1.4 Клінічні ознаки
Клінічна картина лейкозу характеризується складним симптомокомплексом, який зумовлений морфологічними і функціональними змінами у органах і тканинах кровотворної системи, а також у органах і тканинах, які за нормальних умов, не приймають участі у кровотворенні. При цьому важливе значення мають тривалість інкубаційного періоду, форма прояву лейкозу і швидкість перебігу патологічного процесу [38].
Інкубаційний період (період від попадання збудника в організм сприйнятливої тварини до появи змін у периферичній крові) за експериментального зараження становить 60–750 днів, а при спонтанному 2–6 років [5].
За характером перебігу розрізняють гостру, підгостру і хронічну форму лейкозу. Гостра форма частіше виникає у молодняку віком 1,5–3 міс. Загибель тварин може наступати через декілька годин або тижнів з моменту інфікування, характерні ознаки хвороби можуть не проявлятися клінічно. Підгостра форма частіше проявляється у тварин віком від 8 до 24 міс. Клінічні ознаки більш виражені і хворі, як правило гинуть. Необхідно відмітити, що гострий і підгострий перебіги зустрічаються досить рідко [45].
При хронічній та повільній формах лейкозу тварини живуть роками. У розвитку лейкозу виділяють передлейкозну, початкову, розгорнуту і термінальну стадію хвороби [49].
З розвитком патологічного процесу вказані стадії змінюють одна одну у певній послідовності.
У передлейкозній та початковій стадіях розвитку хвороби, клінічні ознаки, як правило, відсутні, зберігається продуктивність і відтворювальна функція тварин. Перші клінічні ознаки з’являються в розгорнутій стадії лейкозу і прогресують у процесі його розвитку.
Тривалі епізоотологічні дослідження, з урахуванням аналізу результатів серологічного, клініко-гематологічного і патоморфологічного контролю реакції взаємодії ВЛ ВРХ з макроорганізмом в конкретних умовах зовнішнього середовища, дозволяють виділити наступні стадії інфекційного процесу при лейкозі великої рогатої худоби:
1) інкубаційний період;
2) стадія безсимптомного вірусоносійства;
3) гематологічна стадія;
4) стадія пухлинного прояву.
Експериментально встановлено [35], що після зараження телят лімфоцитами периферичної крові від інфікованого донора вірус виявляли в селезінці реципієнта через 8 днів після інокуляції. В крові цей вірус виявляли через 14 днів і пізніше. Але є відомості про зараження піддослідних тварин до появи специфічних антитіл в період від 15 днів до 4–6 місяців.
Експериментальні дані показали, що імунологічній відповіді, яка супроводжується появою антитіл до антигену ВЛ ВРХ, а також гематологічній і пухлинній стадіям лейкозу, відповідає інкубаційний період, тривалість якого обумовлена дозою, методом, характером інфекційного матеріалу, що вводився. В інкубаційному періоді антитіла в сироватці крові з’являються у відповідь на зараження організму ВЛ ВРХ не відразу, а через деякий проміжок часу [48].
Тому інкубаційний період при спонтанному зараженні великої рогатої худоби триває 2–6 років, при експериментальному – від 2 міс. до 2 років [35].
Патогенетичний процес онковірусної інфекції частіше всього проявляється під час безсимптомного перебігу хвороби. Тварин, які знаходяться в цій стадії, виділяють за допомогою імунологічних реакцій шляхом знаходження в сироватці крові специфічних антитіл до антигену вірусу лейкозу великої рогатої худоби.
Антитілоносійство не викликає у тварин видимих фізіологічних або патологічних відхилень. У корів не спостерігаються порушення відтворної функції та функції молочної залози, прирости маси молодняку відповідають кормовим раціонам, повністю зберігаються рефлекси поведінки.
В стані вірусоносійства тварини можуть знаходитись протягом всього життя. Лише у незначної частини тварин-антитілоносіїв при систематичних клініко-гематологічних дослідженнях відмічають зміни крові у вигляді відносного чи абсолютного лімфоцитозу, постійність якого з тенденцією до збільшення є патогномонічною ознакою хвороби [34].
Гематологічна стадія лейкозу великої рогатої худоби перебігає на алейкемічному, сублейкемічному та лейкемічному рівнях [40].
