Дегенеративні: парапанкреатичний інфільтрат, кіста підшлункової залози

1        Дегенеративні: парапанкреатичний інфільтрат, кіста підшлункової залози.

2        Гнійні: абсцес підшлункової залози чи сальникової сумки; флегмонозний чи апостематозний панкреатит; абсцеси позаочеревинних клітковинних просторів та абсцеси черевної порожнини; перитоніт.

3        Вісцеральні: зовнішні та внутрішні нориці (панкреатичні, жовчні, шлункові, кишкові, панкреатошлункові та дуоденальні, панкреатобронхіальні та плевральні); арозивні кровотечі; оклюзійні ураження (стискання чи тромбоз) гілок черевної аорти, ворітної вени та її притоків.

Класифікація, ухвалена в Атланті (США, 1992)

За нею виділяють:

І Інтерстиціальний панкреатит.

ІІ Панкреонекроз (ПЗ):

а) неінфікований;

б) інфікований.

ІІІ Абсцес ПЗ.

ІV Несправжня кіста ПЗ.

І Інтерстиційний панкреатит

·        Легка (помірно тяжка) форма, яка має перебіг з мінімальними порушеннями функції органів і добре піддається консервативному лікуванню (гострий інтерстиціальний панкреатит). Основними морфологічними критеріями її є макроскопічно-інтерстиціальний набряк, мікроскопічно-лейкоцитарна, в основному нейтрофільна імбібіція ПЗ з невеликими вогнищами некрозу ацинарних клітин і парапанкреатичної жирової клітковини.

·        Тяжка форма, при якій 20 - 25% випадків захворювання супроводжується розвитком ускладнень (власне панкреонекроз): у ранні строки—поліорганної недостатності, у пізні - панкреатичної інфекції, що супроводжується некрозом більше 30 % об'єму тканини ПЗ. Макроскопічно відмічаються поширені некрози парапанкреатичної клітковини з мутним геморагічним випотом у черевну порожнину. Мікроскопічно – зливні зони некрозів паренхіми органу, некроз судинних стінок, вогнища крововиливів і розрив панкреатичних проток. Важливою особливістю також є наявність жирових некрозів всередині ПЗ і виражені явища запалення.

ІІ Панкреонекроз:

а) неінфікований панкреонекроз - дифузна або обмежена зона девіталізованої паренхіми ПЗ, найчастіше з супутнім некрозом і тенденцією до інфікування. Мікроскопічно має місце пошкодження паренхіматозної сітки капілярів ПЗ, ацинарних і острівцевих клітин, протокової системи з перилобулярними некрозами;

б) інфікований панкреонекроз (ПН) - поширене гнійно-некротичне ураження тканини ПЗ і (або) перипанкреатичної клітковини з наявністю у них патогенних мікроорганізмів (грибків, бактерій) у кількості 1•10⁵-10⁹ на 1 г тканини, яке виникає внаслідок інфікування девіталізованих тканин, причому накопичення гною не спостерігається. ГПН найчастіше виникає у ранні строки захворювання і характеризується розвитком тяжких ускладнень: респіраторного дистрес-синдрому, гострої ниркової недостатності, коагулопатії, які складають безпосередню загрозу життю хворого.

ІІI Абсцес ПЗ — обмежене, більше 5 мм у діаметрі, накопичення гною всередині або навколо ПЗ, яке утворюється внаслідок розплавлення некротичних тканин або вторинного інфікування несправжньої кісти. Частіше виникає у пізні терміни захворювання ГП. Має відносно сприятливий прогноз.

ІV Гостра несправжня кіста ПЗ - обмежене псевдокапсулою накопичення панкреатичного соку в ПЗ або парапанкреатичній клітковині, яке виникає не раніше 4 тижнів з моменту захворювання. (Кіста вважається гострою протягом 2 — 3 місяців з моменту захворювання).

КЛІНІКА

Клінічна картина дуже різноманітна в залежності від форми ураження, локалізації процесу, реактивності організму.

Основним симптомом при гострому панкреатиті є біль у верхній половині живота. Безбольові форми спостерігаються дуже рідко. У більшості випадків захворювання починається раптово із нападів сильного болю у верхній половині живота, який частіше за все виникає після недотримання дієти (приймання жирної, гострої їжі та особливо при одночасному вживанні алкоголю). Біль буває надзвичайно сильним, нестерпним та в деяких випадках настільки жорстоким, що хворі втрачають свідомість.

