Навигация
Анемии: виды и причины возникновения
28418
знаков
0
таблиц
0
изображений
Анемии: виды и причины возникновения
Анемии – группа заболеваний (состояний), характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.
При анемии происходит ряд характерных изменений эритроцитов периферической крови: нарушение их формы (пойкилоцитоз, анизоцитоз) и размеров (макроцитоз, микроцитоз). Насыщения эритроцита гемоглобином (гипохромия, гиперхромия), появление включений - базофильных зерен (тельца Жолли) и базофильных колец (кольца Кебота).
Классификация
На основании особенностей этиологии и патогенеза различают три основных группы анемий:
1. Вследствие кровопотери — постгеморрагические;
2. Вследствие нарушенного кровообразования;
3. Вследствие повышенного кроверазрушения — гемолитические.
По характеру течения анемия может быть:
1. Острой
2. Хронической
Следует отметить, что при длительных кровопотерях, а также при гемолизе эритроцитов анемия возникает тогда, когда наступает недостаточность регенераторных возможностей костного мозга:
1. Норморегенераторные
2. Гипорегенераторные
3. Гиперрегенераторные
Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга зависит от дефицита веществ, необходимых для кроветворения: железа, витамина В12> фолиевой кислоты и др, следовательно по типу кроветворения анемии делят:
1. Нормобластические
2. Эритробластические
3. Мегалобластические
По цветовому показателю анемии делят:
1. Нормохромные
2. Гипохромные
3. Гиперхромные
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической.
Острая постгеморрагическая анемия
Причины. Массивное кровотечение при язве желудка, разрыве маточной трубы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты.
Чем больше поврежденный сосуд, тем опаснее состояние для жизни. При повреждении аорты потеря 1 л крови приводит к смерти вследствие резкого падения артериального давления даже без значительного малокровия внутренних органов. При повреждении более мелких сосудов и потери половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов.
Патогенез. В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема крови — плазмы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии (развивается геморрагический шок). В крови повышается уровень катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию чувствительных к нему клеток костного мозга, в периферической крови появляются ретикулоциты.
Патологическая анатомия. Соответсвует морфологическим изменением при шоке. Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов — острое малокровие. Костный мозг плоских костей бледно-красный.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Причины. Длительная кровопотеря при опухолях, расширенных геморроидальных венах, при кровотечениях из полости матки, язвы желудка, гемофилии, выраженном геморрагическом синдроме.
Патогенез. В патогенезе хронической постгеморрагической анемии большое значение имеет нарастающий дефицит железа, поэтому эту анемию в настоящее время относят к железодефицитным.
Патологическая анатомия. Бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, выраженный геморрагический синдром, костный мозг плоских и трубчатых костей красный, имеются очаги экстрамедуллярного кроветворения.
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЗОВАНИЯ
Виды анемий вследствие нарушения кровообразования:
Железодефицитные. Причины:
1. Вследствие алиментарной недостаточности железа;
2. Вследствие экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма (ювенильный хлороз) у беременных, кормящих женщин, при инфекциях;
3. Вследствие резорбционной недостаточности железа (энтериты, резекция тонкой кишки);
4. Идиопатическая.
Обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов:
1. Наследственные;
2. Приобретенные (отравление свинцом; дефицит витамина В6).
Обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК—мегалобластные анемии:
1. Вследствие дефицита витамина В12: злокачественная, или пернициозная, анемия; анемии, связанные с болезнями тонкой кишки; анемии, связанные с конкурентным расходом витамина В12;
2. Вследствие дефицита фолиевой кислоты: анемии, связанные с болезнями тонкой кишки, связанные с конкурентным расходом фолиевой кислоты.
Гипопластическая и апластическая анемия, вызванная эндогенными, экзогенными или наследственными факторами.
Следует отметить, что все эти анемии развиваются в течение длительного времени, поэтому в клинических и морфологических проявлениях ведущим является состояние хронической гипоксии. В связи с этим имеются общие морфологические проявления этих анемий:
Ø Стромально-сосудистые: отек и фиброз стромы в органах, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз;
Ø Изменения паренхиматозных элементов: дистрофия и атрофия;
Ø Проявление регенераторных возможностей кроветворной ткани: появление красного костного мозга в трубчатых костях, очагов экстрамедуллярного кроветворения в лимфатических узлах, селезенке, в строме печени, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках.
Анемии, возникающие при недостатке железа, витамина BJ2, фолиевой кислоты, принято называть дефицитными, а при недостаточном усвоении этих веществ в костном мозге - ахрестическими.
Железо дефицитные анемии
Причины:
1. Недостаточное поступление железа с пищей; у новорожденных детей — при недостатке железа у матери, при искусственном вскармливании;
2. Половое созревание, особенно у девушек. В литературе эта болезнь описана как «бледная немочь». Причина этого заболевания в том, что андрогены активируют эритропоэз, усиливая всасывание железа, в то время как эстрогены не обладают таким действием;
Похожие работы
... сделать выводы. После проведения курса лечения препаратами железа рекомендуют для закрепления эффекта повторять курсы 2-3 раза через полгода. Таким образом, весь процесс лечения анемии составляет около 2 лет. ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА. Все препараты содержат несколько видов солей железа. Чаще всего сульфат железа (феррокаль, тардиферон,ферроплекс и т.д.); аскорбинат железа, лактат железа, трехвалентное ...
... и одобряемых целей и средств, желая создать новую систему норм и ценностей, а так же средств их достижения. В типологии социальных отклонений выделяются и такие типы девиантного поведения, как культурные и психологические отклонения, индивидуальные и групповые отклонения, первичные и вторичные отклонения, культурно одобряемые отклонения, культурно осуждаемые отклонения. Девиация может носить ...
... 1 Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг 2005 год 2006 год 2007 год Анемии у детей младшего и среднего школьного возраста 13 16 24 Диаграмма 1 Таблица 2 Соотношение заболеваемости железодефицитной В12-дефицитной анемиями среди детей за 2005 – 2007 гг. 2005 год 2006 ...
... (лизоцим, пропердин и т.д.), так и специфический иммунитет. Показано, что в отсутствие железа IgA теряет свою бактерицидную активность. - Сердечнососудистый синдром наблюдают при тяжёлой железодефицитной анемии. У детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый ...
0 комментариев