Алейкемічна картина крові, яку встановлюють по процентному вмісту лімфоцитів у лейкоцитарній формулі, зазвичай проявляється без змін загальної кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові. Цю фазу частіше всього спостерігають у молодих тварин у віці до 2–2,5 років. Триває алейкемічний перебіг лейкозу 1–3 роки.
Більш тривалий період гематологічного прояву хвороби – фаза хронічного перебігу з сублейкемічними показниками крові. Частіше всього сублейкемічний перебіг лейкозу відмічають у корів 3–5 років. У хворих корів спостерігають постійне збільшення загальної кількості лейкоцитів у периферичній крові з переважанням лімфоїдних форм. Таке рівномірне збільшення лейкоцитів зазвичай реєструють постійно, інколи – з явищами чергування ремісії та рецедивів.
Лейкемічна фаза гематологічної стадії лейкозу характеризується гіперлейкоцитозом (більше 40 тис. в 1 мкл крові) і підвищеним вмістом у лейкоцитарній формулі малодиференційованих клітин. Триває лейкемічний перебіг лейкозу 1–3,5 роки.
Пухлинна (клінічна) стадія може спостерігатися у тварин різного віку. Вона частіше всього розпочинається в «надрах» сублейкемічної та лейкемічної фаз гематологічної стадії лейкозу. Тривалість пухлинної стадії залежить від втягнення в патологічний процес регіонарних лімфатичних вузлів життєвонеобхідних органів [38, 48].
Симптоматичний комплекс за лейкозу великої рогатої худоби, на думку Л. Г. Бурби, В. А Бусола зумовлений функціональними порушеннями і морфологічними змінами в органах і тканинах кровотворної і негемопоетичної систем. Характер симптомів залежить від пухлинного ураження тієї або іншої системи органів, а повнота їх прояву від стадії перебігу лейкозного процесу [34].
Перехід гематологічної (субклінічної) стадії у клінічну часто відбувається після розтелення, при інтоксикації організму, секундарній інфекції тощо.
Окрім органів кровотворення часто у патологічний процес втягуються інші внутрішні органи, які не мають безпосереднього відношення до кровотворення. Тому клінічні ознаки при лейкозі поділяють на специфічні, ті які характерні для лейкозу, і неспецифічні, або ті, що відображають функціональне порушення тієї чи іншої системи органів внаслідок їх пухлинних уражень [30, 38, 48].
Неспецифічні ознаки мають вигляд розладів загального характеру, які можуть спостерігатися при багатьох хворобах. Частіше вони проявляються погіршенням загального стану тварини, поганим засвоєнням кормів, відсутністю апетиту, зниженням надою, швидкою втомою, слабкістю і прогресуючим схудненням. При ураженні травного каналу спостерігають розлади травлення (діарею, часто профузного характеру, запор, атонію або тимпанію передшлунків), ослаблення серцевої діяльності, ціаноз і жовтушність слизових оболонок, порушення дихання, набряки в ділянці підгруддя, черева, вимені і міжщелепного простору [38, 40, 45, 48].
При здавлюванні нервових стволів кінцівок пухлинними розростаннями тканин або проростання лейкозної пухлини у спинномозковий канал спостерігається кульгавість на одну або обидві задні кінцівки і слабкість, тварина тяжко піднімається, іноді взагалі не може піднятись.
Ураження сечового міхура або переддвер’я піхви супроводжується ускладненим виділенням сечі, а ураження матки – абортом та неплідністю. Пухлини у статевих шляхах часто перешкоджають розвитку плода або нормальному розтелу. У 5% випадків дослідники відмічали збільшення однієї або кількох долей вимені (спочатку без порушення лактації), інфільтрацію підшкірної клітковини вимені [35].
Специфічні ознаки характеризуються збільшенням поверхневих (передлопаткових, міжщелепних, привушних, надвимених тощо) і доступних ректальному дослідженню внутрішніх лімфатичних вузлів, селезінки,і печінки, появою пухлинних розростань у різних частинах тіла, органах і орбітах очей. Останні часто зумовлюють екзофтальм з гнійним запаленням очного яблука. Лімфатичні вузли часто уражуються послідовно, тому розміри їх коливаються від грецького горіха до голови дитини. Одночасне і рівномірне збільшення двох симетрично розміщених лімфовузлів зустрічається досить рідко. Як правило, вони збільшуються спочатку з одного боку, а потім з іншого [38, 45, 48].
