РН

2. РН.

Кислотность или основность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода. По определению рН представляет собой отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов Н⁺. РН -это неисчисляемая величина и не может трактоваться так: ее нельзя представить в концентрационных единицах или как “концентрация рН”. Реально это величина, обратная концентрапции, логарифм которой представляет рН как отношение объема к эквиваленту, т.е. это логарифмическое выражение объема, содержащего 1экв Н⁺.

У человеческой плазмы с рН=7,4 ( т.е. [H⁺] = 40· 10 моль (экв/л). Этот объем равен 25 млн. литров.

Т.к. рН - логарифмическое выражение [H⁺] , что позволяет графически выразить широкий ряд значений [H⁺]. Очень важно указать, что рН и [H⁺] находятся в обратно пропорциональных отношениях. Другим преимуществом концепции рН является то, что когда известна рК буфера, сразу же можно определить пределы рН для этого буфера

Недостатком системы рН является то, что приходиться использовать логарифмы для определения [H⁺]. Например, невозможно сразу определить, что уменьшение рН с 7,4 до 7,6 означает удвоение [H⁺] с 40 нмоль/л до 80 нмоль/л.

1. Измерение рН.

Для более точного и непрерывного измерения рН широко применяется электрометрическая регистрация ( прибор рН-метр) с помощью стеклянного электрода. Такой электрод обычно имеет шарообразно расширенный конец из специального стекла, пропускающего ионы Н⁺. Внутри электрод заполнен буферным раствором. При погружении в раствор по две стороны стеклянной мембраны создается разность потенциалов, величина которой в соответствии с уравнением Нернста :

Е_ion =

Зависит от рН исследуемого раствора. Эта разность потенциалов фиксируется с помощью неполяризующегося электрода. В настоящее время в рН-метрах используют простые в обращении датчики, в которых измерительный электрод и электрод сравнения заключены на шкалу или электронное табло. Перед началом измерения прибор должен быть откалиброван при помощи стандартных буферных растворов.

2. Постоянство рН артериальной крови.

РН артериальной крови человека ( при 37°С ) колеблется от 7,37 до 7,43, составляя в среднем 7,4. Необходимо уточнить, что эти значения характерны для плазмы крови (стеклянный электрод, погруженный в кровь, соприкасается именно с плазмой ). В эритротроцитах величину рН измерить трудно. Как было установлено, внутри эритроцита она составляет примерно 7,2-7,3 , т.е. отличается от рН плазмы. Как правило, термин “рН крови” относится к рН плазмы.

Характерная для крови человека слабощелочная реакция поддерживается в очень узких пределах, несмотря на постоянно изменяющееся поступление в кровь кислых продуктов метаболизма. Такое постоянство кислых продуктов чрезвычайно важно для правильного протекания обменных процессов в клетках, т.к. деятельность всех ферментов, участвующих в метаболизме зависит от рН. При патологических сдвигах рН крови активность разных ферментов изменяется в разной степени, и в результате точное взаимодействие между реакциями обмена может нарушиться. В регуляции КЩР участвует несколько механизмов, к ним относятся буферные свойства крови, газообмен в легких и выделительная функция почек.

III. Буферные свойства крови

Гидрокарбонатный буфер.

В крови существует целый ряд буферных систем. Рассмотрим гидрокарбонатную систему. Она состоит из относительно слабой угольной кислоты, образующей при гидратации СО₂ сопряженногооснования - гидрокарбоната

СО₂ +Н₂О - Н₂СО₃ - Н⁺ + НСО₃^¯

Уравнение Гендерсона-Гассельбаха для этой реакции имеет вид :

РН = рК^' + lg

При ионной силе плазмы рК^' составляет 6,1. Казалось бы, при таком различии между рК ' и рН крови (7,4) емкость гидрокарбонатного буфера должна быть невелика. Однако, на самом деле, гидрокарбонатная система играет большую роль в создании общей буферной емкости крови, т.к. буферный эффект этой системы существенно увеличивается благодаря ее тесной связи с дыханием. Механизмы, направленные на поддержание напряжения СО₂ в артериальной крови способствуют созданию высокой концентрации НСО₃^¯ в плазме. Поддерживая напряжение СО₂ в крови, дыхательная система обеспечивает высокое содержание буферных соединений.

Фосфатный буфер

Фосфатная буферная система образована неорганическими фосфатами в крови. Состоит из слабой кислоты Н₂РО₄^¯ сопряженного основания НРО^2¯. В основе ее действия лежит КЩР :

Н₂РО₄^¯ - Н⁺ + НРО₄^¯ . Эта буферная система способна сопротивляться изменению рН в интервале 6,2- 8,2, т.е. обеспечивает значительную долю буферной емкости крови. рК' фосфатного буфера (6,8). сравнительно близка к рН крови, однако, емкость данного буфера невелика в связи с низким содержанием фосфата в крови.

