Навигация
Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распрос-траненных патологий человека.Клинические проявления болезни были известны врачам давно,описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч летназад, когда знаменитый медик ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны.Механизм смерти связывали с назначением наркотических средств.Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны.Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции,регистрировалось все больше больных с ттяжелым течением болезни,что побуждало к поиску новых,более эффективных методов лечения,так в клиническую практику вошли симпатомиметики,системные стероидные препараты.Конец 60-х годов отмечен созданием новой генерации антиастматических препаратов.Однако сдержать распространенность болезни не удавалось.Систематические эпидемиологические исследования последних 25 лет показали,что астма достигла уровня 5-10% среди взростлого населения,а среди детей практически 10-14%.Сегодня астма представляет серьездную экономическую,социальную и медицинскую проблему.Социальнная значимость БА определяется не числом лиц с этим диагнозом,а ее местом в общей патологии человека.Она сопоставима с такими заболеваниями как тиреотоксикоз,диабет,язвенная болезнь и обуславливает 1,4% всех госпитализаций,1,5% всех инвалидов, 0,2% общей смертности населения.В общем БА сокращает ср. продолжительность жизни у мужчин с БА на 6,6 лет а женщин –на 13,5 лет.Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества, Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием "Global Initiative for Asthma" (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа.Но, несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальную астму диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что" все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой", необходимо изменить, так как более подходящей точкой зрения является следующая: " все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное".Современный период,который охватывает начало 90-х годов и период до конца столетия,характеризуется созданием современных подходов к трактовке,методам диагнозтики,лечения и профилактики болезни.Исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять основные признаки заболевания, которые описывают наиболее важные клинические и патоморфологические изменения. До недавнего времени наиболее ценную информацию о патологических изменениях при астме получали при аутопсии (макроскопически-гипервоздушность легких и крупные и мелкие бронхи,заполненные пробками,которые состояли из слизи,сывороточного протеина,воспалительных клеток и детрита,а микроскопически-выявляется выраженная инфильтрация слизистого слоя и стенки бронха эозинофилами и мононуклеарными клетками).Применение фибробронхоскопии для проведения лаважа и биопсии дыхательных путей обеспечивают достоверные сведения о нарушении функции внешнего дыхания и специфическом типе воспаления прижизненно.
Популяционные эпидемиологические исследования показали, что в большинстве развитых стран она составляет 37%. В нашей стране эти цифры значительно снижены, что обусловлено нечёткостью определения бронхиальной астмы, как нозологической формы, недостаточно корректной классификацией заболевания, несогласованностью в выборе достоверных критериев заболевания и недостаточным применением стандартизированных функциональных методов определения бронхиальной обструкции.
Объективная оценка проблемы БА, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и лечению заболевания. Такой подход, оформленный в специальном документе “Международный консенсус”, выработан в 90-х годах мировым сообществом учёных-пульмонологов и аллергологов.
Определение БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА- хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гипер- реактивностью бронхов
Патогенез заболевания
Хроническое воспаление бронхиального дерева приводит к повышенной чувствитель-ности к различным раздражающим стимулам. Основным патофизиологическим признаком считается гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, под неспецифической - к разнообразным стимулам неаллергенной природы. Состояние гиперреактивности лежит в основе нестабильности дыхательных путей при БА. Клинически гиперреактивность проявляется лабильностью проходимости бронхов в течение дня . Эта лабильность хорошо видна на примере ночных приступов удушья . Следствием гиперреактивности является повышенный тонус гладкой мускулатуры бронхов даже вне приступа БА. У большинства больных БА гиперреактивность бронхов имеется при отсутствии симптомов заболевания и сохраняется даже после продолжительной противово-спалительной терапии.Кроме того гиперреактивность бронхов может быть прелюдией астмы у лиц с атопией (экзема, полиноз и т.д.), работающих в условиях профессиональной вредности. Воспаление дыхательных путей при БА имеет иммунологический характер. Это результат выброса иммунологических медиаторов вследствие реализации как IgE-зависимых , так и Т-лимфоцитзависимых механизмов. В большинстве случаев иммунологическое воспаление при БА развивается по IgE-зави-симому механизму путем продукции специфических антител. Активированные Т-лимфо-циты контролируют специфический IgE-ответ, оказывают провоспалительное действие, повышая цитотоксическую активность и секрецию цитокинов. Цитокины, в свою очередь, вызывают накопление и активацию лейкоцитов, в наибольшей степени эозинофилов. Эпителиальные, эндотелиальные клетки и фибробласты выделяют ряд цитокинов, усиливающих и поддерживающих воспаление, что приводит к хронизации заболевания.