Нападу болю при гострому панкреатиті нерідко передують передвісники: диспепсичні явища, короткочасний, невизначеного характеру біль у животі, відчуття важкості в епігастральній ділянці. Виявити такі продромальні явища важко, оскільки суб'єктивні відчуття хворих можуть бути обумовлені супутніми захворюваннями інших органів черевної порожнини — жовчного міхура, шлунка, 12-палої кишки і т. д. або одночасним їх захворюванням з втягненням у процес самої підшлункової залози.

Поряд з цим нерідко напад болю при гострому панкреатиті може настати несподівано для хворого без видимої причини.

Інтенсивність болю при гострому панкреатиті у більшості випадків відповідає важкості процесу та досягає найбільшої сили при гострому геморагічному панкреонекрозі, однак у деяких випадках біль може бути дуже різким і при гострому набряку підшлункової залози.

Локалізація болю може бути різною в залежості від того, яка частина органа залучена у запальний процес. При ураженні головки підшлункової залози біль локалізується у епігастральній ділянці або справа від середньої лінії, при залученні у процес тіла залози — в епігастральній ділянці, хвоста — у верхній лівій половині живота, при дифузному ураженні залози — по всій верхній половині живота, набуваючи при цьому нерідко оперізувального характеру.

Іррадіація болю разноманітна: у поперекову ділянку, праву лопатку та плече, інколи в ліву половину грудної клітки, нерідко набуваючи характеру оперізувального болю у вигляді відчуття стягнення «ременем», «обручем».

Для гострого панкреатиту найбільш характерна іррадіація у лівий реберно-хребтовий кут, де при пальпації виявляється значна болючість (симптом Мейо — Робсона). У деяких хворих біль може нікуди не іррадіювати.

Така різноманітність іррадіації болю при гострому панкреатиті часом утруднює розпізнавання цього захворювання та змушує проводити дифференційну діагностику між ним та поряд з іншими захворюваннями аж до стенокардії та інфаркту міокарда.

Як було зазначено вище, біль при гострому панкреатиті може виникати раптово. Він буває гострим, швидко прогресуючим чи поступово зростаючим. Характер болю також разноманітний — постійний або переймоподібний, що нагадує біль при коліках, чи настільки гострий, що визначається хворими як «кинджальний».

Тривалість болю теж різна. В одних випадках він триває декілька годин, в інших — декілька днів.

Механізм виникнення такого сильного болю при гострому панкреатиті може бути таким: 1) тиск збільшеної підшлункової залози на сонячне сплетіння через різко виражений набряк чи розвиток в ній некротичних процесів; безпосередній перехід запального процесу на сонячне сплетення; 2) залучення у патологічий процес достатньо розвинутої сітки нервових закінчень та рецепторного апарата підшлункової залози; 3) розширення головної панкреатичної протоки внаслідок утруднення відтоку панкреатичного секрету у дванадцятипалу кишку через можливе закупорення загальної жовчної протоки каменем, а також у результаті тривалого спазму сфінктера Одді чи значного набряку в головці підшлункової залози. Крім того, при гострому панкреатиті нерідко у запальный процес залучаються нервові закінчення брижі та поперечноободової кишки, з якою підшлункова залоза має близький анатомічний звязок.

Другим за частотою симптомом при гострому панкреатиті є блювання. Блювання буває нестерпним, невпинним, інколи нестримне, після кожного ковтка їжі, води. На відміну від блювання за непрохідності кишківника блювання при гострому панкреатиті ніколи не має калового характеру. Воно не полегшує стану хворого.

Температура може бути різною — нормальною, іноді навіть зниженою при розвитку колапсу, субфебрильною чи різко підвищеною. Висока температура у перші дні вказує на виражені патоморфологічні зміни у підшлунковій залозі.

Тривале та значне підвищення температури може бути зумовлено приєднанням до основного захворювання вторинної інфекції чи розвитком гнійного процесу у залозі.

При зовнішньому огляді хворого у більшості випадків відмічається блідість шкірних покривів, інколи жовтяниця та у важких випадках ціаноз, який може бути різної інтенсивності та поширеності. Ціаноз може бути загальним (проявляється на обличчі), на кінцівках, у важких випадках — на шкірних покривах тулуба, а інколи виявляється у вигляді окремих ділянок на передній черевній стінці (симптом Холстеда), бокових частинах живота (симптом Грей — Турнера), навколо пупка (симптом Куллена), поява фіолетових плям на обличчі та тулубі (симптом Мондора).

