Гепаторенальный синдром

2.6 Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром представляет собой дисфункцию почек у больных с циррозом печени, возникающую при кровотечении из ЖКТ, агрессивном лечении диуретиками, сепсисе, серьезном хирургическом вмешательстве. Он характеризуется прогрессирующей олигурией, выраженной задержкой натрия, азотемией, резистентным к лечению асцитом и очень высокой летальностью. Лечение симптоматическое, часто оказывается неэффективным. В ряде случаев сохранить жизнь удается только с помощью пересадки печени.

Таблица 1. Классификация портальной гипертензии по Чайлду

Воспроизведено с изменениями из: Child CG: The Liver and Potal Hypertension, Saunders, 1964.

Очевидно, что при сопутствующем тяжелом поражении печени ключевое значение имеет рациональная периоперационная инфузионная терапия. Важность сохранения почечной функции во время операции переоценить невозможно. В предоперационном периоде нельзя допускать чрезмерный диурез; острую гиповолемию устраняют инфузией коллоидных растворов. Диуретики для лечения асцита и отеков назначают в таких дозах, чтобы для развития полного эффекта потребовалось несколько дней. Петлевые диуретики показаны, только если неэффективны постельный режим, ограничения потребления натрия (< 2 г NaCl/сут), спиро-нолактон. Ежедневное взвешивание больного при лечении диуретиками позволяет предупредить гиповолемию. При сочетании асцита с периферическими отеками необходимо следить, чтобы потеря веса при лечении диуретиками не превышала 1 кг/сут; тогда как при асците без отеков потеря веса не должна превышать 0,5 кг/сут. При гипонатриемии ([Na+] плазмы < 130 мэкв/л) следует ограничить потребление воды (< 1,5 л/сут). Гипокалиемию устраняют перед операцией. Профилактическое применение маннитола в периоперационном периоде позволяет предотвратить почечную недостаточность, хотя убедительных доказательств этому пока не получено.

2.7 Центральная нервная система

Печеночная энцефалопатия характеризуется изменением психического статуса, неустойчивой неврологической симптоматикой (астериксис, гиперрефлексия, инвертированный подошвенный рефлекс) и патогномоничной ЭЭГ-картиной (симметричная высокоамплитудная низкочастотная активность). В некоторых случаях возникает внутричерепная гипертензия. Метаболическая энцефалопатия возникает как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и в результате шунтирования крови по портокавальным анастомозам в обход печени. В генезе энцефалопатии важную роль играют вещества, образующиеся в ЖКТ и в норме подвергающиеся метаболизму в печени. Предполагают, что токсическое воздействие оказывают аммиак, продукты расщепления метионина (меркаптаны), жирные кислоты с небольшой длиной цепи, фенолы. Получены данные, что важное значение имеет повышение концентрации ароматических аминокислот, снижение концентрации аминокислот с разветвленным радикалом, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и аномально высокая концентрация гамма-аминомасляной кислоты в мозге. Идентифицированы факторы, провоцирующие печеночную энцефалопатию: кровотечение в ЖКТ, повышенное потребление белков с пищей, гипокалиемический алкалоз (при рвоте и чрезмерном диурезе), инфекции, прогрессирующее нарушение функции печени.

Интенсивное лечение следует начинать как можно раньше в предоперационном периоде. Необходимо устранить провоцирующие факторы. Чтобы уменьшить абсорбцию аммиака в кишечнике, назначают внутрь лактулезу по 30-50 мл три раза в день или неомицин по 500 мг каждые 6 ч. Лактулеза является осмотическим слабительным, а также подавляет образование аммиака кишечными бактериями подобно неомицину. Больные с энцефалопатией в анамнезе очень чувствительны ко всем лекарственным препаратам, угнетающим ЦНС; премедикацию им не назначают.