Однако ,наиболее значимыми медиаторами в формировании бронхообструкции, обусловленой ингаляцией аллергена являются - лейкотриены С4, D4, простагландины D2, F2, тромбоксан А2 и гистамин .Каждый из них способствует развитию характерного для БА патологического процесса. В комплексе эти медиаторы приводят к бронхообструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком бронхиальной стенки и гиперсекрецией бронхиальных желез.Каждый из этих 4-х механизмов связан с хроническим воспалительным процессом в бронхах .
1ОСТРАЯ БРОНХОКОНСТРИКЦИЯ (СПАЗМ) Аллергениндуцированная ОБ возникает в результате Ig-E-зависимого высвобождения из тучных клеток медиаторов(гистамин, простагландины, лейкотриены),которые спазмируют гладкую мускулатуру бронхов.ОБ могут вызвать многие стимулы, такие как ингаляция аллергенов, физическая нагрузка, холодный воздух, пары и химикаты, а также яркое выражение эмоций.Действие этих факторов объясняется комбинацией прямого бромхоконстриктивного действия,выброса медиаторов из воспалительных клеток,стимулированых цитокинами,а также возбуждением местных и центральных рефлексов
2ОТЕК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ БРОНХИАЛЬНОЙ СТЕНКИ- приводящий к набуханию бронхиальной стенки,также приводит к обструкции дыхательных путей.Отек проявляется уменьшением просвета воздухоносных путей,возникающий через 6-24 часа после контакта с аллергеном.Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами,дисфункцией ресничек мерцательного эпителия,деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки,имфоциты,макрофаги.Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов.Описанные изменения приводят к формированию бронхообструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком, дискринией и склеротическими изменениями. В зависимости от этиологического фактора заболевания, тяжести течения и этапа болезни может преобладать тот или иной компонент бронхиальной обструкции.
3ФОРМИРОВАНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКЦИИ ВЯЗКИМ СЕКРЕТОМ-характеризуется увеличением секреции вязкой,пропитаннойсывороточными белками и клеточным детритом слизи,которая спренссовывается в пробки и облитерирует периферическиебронхи. В норме-Слизистая оболочка бронхов состоит из эпиталиального слоя , который образован многослойным мерцательным эпителием , состоящим из реснитчатых и секреторных клеток (бокаловидные). Частота колебаний ресничек составляет от 7-12 в секунду,скорость движения слизи в мелких бронхах 2, в трахее-13мммин. Базальная мембрана служит для нее основой.Ниже располагается подслизистая оболочка, образованная рыхлой соединительной тканью. Слизистая оболочка во всем протяжении покрыта секретом толщиной от 2-5 мкм. Он диферинцируется на 2 слоя: нижний – жидкий (золь) имеет вязкость, сходную с плазмой консистенцию и обеспечивает колебание ресничек, которые в него погружены, и верхний –гель, более густой, продвижение которого обеспечивается колебательными движениями ресничек. Нормальный трахеобронхиальный секрет содержит 95% воды и электролитов, 4% белка и 1% липидов. При патологических состояниях уменьшается секреция водного компонента и секрет становится более вязким и густым, что приводит к застою секрета, способствует размножению бактерий. В этих условиях реснички не в состоянии обеспечить мукоцилиарный транспорт. Длительная гиперфункция их приводит к истощению, дистрофии и атрофии эпителия.
4ПЕРЕСТРОЙКА БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА-в стенке которой находят большое количество эозинофилов,тучных клеток,мононуклеаров.
Таким образом , обструкция дыхательных путей бывает четырех форм : 1. острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц 2. подострая – из-за отека слизистой оболочки дыхательных путей 3.обтурационная – при образовании слизистых пробок 4. склеротическая – склероз стенки при длительном и тяжелом течении болезни
Основные факторы риска,приводящие к бронхиальной астме подразделяются на-
1.Предрасполагающие факторы-обуславливающие склонность индивидуума к болезни,которые включают АТОПИЮ-склонность к продуцированию повышенного количества Ig-E в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды(наиболее значимый фактор для развития БА).В популяционных исследованиях было показано,что большинство детей и взрослых с доказаной БА имели атопию.По результатам исследований атопия была определена как наличие повышенного уровняIg-E и/или + кожных проб к распространенным аллергенам,которая наследуется по материнской линии по аутосомно-доминантному типу.