При лейкозі, при клінічному огляді хворих тварин, часто виявляють лімфовузли, які за нормальних умов не можна пропальпувати (привушні, додаткові надвимені, шийні і окремі підшкірні, які знаходяться у різних частинах тіла).
Так, дослідження показали [48], що в ділянці голодної ямки, на грудях, підгрудді, ребрах, лопатці вчені виявляли дрібні, розміром з голубине яйце, підшкірні лімфовузли. У неблагополучних щодо лейкозу господарствах їх знаходили як у хворих, так і у гематологічно негативних на лейкоз корів. Тому самі по собі ці дрібні підшкірні лімфовузли, на їх думку, можуть мати діагностичне значення лише у поєднанні з іншими клінічними ознаками, або характерними змінами у периферичній крові.
Клінічно збільшенні лімфатичні вузли без підвищеної місцевої температури не болючі, рухомі, еластичної або щільної консистенції, що залежить від характеру і стадії патологічного процесу в них. При різкому збільшенні, внаслідок розтягування капсули, вони стають болючими. При ураженні декількох, поряд розташованих, лімфовузлів може відбутися їхнє зрощування між собою, або з оточуючими тканинами з утворенням конгломерату. При цьому втрачається їх рухомість і рівна поверхня [48].
Характер і ступінь ураження лімфовузлів бувають різними і залежать від форми прояву хвороби. Розрізняють три форми пухлинного ураження тварин:
· системне (генералізоване) ураження лімфатичних вузлів;
· переважне ураження внутрішніх органів, шкіри;
· ураження підшкірних лімфовузлів.
Генералізоване ураження лімфовузлів зустрічається рідше, ніж ураження регіонарних. Внутрішні лімфовузли уражуються частіше зовнішніх. У цьому випадку при ректальному дослідженні виявляють збільшення глибоких пахових лімфовузлів, пухлинні розрости стінок матки, сечового міхура, під крижовими і поперековими хребцями – дрібні пухлинні новоутворення. Інколи вся тазова порожнина буває заповнена пухлинами [35].
До специфічних клінічних ознак відноситься і збільшення селезінки, межі якої легко встановити при перкусії. Ступінь ураження селезінки залежить від форми хвороби. При лімфолейкозі селезінка збільшується в декілька разів, досягаючи маси 25 кг і розмірів 100х30х10 см. Значне збільшення селезінки супроводжується значним лімфоцитозом у периферичній крові, інколи спостерігають розрив капсули і раптову смерть тварини від внутрішнього крововиливу [30].
Клінічну стадію лейкозу часто виявляють взимку, під кінець тільності і на початку лактації, що пояснюється зниженням резистентності організму [34].
Лейкоз великої рогатої худоби у більшості випадків має хронічний перебіг. Гострий і підгострий перебіги хвороби відмічають лише у 5–10% випадків. Тому питома величина клінічних ознак в діагностиці лейкозу незначна.
Поряд з ензоотичним лейкозом великої рогатої худоби певне місце займає і лейкоз молодняку з частим ураженням щитоподібної залози. При цьому спостерігають ускладнене дихання, хрипи і слизові виділення із носових ходів. Клінічно діагноз встановлюють за збільшеними лімфовузлами [79].
Дуже рідко виявляють шкірну форму лейкозу [8]. При якій на тілі тварини з’являються вузликові припухлості діаметром 2,5 см, добре видимі на шиї, спині, крижах та стегнах. Протягом кількох тижнів відбувається їхнє облисіння, поверхня припухлості вкривається кірочкою, що складається з епітелію і ексудату. Кірочки відпадають, враженні, лисі ділянки шкіри знову вкриваються шерстю. Проте через кілька місяців, після здавалось би повного одужання, настає рецидив, з появою тих же ознак хвороби. Відбувається інфільтративне ураження внутрішніх органів і тварина гине.
Таким чином, характерні ознаки, а також пухлинні ураження органів черевної і тазової порожнин, які виявляються ректальним дослідженням, є достовірними діагностичними клінічними ознаками лейкозу. Неспецифічні ознаки, які відображають пухлинні ураження внутрішніх органів, лише у поєднанні з показниками крові набувають діагностичного значення [40].
0 комментариев