Навигация
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Реферат
на тему:
Анафилактический шок
Пенза 2008
ПЛАН
1. Анафилактический шок как иммунная реакция организма
2. Клиническая картина
3. Лечение
Литература
ВВЕДЕНИЕ
В большинстве высокоразвитых стран сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчелы, осы, шмели и шершни).
Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типа. Реакции по немедленному, или анафилактическому, типу в основном обусловливаются наличием циркулирующих (гуморальных) антител, которые образуются в ответ на повторное поступление в организм аллергена (гаптена), получившего свойства полного антигена после соединения с белками (аминокислотами) сыворотки или тканей. Реакции немедленного типа возникают мгновенно или в течение нескольких минут и представляют серьезную опасность для здоровья, а иногда приводят к смерти больных. К числу таких острых аллергических реакций относятся анафилактический шок, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.
1. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК КАК ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА
Анафилактический шок — это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся повреждением собственных тканей.
Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способным вызывать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически активных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его клиническому проявлению. В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:
•первая стадия— иммунологическая. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;
•вторая стадия— патохимическая, или стадия образования медиаторов. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии;
•третья стадия — патофизиологическая, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител — реагинов, принимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.
В литературе часто встречаются синонимы аллергических реакций реагинового типа: IgE — опосредованный тип, атопический, анафилактический, но наиболее полным синонимом по своему смыслу является термин «аллергическая реакция немедленного типа». Известно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергена реагины фиксируются на тучных клетках и их аналогах в крови — базофилах, создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс ряда медиаторов из тучных клеток и базофилов (табл. 1).
Таблица 1. Некоторые медиаторы анафилактической реакции
| Медиаторы | Основной источник | Действие |
| Гистамин | Мастоциты, базофилы | Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, сужение бронхов |
| Серотонин | Синтез в клетках внутренних органов. Хранение в тромбоцитах | Тромбоцитарные реакции, участие в регуляции сердечно-сосудистой деятельности |
| Эозинофильный хемотаксический фактор | Мастоциты | Способствует высвобождению из эозинофилов вазоактивных ферментов-ингибиторов |
| Нейтрофильный хемотаксический фактор | Мастоциты | Высвобождение нейтрофильной субстанции контролирует воспалительный ответ |
| Гепарин | Мастоциты, эозинофилы | Контролирует высвобождение гистамина |
| Простагландины (разные) | Мастоциты, полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты | Сильные медиаторы воспалительной реакции, бронхоспазм, легочная гипертензия, повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов |
| Лейкотриены (разные) | Мастоциты, полиморфноядерные лейкоциты | Сужение бронхов, отек тканей дыхательных путей, повышение проницаемости капилляров, сужение коронарных сосудов, изменение инотропности |
| Кинины | Освобождаются из неактивных предшественников в межтканевой жидкости ряда тканей и в плазме крови | Повышение проницаемости капилляров, расширение сосудов |
| Фактор активации тромбоцитов | Мастоциты | Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение проницаемости капилляров |
В настоящее время установлено, что в развитии аллергической реакции немедленного типа имеется еще один путь. Его суть состоит в том, что некоторые клетки — моноциты, эозинофилы и тромбоциты — также имеют на своей поверхности рецепторы для фиксирования реагинов. С этими фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают различные медиаторы, обладающие противовоспалительной активностью. Образовавшиеся и высвободившиеся медиаторы оказывают как защитное, так и патогенное действие, что проявляется различными симптомами. Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развивающихся в первые 30 минут, а дополнительный — к развитию так называемой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, проявляющейся через 4—8 часов. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.
Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечнососудистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией, повышением СВ и давления в легочной артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное падение СВ, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной эндогенной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери (до 35 % от исходного объема) плазмы.
В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий, но обратимый бронхоспазм. Кроме сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое состояние с развитием острого легочного сердца, что также усугубляет гемодинамические расстройства. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией и ацидозом; развивается фаза необратимых изменений шока.
Похожие работы
... аллерген-антитело. 2. Аллергические реакции замедленного типа, протекающие на клеточном уровне, преимущественно с участием Т-лимфоцитов. К одной из аллергических реакций немедленного типа относится анафилактический шок. Анафилактический шок - это тяжелая общая реакция организма, развивающаяся в ответ на введение различных веществ, к которым у больных имеется повышенная чувствительность. ...
... баланс и кислотно-основное равновесие. Проводят мероприятия по профилактике возможных последствий анафилактического шока: диффузного поражения миокарда, нервной системы (невриты, вестибулопатия), тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек и других осложнений. КОМА Кома — состояние, характеризующееся отсутствием сознания, нарушением рефлекторной деятельности, функций ...
... реакции при этом зависят как от дозы, так и от скорости поступления препарата. Обычно они имеют доброкачественное течение и ограничиваются кожными проявлениями. Анафилактические и анафилактоидные реакции характеризуются непредсказуемостью течения и, возможно, отсутствием данных об аллергиях в прошлом. Чтобы вовремя распознать осложнение, важно помнить об угрозе его развития. Конкретная ...
... , объема кровопотери. Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудорасширяющих средств. Травматический шок. Эректильная фаза. Эректильная стадия характеризуется: 1. Обширным возбуждением речевым и двигательным. 2. Бледность кожных покровов. 3. Частым и глубоким дыханием. 4. ...
0 комментариев