Генетическим факторам БА уделяется особое внимание.Описаны случаи заболевания астмой однояйцевых близнецов,у детей,матери которых больны астмой:в нескольких поколениях одной и той же семьи.Клинико-генеалогический анализ обнаруживает наследственный характер астмы у 13 больных.Однако,присутствие гена астмы не обязательно означает развитие этой болезни.Астма, начинающаяся в детском возрасте, наследуется с большей вероятностью,чем астма с дебютом в зрелые годы.Народная мудрость гласит,что чаще всего наследует астму первый родившийся в семье мальчик. Причем,если болен один родитель,вероятность БА у ребенка составляет 20-30%,а если оба родителя-до 75%.
Пол и астма.-В детстве мальчики болеютБА чаще,чем девочки,что связано,вероятнее не с полом а с более суженым респираторным трактом и повышенным тонусом бронхиального дерева(т.к. различия исчезают к 10 годам, когда соотношения одинаковые в обеих группах).
2.Причинные (этиологические) факторы- сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало астмы.Пусковые механизмы БА можно разделить на пять групп:
А -находящиеся в воздухе аллергены(ингаляционные)
Б -неаллергические раздражители
В -вирусные и бактериальные инфекции
Г -химические соединения и некоторые виды пищи
Е -психологические факторы
Наиболее важными являются А ингаляционные аллергены,включающие:
БЫТОВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ-домашние клещи(в домашней пыли),аллергены животных,тараканов и грибы.
Домашняя пыль- Давно известно, что в чистом и проветриваемом помещении вероятность заболевания снижается. Это особенно касается патологии органов дыхания. Известно, что при бронхиальной астме значительное число случаев ее возникновения связано, по мнению многих исследователей, с появлением бытовой аллергии к домашней пыли.Около 70% страдающих БА чувствительны именно к домашней пыли,и для многих она является единственно значимым аллергеном.
Однако сама по себе домашняя пыль неоднородна по составу, и очень важно определить, какие именно ее составляющие являются наиболее частыми аллергенами, вызывающими бронхиальную астму.В 1964 г. голландские ученные поразили мир сообщением,что основным компонентом пыли является клещ.
Домашний пылевой клещ является наиболее распространенным мощным бытовым аллергеном по всему миру.Аллергены его находятся в теле,секрете , продуктах жизнедеятельности и составляют основную часть домашней пыли.Их можно найти на слущеной коже человека и животных,на полу,причем они стремяться забраться поглубже в ковры,мягкую мебель.Условием для роста является t-22-26 и отн.влажность более 55%. При температуре менее 10 гр. они погибают,однако и частицы их тела являются реальными пусковыми факторами возникновения симптомов аллергии.Основные симптомы клещевой аллергии: 1-чихание и хрипы,появляющиеся сразу с утра 2-возникновение симптомов при застилании постели 3-улучшение состояния вне дома.
Плесневые грибки мельчайшие растения без корней и стеблей ,размножающиеся спорами, которые выделяют в окружающий воздух.Большое их количество может содержаться во многих видах пищи-это сыры,пиво,сухофрукты,залежавшийся хлеб.
Аллергены животных преобладают в слюне,экстементах и слущеном эпителии.Кошки являюттся мощными сенсибилизаторами(основной аллерген-в шкуре и в секрете сальных желез).Даже после удаления кошки из дома кошачий аллерген удерживается в течении нескольких недель,а то и месяцев.Аллергическая сенсибилизация к собакам не является такой распространенной(основной аллерген-в шерсти и слущеном эпителии).Грызуны-которые живут в спальнях у многих детей являются также сильным причинным фактором развития БА у их держателей(сенсибилизация к белкам мочи).Аллергизация к тараканам для некоторых районов может быть распространенней,чем к домашней пыли т.к. центральное отопление позволило им мигрировать за зоны их обычного проживания в тропическом климате. Около 83%больних БА на момент опроса имели контакт с тараканами, из них более 10% четко связывали обострение болезни с появлением тараканов в жилище, более чем у 1/3 пациентов наблюдались позитивные кожные тесты на аллерген свидетельствуют в пользу этиологической значимости тараканов и продуктов их жизнедеятельности.
ВНЕШНИЕ АЛЛЕРГЕНЫ-наиболее распространенным из которых является пыльца.Пыльца растений -аллергены пыльцы находятся в основном в пыльце деревьев,трав и сорняков.Из пыльцы высвобождаются частици гранул крахмала,особенно после ливней,что по-видимому и является причиной обострения БА.Пыльца деревьев преобладает ранней весной, пыльца трав-поздней весной и летом,сорняков-летом и осенью.
Б Неспецифические триггеры ,широко распространенные в окружающей среде,также являются серьезными стимуляторами БА.,так как повышают риск развития болезни при воздействии причинного фактора,а также могут увеличивать предрасположенность к астме.