Ціаноз при гострому панкреатиті пов'язують з різко вираженою інтоксикацією, яка може мати місце при цьому захворюванні.

Внаслідок ураження периферичних судин при гострому панкреатиті та порушенні проникності їх стінки інколи виникають екхімози навколо пупка (симптом Грюнвальда).

Крім ураження поверхневих судин, при гострому панкреатиті можуть настати такі самі зміни з боку судин внутрішніх органів, внаслідок чого можуть виникати криваве блювання, кишкові кровотечі. Деякі автори вважають розвиток ціанозу та поєднання його із ураженням судин одним з важких проявів гострого панкреатиту.

Жовтяниця може бути викликана набряком головки підшлункової залози, закупоренням каменем загальної жовчної протоки чи загостренням запального процесу з боку жовчного міхура та жовчних протоків.

Розвиток шоку та колапсу характерний для важких форм гострого панкреатиту та може мати різну тривалість (інколи декілька днів). Нерідко у хворих гострим панкреатитом настає розлад дихання — воно стає прискореним (30—40 та більше за хвилину).

Прискорене дихання зумовлене деякими факторами: 1) безпосереднім залученням у патологічний процес лівого купола діафрагми, близько розміщеного від підшлункової залози; 2) впливом інтоксикаційних факторів на дихальний центр; 3) нервово-рефлекторним впливом сонячного сплетення та підшлункової залози.

Язик при різко вираженій інтоксикації може бути обложе- ним та сухим.

Динамічна непрохідність кишківника є досить частою ознакою гострого панкреатиту. Здуття живота у верхній його половині викликається парезом поперечноободової кишки внаслідок переходу запального процесу на брижу кишки, яка відходить в ділянці нижнього краю підшлункової залози. Різко виражений метеоризм з затриманням газів та випорожнення у більшості хворих зумовлений паралітичним станом шлунково-кишкового тракту, що досить часто може спостерігатися при гострому панкреатиті.

У перші години перистальтика буває нормальною чи навіть посиленою. Пальпаторно виявляється легка болючість на рівні пупка справа чи зліва від нього. У подальшому з залученням у процес очеревини наростає метеоризм, припиняється перистальтика, виникає симптом Щоткина — Блюмберга та помірне напруження мязів черевної стінки, головним чином в епігастральній ділянці. Але явища перитоніту виражені значно слабше, ніж при перфораціях шлунково-кишкового тракту. Хвороба проходить з перевагою динамічної кишкової непрохідності.

При пальпації звертають увагу на те, що в перший період гострого панкреатиту, недивлячись на різкий біль, у хворих не відмічається напруження м'язів живота та симптомів подразнення очеревини. У цей час може бути не сильна болючість в епігастральній ділянці, оскільки запальний процес локалізується у сальниковій сумці.

Може відмічатися деяка резистентність черевної стінки у вигляді поперечної смуги, яка розміщується на 6-7 см вище пупка та відповідає топографічному положенню підшлункової залози (симптом Керте).

Якщо запальний процес поширений більш широко та в процес залучена уся очеревина, при пальпації виявляється розлита болючість та напруження м'язів живота.

Пропальпувати навіть збільшену внаслідок набряку підшлункову залозу зазвичай не вдається через її глибоке розміщення та значно вираженого метеоризму.

У хворих на гострий панкреатит часто відсутня пульсація черевної аорти в епігастральній ділянці внаслідок набряку залози (симптом Воскресенського).

У діагностиці гострого панкреатиту надають значення симптому Мейо-Робсона - виявленню при пальпації болючої точки у лівому реберно-хребтовому куті. Симптом не є постійним і відсутність його не виключає наявності гострого панкреатиту.

Дані пальпації при дослідженні живота до певної міри залежать від тої форми гострого панкреатиту, на яку страждає хворий. Гострий геморагічний панкреонекроз, крім загального важкого стану з різко вираженою інтоксикацією, нерідко супроводжуеться колапсом та шоковим станом; при пальпації живота виявляється болючість, напруження мязів та подразнення очеревини.

При набряку підшлункової залози загальний стан хворого дещо легший, а стан живота більш спокійний. При пальпації перелічені вище симптоми виявляються менш вираженими.

