Местное лечение. Наиболее оптимальный открытый способ лечения с ис-

7. Местное лечение. Наиболее оптимальный открытый способ лечения с ис-

пользованием клинетрона (кровать для лечения ожоговых больных на воздушной подушке с регулируемой температурой) или установка серии АТУ (аэротерапевтическая установка), позволяющих отказаться от дополнительных манипуляций и лекарств. При отсутствии возможности использования этих устройств, больного помещают под стерильную палатку и применяют аэрозольные аппликации глюкокортикостероидов, кератопластических средств, масла шиповника или облепихи, не раздражающих антисептических средств. Для улучшения процессов заживления эрозивных поверхностей показано также парентеральное применение актовегина или солколсерила. Данное лечение лучше проводить в условиях ожогового центра.

При развитии печеночной, почечной, печеночно-почечной недостаточности,

коматозного состояния соответствующие программы лечения в условиях отде-

ления реанимации и интенсивной терапии.

4.6. Лечение синдрома Стивенса-Джонсона аналогично описанному для синдрома Лайелла с поправкой на особенности клинической картины и тяжесть течения.

4.7. Лечение отека Квинке гортани. Ограничение контакта с аллергеном, антигипоксическая защита ЦНС (кроме положения Тренделенбурга), супрессия иммунного ответа, нейтрализация БАВ проводятся в соответствии с рекомендациями, описанными в соответствующих разделах лечения анафилактического шока. При отеке Квинке показано применение адреналина парентерально и местно в виде аэрозоля. Обязательно применение диуретиков: лазикс взрослым 40 мг внутривенно, при необходимости повторное введение той же дозы через час (детям 1-2 мг/кг/сутки); маннитол (маннит) - 0,5 - 1,5 г/кг внутривенно, растворив в 5% растворе глюкозы.

Стридорозное дыхание, диффузный цианоз, участие в дыхании вспомогательных мышц, появление судорог и нарушения сознания являются показанием для трахеотомии или интубации.

4.8. Лечение астматического статуса.

Любая классификация не самоцель, а повод к действию. В полной мере это относится и к дифференциации стадий АС, поскольку интенсивная терапия должна быть направлена на патогенетическую доминанту, характерную для каждой стадии АС.

Для проведения терапии больного необходимо госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Первая стадия АС. Главными патогенетическими компонентами этой стадии являются бронхоконстрикция связанная с блокадой бетаадренэргических рецепторов или резистентностью к производным пурина метилксантинам, тяжелая гипоксическая гипоксия и нарушенный дренаж как начальная стадия обтурации дыхательных путей. Экстренные мероприятия, в связи с этим, должны быть направлены на снятие бронхоконстрикции, компенсацию гипоксии и восстановление дренажной функции бронхов. В этой стадии особенно важно выяснить обусловлена ли бронхоконстрикция применением симпатомиметиков или резистентностью к метилксантинам. Точный ответ на этот вопрос лежит в основе эффективного купирования первой стадии АС, поскольку применение метилксантинов при синдроме "рикошета" в связи с приемом симпатомиметиков и наоборот, позволяет эффективно купировать бронхоспазм и предотвратить дальнейшее прогрессирование АС. Для этой цели мы приводим наиболее часто применяемые при лечении БА симпатомиметики и метилксантины.

Симпатомиметики (адреномиметики, бета-2-агонисты): сальбутамол (саламол, сальгим, сальтос, стеринеб саламол), салметерол (сальметер), гексопреналин (гинипрол), изопреналин, кленбутерол, орципреналин, тербуталин (айронил седико, бриканил, бриканил турбухалер), фенотерол (беротек, беротек Н, партусистен), формотерол (оксис турбухалер), беродуал, бамбутерол, волмакс, эфедрин, эпинефрин.

Метилксантины: эуфиллин (аминофиллин), дипрофиллин, пентоксифиллин, теофиллин (теостат, теотард), теопэк, теодур, тео-24, унифиллин, теоплюс, этифиллин, эуфилонг, ретафиллин.

В настоящее время для лечения БА чаще применяют бета-2-агонисты. В этом случае для купирования бронхоспазма показано внутривенное введение эуфиллина (аминофиллина) в начальной дозе 5-6 мг/кг. При отсутствии эффекта через 1-2 часа повторное введение в дозе 0,6-1,0 мг/кг. Суточная доза не должна превышать 2,0 г. Эуфиллин вводят струйно медленно (4-6 минут) или капельно в обеих случаях разведя в глюкозе. Если врач убедился, что бронхоконстрикция не связана с приемом бета-2-агонистов и является следствием резистентности к метилксантинам, препаратом выбора является тербуталин (бриканил). Препарат вводится подкожно в дельтовидную латеральную область 0,25 мг., при отсутствии эффекта повторно в той же дозе через 15-30 минут. Следующее введение тербуталина может быть не ранее чем через 4 часа. Можно тербуталин применять ингаляционно двукратно с интервалом 1 минута между первой и второй ингаляциями. Повторный сеанс ингаляций - только через 4-6 часов.

