведущих симптомов диабета.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Сахарный диабет I типа необходимо дифференцировать с

сахарным диабетом II типа, который отличается средним возрастом возникновения - после 40 лет, постепенным развитием заболевания и проявления его признаков, гиперинсулинемией в крови и инсулинорезистентностью, хорошим эффектом от пероральных сахароснижающих препаротов, стабильным течением заболевания.

несахарным диабетом, который отличается нормальным содержанием глюкозы в крови, более выраженной полиурией (до 40 л в сутки), отсутствием глюкозурии и кетоурии, пониженной плотностью бесцветной мочи со слабощелочной реакцией.

РАСЧЕТ СУТОЧНОГО КАЛОРАЖА И ДОЗЫ ИНСУЛИНА

Рост - 178

Вес - 63

Индекс Кетле - 19,8 - больной худой

СК=((178-110)+10%)Х25+1/3БЭБ

СК=2493 ккал

ХЕ=31

На 1-й и 2-й завтрак 30% всего СК, т.е.

10ХЕ - х2=20 ед инсулина

На обед и полдник 40% СК

12ХЕ - х1,5=18 ед инсулина

На 1-й и 2-й ужин 30% СК

9ХЕ - х1=9 ед инсулина

Итого - 46 ед инсулина в сутки

Распоределение инсулина может быть таким:

30 ед утром - 10 ед инсулина короткого действия и 20 ед инсулина длительного действия

16 ед вечером - 6 ед инсулина короткого и 10 ед инсулина длитель ного действия

ЛЕЧЕНИЕ

Rp. Insulini Monotardi - 10 ml

D.S. Подкожно 20 ед утром и 10 ед вечером

//

Rp. Insulini Acnropidi - 10 ml

D.S. Подкожно 10 ед утром и 6 ед вечером

//

Rp. Sol. Haemodesi - 400 ml

D.S. Внутривенно капельно 1 раз в 3 дня до нормализации показате лей крови

//

Rp. Sol. Cocarbocsili hydrochloridi 3% - 1 ml

D.t.d N 10 in ampull.

S. Внутривенно капельно по 1 ампуле 1 раз в 2 дня в изотони ческом растворе

//

Rp. Sol. Acidi nicotinamidi 1% - 1 ml

D.t.d. N 10

S. Внутривенно капельно по 1 ампуле 1 раз в 2 дня в изотони ческом растворе

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Rp. Essenciale

N 50 in caps.

D.S. По одной таблетке 2 раза в день перед едой

ЭПИКРИЗ

Выскребенцев Алексей Николаевич поступил 3 декабря 1997 года в эндокринологическое отделение БСМП с жалобами на повышенную сухость во рту, жажду (выпивал до 7 л/сут), полиулию (до 10 раз в день), никтурию (до 3 раз за ночь), общую слабость, вялость, апатию. Из анамнеза стало известно, что в 1993 году развилась кетоацидотическая кома и было обнаружено повышенное содержание в крови глюкозы, поставлен диагноз сахарный диабет I типа. Была назначена инсулинотерапия. В феврале 1997 года диабетическая кома повторилась, доза инсулина была увеличена. Однако 3.12.97 после нарушения диеты вновь возникло кетоацидотическое состояние.

Больному были проведены следующие исследования

ОАК - норма

Анализы крови на сахар - резкое повышение содержания глюкозы

БХАК - норма

ОАМ - глюкозурия, кетонурия

УЗИ - жировой гепатоз

РВГ - состояние компенсации

Проведена консулитация окулиста - глазное дно в норме

Клинический диагноз:

Сахарный диабет I типа, тяжелого течения, стадии декомпенсации

Больной получил следующее лечение:

Диета № 9

Инсулинотерапия

Инфузионная детоксикационная терапия

Витамины

Эссенциале

После проведенного лечения с 3.12.97 по 17.12.97 сахар крови достиг величин соответствующих средней тяжести течения сахарного диабета.

Рекомендовано продолжать лечение.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Балаболкин М.И. Сахарный диабет М.:Медицина, 1994

Мазовецкий А.Г. Сахарный диабет М.:Медицина, 1987

Ефимов А.С. Справочник врача-эндокринолога Киев Здоров’я 1978

Баранов В.Г. Руководство по клинической эндокринологии Л.:Медицина 1977

Алешин Б.В. Рукроводство по эндокринологии М.:Медицина 1973