КУРЕНИЕ-сжигание табака приводит к появлению обширной и комплексной смеси газов,испарений и частиц.Пассивное курение-табачный дым,исходящий из курильщика плюс дым, исходящий от кончика сигареты имеет большее токсическое и термическое воздействие ,чем дым, вдыхаемый курящим человеком.Установлено,что пассивное курение способно вызвать рак легких и отяготить любые имеющиеся легочные заболевания,в том числе и астму.
ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВОЗДУХА-это аккумуляция раздражающих веществ в атмосфере до уровня,способного оказывать вредное воздействие на человека,животных, и растения.К аэрополлютинам относятся ирританты как вне- так и внутри помещений.К внешним относятся-индустриальный смог,фотохимический смог(озон,окислы азота),к полютантам помещений-приготовление пищи с использованием природного газа,дров,угля, керосина, нагревательные приборы,синтетические покрытия и др.Три главных загрязнителя воздуха-это двуокись серы, двуокись азота и озон. Озон-один из главных компонентов смога- образуется при воздейсттвии солнечных лучей на продукты автомобильных выхлопов.
В Вирусные инфекции относятся к наиболее сильным из всех триггеров.Доказано,что существует временная связь между ОРВИ и развитием БА в дебюте , а также обострения БА после перенесенной ОРВИ. Подобно действию пассивного курения, ОРВИ рассматривается как фактор риска возникновения БА.По данным исследования Государственного научного центра пульмонологии –частые ОРВИ способствуют развитию у детей ХБ или бронхиолита с последующим формированием у 50% из их числа БА.Это свидетельствует об этиологической и патогенетической связях ОРВИ и БА ; у 75% заболевших ОРВИ был зафиксирован подьем уровня противовирусного Ig-E ,который в дальнейшем,активируя тучные клетки,индуцирует выделение простогландинов и лейкотриенов(медиаторы бронхообструкции при БА)
. Бактериальные инфекции также способны высвобождать медиаторы воспаления и вызывать обструкцию бронхов. В последние годы в клинической аллергологии проблемы бактериальной аллергии существенно вытеснены представлениями о ведущей роли атопии в генезе большинства аллергических заболеваний и характерного для нее неинфекционного спектра сенсиби-лизации. В то же время связь инфекции и астмы, клинически неоспорима. Результаты совре-менных исследований, особенно в области изучения lgE-ответа при действии инфекционного антигена, создание новых типов диагностических и лечебных аллергенов, позволяют предполагать возрождение интереса клиницистов-аллергологов к проблеме инфекционной аллергии. Бронхиальная астма — заболевание, при котором “шоковым” органом являются бронхи и слизистые оболочки нижних дыхательных путей “населенные” различными видами патогенных (клебсиелла, пневмококк) и условно-патогенных (зеленящий Str. , Staf., нейссерия),микробов,сапрофитов(сарцина,дифтероиды). Результаты оценки гиперчувствительности больных к аллергенам аутогенных штаммов, выделенных со слизистых оболочек бронхов этих больных показывают,что среди аллергенов указанных культур ведущими оказались нейссерий и стафилококки. Значительная аллергенная активность отмечена у клебсиеллы, однако, частота обнаружения этого микроба в посевах со слизистых, оболочек бронхов больных не превышает 10—15%.
Основываясь на известных данных о функциональной активности аллергенов , следует указать, что не менее трех показателей определяют аллергический ответ на аллерген:его химическая природа, количественные параметры и способ проникновения в организм. С этих позиций аллергическая реакция организма на бактериальную клетку имеет свои особенности, которые обусловлены тем, что микроб, попав в организм человека, длительный период времени паразитирует в нем, действует при этом на организм хозяина своими метаболитами, продуктами распада микробных клеток.
По качественному составу микробы мало отличаются от других живых организмов. Они состоят из двух компонентов: воды и сухого остатка,представляющего смесь органических и минеральных соединений. Вода составляет 80—85%, что приближает бактерии к растительным организмам.Самое большое по объему и самое важное по значению место принадлежит белкам. У патогенных бактерий 50% от всего сухого вещества занимают белки содержащие лизин, аргинин, гистидин,триптофан. тирозин, валин, фенилаланин ,лейцин.При определенных условиях токсины оказывают не только токсическое действие на макроорганизм, но и участвуют в формировании гиперчувствительности.
Г Пищевая аллергия - это иммунологически опосредованная гиперчувстви-тельность больных к пищевым продуктам.В общей популяции она встречается у 1-2% людей. У детей до 3-х лет частота ее повышается до 8%.Как причина БА-аллергия на пищу наблюдается у 4-6% у детей ,и в 1-4% у взрослых.Непереносимость пищи может быть обусловлена:
-высоким содержанием биогенных аминов и либераторов(цитрусовые,земляника,томаты,рыба,шоколад,сыр и др.)
