Навигация
Необходимость поддерживающей терапии
79391
знак
0
таблиц
0
изображений
6. Необходимость поддерживающей терапии
Клиническая ситуация (беременность, неустранимые меноррагии и носовые кровотечения и др.)
Лечение оральными препаратами железа
В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь.
В настоящее время на российском фармацевтическом рынке имеется большое количество препаратов железа для приема внутрь в виде различных солей железа либо в виде железосодержащих комплексов. Препараты различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы) и стоимостью.
Основные железосодержащие препараты представлены в виде сульфата железа, глюконата, хлорида, фумарата железа, глицинсульфата, причем наибольшей степенью абсорбции обладают препараты сульфата железа, а наименьшей глицинсульфата.
В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений изза перегрузки железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.
Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях.
Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности, вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (1045 мг). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа. У детей раннего возраста удобно применение полимальтозного комплекса железа в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клиникогематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов сульфата железа, содержащих различные витамины, так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А, В, С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во IIIII триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты сульфата железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 25 раз количество железа в препарате. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 100 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащими фолиевую кислоту, не оправдан, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клиниколабораторные признаки.
Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении IIIII триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа (100 мг), что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой облегчает и делает более удобным прием железосодержащих препаратов (12 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 57 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
ЖДА у больных с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром ｫслепой петлиｻ) требует назначения ПЖ для парентерального введения наряду с лечением основного заболевания. Назначают ПЖ в виде железополимальтозного комплекса для внутримышечного или для внутривенного введения. Не следует применять более 100 мг железа в сутки (содержание 1 ампулы препарата). Следует помнить о возможности развития побочных явлений при парентеральном введении ПЖ (флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции).
ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста может иметь полиэтиологический характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике (трудно выявляемая локализация опухоли у стариков), нарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа и белка. Возможны случаи сочетания ЖДА и В12дефицитной анемии. Кроме того, признаки ЖДА могут появляться у больных В12дефицитной анемией (наиболее частый анемический синдром в позднем возрасте) на фоне лечения витамином В12. Возникающая при этом активация нормобластического кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков по различным причинам могут быть ограничены.
Если по объективным причинам не представляется возможным верифицировать ЖДА у стариков (тяжесть состояния, декомпенсация сопутствующей патологии, отказ от обследования и т.д.), то правомочно назначение пробного лечения ПЖ в виде солей железа (сульфат железа, фумарат железа) или в виде железополимальтозного комплекса внутрь (при отсутствии признаков нарушения всасывания) с высоким содержанием железа. Ориентиром для правильности выбранной тактики и дальнейшего продолжения лечения ПЖ может быть повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным через 710 дней после начала лечения.
Список литературы
1. Берлинер Г.Б. Вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных хронических гемолитических анемий // Клин. мед.–1990.-№10, С.91-95.
2. Берлинер Г.Б., Хейфец Л.М. Вопросы ведения больных анемиями в практике терапевта // Клин. мед.-1996.-№2, С. 60-62.
3. Бокарев И.Н., Кабаева Е.В., Пасхина О.Е. Лечение и профилактика железодефицитной анемии в амбулаторной практике // Тер. Арх.- 1998.-№4.-С.70-74.
4. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. -М.:«Ньюдиамед».-2001.-165с.
5. Воробьев П.А., Герасимов В.Б., Авксентьева М.В. Клинико-экономический анализ железосодержащих препаратов // Рос.аптеки.-2001.-№4.
6. Дворецкий Л.И., Воробьев П.А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: «Ньюдиамед АО».-1994.-37с.
7. Демидова А.В. Анемии: учебно-практическое пособие. М.:-1993.-88с.
8. Демидова А.В., Сысоев Н.А. Вопросы диагностики и терапии В12-дефицитной анемии // Клин. мед.-1996.-№1.-С.59-60.
9. Димитров, Димитр Я. Анемии беременных (гемогестозы). София.-1980.- С.112-118.
10. Зейгарник М. Препараты железа в пересчете на чистый металл //Ремедиум.-2000.-№3.
11. Идельсон Л.И. Аутоиммуные гемолитические анемии. М.:«Каппа».-1993.-17с.
12. Идельсон Л.И., Дидковский Н.А., Ермильченко Г.В. Гемолитические анемии. М.: Медицина.-1975.-288с.
13. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина.-1981.-192с.
Похожие работы
... недостатком ведения больных с анемиями в терапевтической практике является констатация анемии без анализа компенсаторной активности эритропоэза. Оценка активности эритропоэза имеет значение как в диагностике анемии, так и при последующем анализе эффективности проводимой терапии. Имеются достаточно сложные методики определения активности эритропоэза. К ним относятся изучение распределения ...
... могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы. В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера - Ослера, ...
... (лизоцим, пропердин и т.д.), так и специфический иммунитет. Показано, что в отсутствие железа IgA теряет свою бактерицидную активность. - Сердечнососудистый синдром наблюдают при тяжёлой железодефицитной анемии. У детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый ...
... . Особенно чувствительны к недостаточности железа дети в период введения прикорма (с 6 до 24 месяцев), когда они растут быстрыми темпами. На этот период приходится пик распространенности железодефицитной анемии у детей, который совпадает по времени с последней фазой рывка в развитии головного мозга, когда происходит развитие познавательных способностей и моторики. Данные, полученные в результате ...
0 комментариев