Навигация
Фагоциты имеют рецепторы к С3b и C3bi, что облегчает адгезию микроорганизмов, нагруженных C3b
13376
знаков
2
таблицы
0
изображений
1. фагоциты имеют рецепторы к С3b и C3bi, что облегчает адгезию микроорганизмов, нагруженных C3b.
2. С3а и С5а действуют на фагоциты, особенно на нейтрофилы, вызывая “дыхательный взрыв”, являются мощными хемоаттрактантами для нейтрофилов, увеличивает проницаемость капилляров и вызывает вазодилатацию (этот эффект пролонгируется ЛТВ4, который выделяют тучные клетки и активированные нейтрофилы).
3. Повреждение мембран (система комплемента малоэффективна в отношении мембран аутологичных клеток: нестабильность активированных компонентов, блок активации альтернативного пути (см. выше), наличие белков-ингибиторов).
Т.о., активацией системы комплемента опосредована острая воспалительная реакция (гиперемия, экссудация компонентов плазмы, накопление нейтрофилов).
Белки острой фазы.
Концентрация некоторых белков плазмы крови, имеющих общее название белки острой фазы, резко увеличивается в ответ на инфекцию или повреждение тканей. К этим белкам относятся: ЦРБ, сывороточный амилоидный А-белок, альфа1-антитрипсин, альфа2-макроглобулин, фибриноген, церулоплазмин, С9 и фактор В. Выделение МФ ИЛ-1 приводит к повышению температуры тела (усиление фагоцитоза) и усилению синтеза и секреции печенью ЦРБ.
ЦРБ филогенетически достаточно стар. У человека состоит из 5 идентичных нековалентно связанных полипептидных цепей, формирующих замкнутый пентамер. ЦРБ при участии Са связывается с фосфорилхолином мембран микроорганизмов и активирует комплемент по классическому пути. Видимо, каким-то образом данный комплекс связывается с головками Clq (известно, что для его активации необходимо связать более одной из 6 головок). Активация субкомпонента Clq активирует Clr, который в свою очередь, приобретая протеолитическую активность, активирует Cls. Активированный Cls активирует С4. С4b сразу же ковалентно пришивается к мембране и затем связывает С2. С2 в комплексе C4bC2 активируется Cls. Комплекс C4bC2b представляет собой С3-конвертазу классического пути.
Интерфероны.
Интерфероны играют роль в борьбе с вирусной инфекцией (g-ИФ относятся к лимфокинам и активируют Мф), ограничивая распространение вируса. При вирусной инфекции клетки синтезируют ИФ, который проникает в межклеточное пространство и взаимодействует со специфическими рецепторами незараженных клеток. Видимо, происходит дерепрессия по меньшей мере 2 генов, кодирующих:
1. протеинкиназу, которая фосфорилирует рибосомальный белок и фактор инициации, таким образом, снижая трансляцию вирусной мРНК.
2. фермента, катализирующего образование короткого полимера адениловой кислоты. Этот полимер в свою очередь активирует латентную эндонуклеазу, что приводит к деградации мРНК вируса и хозяина.
Система внеклеточного уничтожения.
Нормальные киллеры (НК).
НК - клетки способы уничтожать клетки, инфицированные вирусом. Цитотоксичность НК усиливается ИФ, которые продуцируются пораженными вирусами клетками. НК- это большие зернистые лимфоциты с характерной морфологией. В их гранулах содержатся перфорин ( похож на С9) и 2 сериновые протеиназы. Хондроитинсульфат А при низких значениях рН внутри гранул связан с перфорином, предотвращая аутолиз клетки. Видимо, инфицированная вирусом клетка экспрессирует на мембране определенные гликопротеины, которые и узнаются НК. За счет рецепторного взаимодействия НК активируются и содержимое гранул выбрасывается во внеклеточное пространство. Перфорин при повышении рН отщепляется от хондроитинсульфата А и встраивается в мембрану клетки, вызывая ее осмотический лизис.
Эозинофилы.
Эозинофилы осуществляют внеклеточное уничтожение крупных паразитов типа гельминтов. Гранулы эозинофилов содержат главный основный белок (в ядре гранул), катионный белок и пероксидазу (в матриксе гранул), арилсульфатазу В, фосфолипазу D, гистиминазу, белок типа С9. Имеют рецепторы для C3b. Большинство гельминтов способны активировать комплемент по альтернативному пути, однако они устойчивы к действию С9. На мембранах паразита фиксируются С3b, которые через специфический рецептор активируют эозинофилы, что приводит к выделению главного основного белка и катионного белка, а также “дыхательному взрыву”, сопровождающемуся выработкой активных форм кислорода. Все это приводит к повреждению мембраны гельминта.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА, ЕЁ РОЛЬ В ДИНАМИКЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА.
Динамика инфекционного процесса - это результат взаимодействия макро- и микроорганизма во временном контексте. Иммунодефицит приводит к нарушению баланса инфекционные агенты - защитные силы организма, что дает начало развитию инфекционного процесса и / или усугубляет его течение. Рассматривая недостаточность врожденного иммунитета, следует выделять недостаточность фагоцитов и недостаточность гуморальных факторов (системы комплемента).
Недостаточность системы фагоцитов.
| Дефект | Заболевание | Инфекционный агент |
| cyt b-245 | хронический грануломатоз | бактерии, содержащие каталазу |
| лизосомы | болезнь Чедиака - Хигаси | гнойные инфекции |
| Недостаточность миелопероксидазы | - | системные кандидозы |
| Отсутствие хемотаксиса ПМЯЛ | синдром "ленивых лейкоцитов" | гнойные инфекции |
Недостаточность системы комплемента.
| Дефект | Заболевание | Инфекционный агент |
| фактор I | - | гнойные инфекции |
| рецепторы к С3 эритроцитов | пароксизмальная ночная гемоглобинурия | - |
| С3 | - | гнойные инфекции |
| ингибитор С1 | ангионевротический отек | - |
| С3 - конвертаза | высокая предрасположенность к СКВ | недостаточность вирусного иммунитета?, нарушение элиминации иммунных комплексов |
| С5-9 | - | повышенная чувствительность к N. gonorrhoeae, N. meningitidis. |
Похожие работы
... до субклеточного, опосредованные генетическими факторами, также являются условиями, повышающими и снижающими устойчивость организма к тем или иным патологическим факторам. Патогенез. Воспаление - это типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которой является повреждение тканей (альтерация), ...
... различной формы и локализации, что может значительно (на порядок) снижать эффективность тканевого дыхания. Именно поэтому кислородное голодание при постагрессивных состояниях является самой частой причиной нарушений энергетического обмена и дефицита энергии. Во-вторых, у большинства больных в качестве обязательного компонента адаптационного синдрома развивается лихорадочный процесс, увеличивающий ...
... новорожденных (в одном секторе, секции и т.д.) поросят и телят с разницей в возрасте не более 3-4 дней, т.е. с учетом особенностей становления кишечной микрофлоры. III. Пути повышения резистентности сельскохозяйственных животных Появление новых физических (радиация), химических (гормоны, антибиотики, пестициды, диоксины) и биологических (ВИЧ-инфекция, прионы) факторов, в том числе ...
... , высокая эффективность послужит основанием для получения указанных препаратов в производственных условиях. заключение Анализируя данные литературы, касающиеся состояния естественной резистентности и иммунологической реактивности у новорожденных телят при колибактериозе, необходимо выделить следующие основные моменты: · колибактериоз занимает среди заболеваний новорожденных животных одно ...
0 комментариев