По-прежнему препаратами №1 при АС являются глюкокортикостероиды, которые используются во всех стадиях АС. Чучалин А. Г. (1997) рекомендует гидрокортизон в начальной дозировке 600-1200 мг/сутки или пульс-терапию метипредом (1000 мг разовая доза) в случае крайне тяжелого состояния больного при быстро развивающейся генерализованной бронхоконстрикции. Наш опыт свидетельствует о хорошей эффективности схемы введения глюкокортикостероидов, описанной в разделе "Супрессия иммунного ответа" лечения анафилактического шока, где приоритет отдается дексаметазону. Тем более, что в случае применения бета-2-агонистов как причины АС всегда надо думать о возможности гипокалиемии.

Одновременно с применением глюкокортикостероидов и бронхолитиков приступают к инфузионной терапии кристаллоидами и коллоидами, поскольку тахипноэ приводит к выраженной гипогидратации, нарушению реологии, кислотно-щелочного и электролитного балансов, сгущению крови, результатом чего является характерная для АС полицитемия. Инфузионная терапия является также надежным средством нормализации дренажной функции бронхов. Инфузионная терапия проводится в соответствии с методикой и препаратами, описанными в разделе "Дезинтоксикационная терапия" лечения синдрома Лайелла.

Компенсация гипоксии предусматривает кислородотерапию и применение антигипоксантов в соответствии с методикой и препаратами, описанными в разделе "Антигипоксическая защита ЦНС" лечения анафилактического шока. Дополнитальным обоснованием целесообразности применения антигипоксантов является высокая цена дыхания при АС, резко ухудшающая состояние больного.

Базисом восстановления дренажной функции бронхов является адекватная инфузионная терапия в сочетании с муколитиками. Одним из наиболее эффективных, но, к сожалению, забытых муколитиков является йодид натрия. Применяют 10% раствор 5-10 мл. внутривенно. Можно использовать 1-3% раствор йодида калия 3-5 раз в день по столовой ложке обильно запивая теплой водой. Из современных муколитиков предпочтение следует отдать амброксолу и ацетилцистеину (АЦЦинъект). Амброксол может применяться внутривенно, внутримышечно, подкожно в суточной дозе 1,2-1,6 мг/кг с интервалом между разовыми введениями 8 часов. Ацетилцистеин (АЦЦинъект) вводится внутримышечно взрослым 300 мг 1 раз в сутки; детям 150 мг 1 раз в сутки; детям грудного возраста 10-15 мг/кг 2 раза в сутки. Важным в комплексе мероприятий по улучшению дренажа является проведение вибрационного массажа. Вибрационный массаж выполняется вибрирующими (встряхивающими) движениями рук, приложенными к грудной клетке поочередно во всех ее отделах с выполнением этой процедуры в разных положениях тела через каждые 30-40 минут (А. П. Зильбер, 1984). При вибрационном массаже нарушаются внутренние связи и контакт мокроты со стенкой дыхательных путей, что делает мокроту более жидкой и способствует ее лучшему отхождению. При проведении вибрационного массажа следует помнить, что чрезмерное встряхивание может спровоцировать бронхоспазм, пневмоторакс и легочное кровотечение, поэтому при АС его надо проводить на фоне применения глюкокортикостероидов и бронхолитиков, не прилагая чрезмерные усилия. При отсутствии кашля, все процедуры связанные с улучшением отхождения мокроты должны заканчиваться отсасыванием ее из верхних дыхательных путей.

При отсутствии эффекта от описанных процедур и медикаментов в течение суток, но до появления "немого легкого" показано проведение гемосорбции.

Вторая стадия АС. Главными патогенетическими компонентами ее являются обструкция дыхательных путей, правожелудочковая недостаточность, комбинированная гипоксия, метаболические расстройства. Вместе с тем, следует себе четко представлять, что ведущим здесь является обструкция дыхательных путей, а все остальные компоненты лишь ее производное. В связи с этим, главные усилия должны быть сконцентрированы на ликвидации дыхательной обструкции и единственно эффективным способом здесь является лаваж (промывание) бронхиального дерева с помощью лечебной бронхоскопии. Особенно показана при АС инжекционная бронхоскопия с использованием бронхоскопа с вмонти-

рованной в него иглой через которую большим потоком подается кислород. С помощью такой бронхоскопии удается тщательно провести лаваж и деблокирование мелких и средних бронхов.

Естественно, что бронхоскопия и лаваж являются лишь компонентами комп- лексной терапии, описанной выше (первая стадия АС). Особенностями медикаментозной терапии второй стадии являются увеличение дозы глюкокортико- стероидов в 1,5-2 раза и коррекция метаболического ацидоза под контролем показателей КОБ и электролитов, а также агрегатного состояния крови под кон- тролем свертывающей системы.

Третья стадия АС - гипоксическая кома требует перевода на искусственную вентиляцию легких и максимальной активности лечебной тактики, описанной в двух предыдущих стадиях.