Белковый буфер

Особенное значение гемоглобиновой буферной системы заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от степени его оксигенации. Эта зависимость отражена на рис.2

На этом рисунке приведены буферные кривые недиффундирующих буферных систем эритроцитов, красная кривая соответствует оксигенированному, а черная - дезоксигенированному состоянию гемоглобина. Видно, что при нормальных пределах рН оксигемоглобина является более сильной кислотой, чем дезоксигемоглобин. Такая разница обусловлена влиянием О₂ , связанного с Fe, на сродство ближайших имидазольных групп гистидина к Н⁺.Благодаря этому гемоглобин, освобождаясь в тканях от О₂ , приобретает большую способность к связыванию ионов Н⁺, а в венозной крови в результате выделения СО₂ тканями происходит накопление в крови этих ионов. При поглощении О₂ в легких происходят обратные процессы. Т.о. обмен О₂ потенциирует буферный эффект гемоглобина

Буферные основания

Буферные свойства крови обусловлены анионами всех слабых кислот, важнейшими из них являются гидрокарбонаты и анионные группы белков. Все эти анионы, вместе взятые, называются буферными основаниями. На рис.3 приведены концентрации различных ионов в плазме, эритроцитах и цельной крови.

Высота различных столбиков пропорциональна содержанию ионов. Из рисунка видно, что в плазме бо^'льшая часть буферных оснований приходиться на долю ионов НСО₃^¯ , а в эритроцитах на долю анионных групп белков.

Содержание ВВ ( буферных оснований ) в артериальной крови составляет примерно 48 ммоль/ л. Очень важно, что эта величина не изменяется при сдвигах напряжения СО₂ . Так, если последнее возрастает, образуются эквивалентные количества Н⁺ и НСО₃^¯ . Ионы Н⁺ почти полностью связываются протеинатами, переходящими при этом в недиссоциированную форму. В результате содержание протеинатов снижается настолько, насколько увеличивается концентрация гидрокарбонатов. Поскольку общее количество буферных оснований крови не зависит от Р(СО₂);  по величине ВВ можно судить о сдвигах КЩР, связанных с увеличением или уменьшением содержания кислот в крови.

 IV. Механизмы регуляции рН

Участие дыхательной системы

 

Одна из функций дыхательной системы состоит в удалении СО₂ - конечного продукта метаболизма, образующегося в больших количествах. В состоянии покоя организм выделяет 230 мл СО₂/мин, или около 15 тыс. ммоль в сутки. В то же время при удалении из крови “летучего” ангидрида угольной кислоты в ней исчезает примерно эквивалентное число ионов Н⁺. Т.о. дыхание играет чрезвычайно важную роль в поддержании КЩР.

Участие почек

Кроме легких в регуляции КЩР участвуют также почки. Их функция состоит в удалении нелетучих кислот, главным образом серной кислоты. Почки должны удалять в сутки 40-60 ммоль ионов Н⁺, накапливающихся за счет образования нелетучих кислот. Если содержание таких кислот возрастает, то при нормальном функционировании почек выделение Н⁺ с мочой может значительно увеличиваться. В результате рН крови возрастает к нормальному уровню. Напротив, при повышении рН выведение почками Н⁺ уменьшается, что также способствует поддержанию КЩР.

Ацидоз и алкалоз

При ряде патологических состояний в крови накапливаются такие большие количества кислот или оснований, что описанные выше регуляторные системы (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) уже не могут поддерживать рН на постоянном уровне. В зависимости от того, в какую сторону изменяется реакция крови, различают 2 типа нарушений КЩР. Понижение рН крови по сравнению с нормальным уровнем (рН ‹ 7,37) называется ацидозом, а повышение (рН › 7,43) - алкалозом. Каждый из этих двух типов подразделяется еще на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвига рН. Такие сдвиги могут наступать при изменениях вентиляции легких (поражения легких могут сопровождаться увеличением напряжения СО₂ в крови, и гипервентиляции приводят к снижению этого напряжения. Подобные состояния называют дыхательным (респираторным) ацидозом или алкалозом.

Дыхательный ацидоз

 Характеризуется повышением парциального давления СО₂ и концентрации углекислоты в крови, а также компенсаторным подъемом гидрокарбонатов чаще всего наблюдается:

1. при пневмонии

2. при недостаточности кровообращения с застоем в малом кругу кровообращения

3. под влиянием препаратов, угнетающих дыхательный центр (морфий и его производные).

4. При общем наркозе

Дыхательный алкалоз

Развивается, когда вследствие альвеолярной гипервентиляции возникает гипокапния - Р (СО₂) 36 мм рт. ст. Несмотря на то, что содержание гидрокарбоната несколько падает вследствие уравновешивания между СО₂  и Н₂СО₃, отношение [НСО₃] к [α·Р (СО₂)] повышается, а поэтому повышается и рН

При стойкой гипокапнии клетки почечных канальцев выводят дополнительное количество гидрокарбоната, восстанавливая нормальное отношение [НСО₃] к [α·Р (СО₂)]. Восстановление рН может быть почти полным и этот процесс называют компенсированным дыхательным алкалозом.