-наличием искусственных добавок и красителей(кондитерские изделия,консервы,масло) пациенты,с чувствительностью к ним ощущают горение щек,покалывание в пальцах после приема пищи с этими добавками.
Однако,наиболее часто сенсибилизация развивается к молоку,орехам,хлебным злакам.У 40% больных имеется аллергия на продуктам растительного происхождения (яблоки,груши, абрикосы,персики,морковь).Повышенная чувствительность к пище часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ:гастрита,панкреатита,колита,дисбактериоза кишечника,Ее клинические симптомы нередко возникают после приема алкоголя и острых блюд .
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ СЕНСИТИЗАТОРЫ-могут быть различного происхождения.Органические вещества(белки,пищевые добавки,древесная,зерновая, кофейная пыль,канифоль и др.)Неорганические вещества(соли никеля, платины,кобальта, и др.)
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ В-ВА-аспириновая астма занимает особое место среди различных вариантов БА.Основным ее признаком является связь приступов удушья с приемом ацетилсалициловой кислоты(АСК) и дркгих НПВС и часто сочетается с полипозом носа-астматическая триада.До настоящего времени не существует единой концепции развития аспириновой астмы.Из неиммунологических механизмов непереносимости анальгетиков наибольшее значение придается способности НПВС и АСК изменять метаболизм арахидоновой кислоты в сторону большего обрразования лейкотриенов,которые вызывают выраженное и стойкое сокращение гладкой мускулатуры бронхов,отек и клеточную инфильтрацию слизистой бронхиального дерева,а также гиперсекрецию слизи.При диагнозттике лекарственной аллегиии важно помнить о клинических закономерностях ее развития-
-аллергическая р-я развивается только в случае сенсибилизации больного определенным препаратом(больной должен получать данное лекарство ранее) .При первичном контакте реакция как правило возникает через 7-9 дней.
-аллергическая р-я не зависит от дозы препарата и пути его введения.
-после отмены препарата аллергические с-мы подвергаются обратному развитию,а при повторном введении появляются вновь.
. Перекрестные аллергенные свойства лекарственных препаратов
При аллергии к препаратам Нельзя применять средства
Аминофилин (эуфиллин, диафил- Производные этилендиамина (супрастин, этамбутол) лин)
Аминазин Производные фенотиазина:
1. Антигистаминные препараты (пипольфен, дипразин)
2. Нейролептики (пропазин, тизерцин, тетрален, эта-перазин, мажептил, неулептил, сонапакс и др.)
3. Антиаритмические препараты (этмозин, этацизин)
4. Антидепрессанты (фторацизин)
Ацетилсалициловая кислота (ас- Нестероидные противовоспалительные препараты аскофен, асфен, новоцефальгин, 1. Производные пиразолона (анальгин, бутадион, ре-цитрамон, седалгин и др.) опирин, бенетазон и препараты их содержащие: те-офедрин, пенталгин, баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган и др.)
Похожие работы
... отделения мокроты или в сложных в диагностическом плане случаях исследуют промывные воды из трахеобронхиального дерева, а так же проводят морфологическое исследование биоптатов слизистой, поскольку при бронхиальной астме происходит инфильтрация подслизистого слоя тучными клетками и эозинофиллами. - собрать аллергологический анамнез с целью выяснения причин заболевания. - установить наличие ...
... препаратов. Установлена связь полиморфизма 313A>G гена GSTP1 с изменчивостью уровня аланинаминотрансферазы (р=0,021). 7. Выявлены различия в структуре генетической подверженности к бронхиальной астме и туберкулезу по генам ферментативной системы метаболизма ксенобиотиков: гены GSTM1, CYP2E1 и CYP2C19 связаны с бронхиальной астмой и значимыми для заболевания качественными и ...
... оценке ряда методов терапии, в частности, специфической гипосенсибилизации бактериальными аллергенами. Таким образом, все теоретические и практические попытки выработать определённые рекомендации для профилактики и лечения бронхиальной астмы привели прежде всего к выводу о полиморфизме проявлений этого заболевания. Отсюда ряд зарубежных учёных оценили астму как синдромное понятие. В соответствии ...
... и опасения и обсудить их, так как многие пациенты не могут следовать советам врача до тех пор, пока все их вопросы не будут разрешены. Целью обучения является создание плана длительного лечения бронхиальной астмы, включая план самоведения, приемлемого как для медицинских работников, так и для больного. Система зон в лечении бронхиальной астмы эффективна для самоведения и должна быть включена в ...
0 комментариев