При нарушениях обмена веществ в крови могут накапливаться нелетучие кислоты; напротив, поступление в кровь оснований или потеря НСl могут сопровождаться уменьшением содержания этих кислот. Такие состояния называют метаболическим ацидозом или алкалозом легких. Метаболический алкалоз с первичным повышением концентрации гидрокарбонатов встречается при:

1. Избыточном и бесконтрольном введении щелочных растворов

2. Упорной рвоте

3. Дефиците калия в организме

4. Врожденном алкалозе с гипокалиемией

Метаболический ацидоз, характеризующийся уменьшением концентрации НСО₃^¯  в плазме, наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

1. У детей периода новорожденности

2. Токсические состояния на почве ЖКЗ у детей раннего возраста.

3. Голодание

4. После длительного введения хлорида аммония или хлорида кальция.

5. Диабетическая кома

6. Почечная гломерулярная недостаточность.

Поскольку рН крови может изменяться также при поражениях почек, сдвиги КЩР, обусловленные почечными или обменными нарушениями объединяют под названием нереспираторный ацидоз или алкалоз.

Оценка КЩР

Оценка КЩР крови имеет большое значение в клинике. Для такой оценки необходимо измерить ряд показателей, позволяющих выявить у больного ацидоз либо алкалоз и судить о том, является он респираторным или нереспираторным. Заключение о состоянии КЩР позволяет выбрать правильное лечение. Необходимо измерить следующие показатели артериальной крови:

1. РН.

По величине рН можно судить о том, является ли содержание ионов Н в крови нормальным (рН 7,37-7,43) или сдвинуто в ту либо иную сторону. В то же время нормальное значение рН еще не позволяет с уверенностью говорить об отсутствии нарушения КЩР, т.к. в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз, либо алкалоз.

2. Парциальное давление углекислого газа.

 Повышение или снижение напряжения СО₂ по сравнению с его нормальным уровнем (35-45 мм рт. ст.) служит признаком респираторного нарушения КЩР.

3.Избыток оснований (base excess, ВЕ).

 По величине ВЕ можно сделать вывод о наличии нереспираторного нарушения КЩР. Изменения этой величины (норма от-2,5 до +2,5 ммоль/л) непосредственно отражают снижение или увеличение содержания нелетучих кислот в крови.

4.Стандартный бикарбонат.

 В качестве показателя нереспираторного нарушения КЩР иногда используют так называемый “стандартный бикарбонат”. Это величина соответствует содержанию бикарбоната в плазме крови, полностью насыщенной с газовой смесью. В норме “стандартный бикарбонат” равен 24 ммоль/л. Этот показатель не отражает буферный эффект белков, поэтому он сравнительно малоинформативен.

В табл.2 приведена сводка первичных и вторичных измерений трех основных параметров, по совокупности которых можно сделать окончательное заключение о состоянии КЩР:

РН ВЕ Р ( СО₂)

Нереспираторный ацидоз ß ß ↓

Нереспираторный алкалоз Ý Ý ↑

Респираторный ацидоз ß ↑ Ý

Респираторный алкалоз Ý ↓ ß

Изменения основных параметров КЩР при его нарушениях. Двойные стрелки- направления первичных сдвигов, тонкие стрелки- направления вторичных компенсаторных сдвигов.

Показатели кислотно-основного состояния организма у здоровых людей представлены в табл.3

 

Методы оценки КЩР.

 

Одним из методов оценки КЩР является метод Аструпа, при котором одновременно с показателями этого равновесия в крови определяют напряжение СО₂. Проба крови делится на три части. В одной порции изменяется актуальный рН, две другие уравновешивается в течении з-ех минут смесями О₂ и СО₂ известного состава: в одной смеси Р. (СО₂) выше 40 мм рт. ст., а в другой ниже. В исследуемом образце крови получают значения рН: при истинном, высоком и низком значениях Р(СО₂).

На номограмме Сиггор-Андерсена откладывают 2 точки: А и В с координатами рН₁ и р(СО₂) ₁ (при недостатке СО₂) и рН₂  р(СО₂)₂ (при избытке). Их соединяют прямой. Из точки на оси абсцисс, соответствующей актуальному значению рН, восстанавливают перпендикуляр до пересечения с прямой АВ, получают т. F. Перпендикуляр из т. F на ординату соответствует величине актуального р(СО₂) крови.

Точки пересечения прямой АВ и ее продолжений с графиками SB, ВВ и ВЕ (точки Е, Д и С) соответствуют значениям этих показателей КЩР в исследуемом образце крови.  

В последнее время появилась возможность непосредственно измерять напряжение СО₂ в небольшом объеме крови при помощи полярографических электродов. Поскольку, имея значения Р (СО₂) и рН, можно определить ВЕ, при этом способе не требуется уравновешивать кровь с газовой смесью.  

Список литературы

1. Майкл А. Гриппи. Патофизиология легких.

2. Р. Шмидт, Г. Тевс. Физиология человека.

3. Ершов Ю. В. Общая химия. Биофизическая химия. Химия биогенных элементов.

4. Джон Булок . Физиология человека

5. Е. А. Бородин. Биохимический диагноз.

Кировский государственный медицинский институт

Кафедра бионеорганической химии

Реферат

на тему:

Кислотно-щелочное равновесие крови.

Выполнила студентка

 1 курса КГМИ

 Спицина Татьяна

Группа Л-117.