Однак з огляду на те, що гострий набряк підшлункової залози може перейти в іншу форму панкреатиту — гострий геморагічний панкреонекроз, необхідно ретельно та щоденно спостерігати за хворим, оскільки дані пальпації можуть змінитися.

У хворого на гострий геморагічний панкреонекроз нерідко в черевній порожнині виявляється ексудат геморагічного характеру. При лапаротомії у цих випадках, крім ексудату, знаходять жирові некрози, які мають вигляд стеаринових плям.

Ексудат може бути забарвлений жовчю та містити панкреатичні ферменти. За спостереженням багатьох авторів, концентрація цих ферментів в ексудаті завжди вища, ніж в крові та сечі.

Органи дихання. У хворих на гострий панкреатит часто спостерігається прискорене дихання, обумовлене різко вираженою інтоксикацією та безпосереднім залученням до запального процесу діафрагми і плеври.

При рентгенологічному дослідженні у перші ж дні захворювання виявляється високе стояння лівого купола діафрагми та зменшення його екскурсії. Часто до цього додається накопичення запальної рідини у лівій плевральній порожнині — серозно-фібринозної або геморагічної. В ексудаті виявляються панкреатичні ферменти, вміст яких довгий час буває високим, в той час як в сечі та крові вони наближаються до норми.

Внаслідок високого стояння лівого купола діафрагми та зменшення її рухливості у легенях вторинно можуть розвитися ателектази, інфаркти легень та бронхопневмонії. Ексудативний плеврит частіше буває лівобічним

Серцево-судинна система. У важких випадках гострого панкреатиту можуть розвинутися явища колапсу та шоку. Інколи шок настає в перші ж години захворювання (ранній шок), в інших випадках — на 2—3-й день (пізній шок). Розвиток шоку обумовленний вегетативними рефлексами, ферментативною токсемією та волемією. При розвитку коллапсу виникають блідість, рясний піт, падіння артеріального тиску. Пульс у більшості випадків спочатку сповільнений, надалі стає частим, помітно випереджаючи підвищення температури тіла.

Артеріальний тиск може бути різним — нормальним чи дещо зниженим, а іноді навіть підвищеним. Підвищення артеріального тиску може спостерігатися при гострому панкреатиті, який розвився на ґрунті судинного етіологічного фактора, зокрема гипертонічної хвороби, чи може бути зумовлено різким спазмом артеріол, який виник рефлекторно внаслідок інтенсивного болю в животі.

ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

Лабораторна діагностика. Зміни в крові проявляються у вигляді її згущення, підвищення лейкоцитозу, гіпокальціємії. Кров рано починає згущуватися (блювання, вихід рідини в черевну порожнину, в заочеревинний простір), підвищується кількість гемоглобіну і росте гематокрит. Лейкоцитоз у більшості хворих з самого початку захворювання зростає до 10—15×10⁹/л. Підвищення його вище 25×10⁹/л є однією з ознак некрозу підшлункової залози. Одночасно відмічається лімфопенія та підвищення ШОЕ. Але не у всіх хворих на гострий панкреатит спостерігається високий лейкоцитоз.

Гіпокальціємія проявляється з 2—3-го дня захворювання, максимальне зниження кальцію виявляється на 6-й день, а на 12—13-ту добу його вміст доходить до норми.

При різкому зниженні вмісту кальцію в крові у клініці гострого панкреатиту можуть спостерігатися напади тетанії, які виникають частіше при розвитку жирового некрозу, коли кальцій мобілізується з крові для омилення жирних кислот, які утворюються у вогнищах жирового некрозу. Зниження рівня кальцію в крові нижче 2 ммоль/л є поганою прогностичною ознакою.

У сечі при гострому панкреатиті внаслідок загальної інтоксикації можна виявити невелику кількість білка, а в осаді — еритроцити, окремі гіалінові циліндри як прояв вогнищевого нефриту. Інколи до цього приєднується лейкоцитурія.

До описаної вище клінічної картини гострого панкреатиту можуть приєднуватися явища гіперглікемії, глюкозурії і навіть цукрового діабету, які частіше розвиваються при залученні у процесс хвостової частини залози.

Порушення вуглеводного, білкового та жирового обміну при гострому панкреатиті бувають також значними. Порушення білкового обміну проявляються гіпопротеїнемією, гіперглобулінемією, гіпопротромбінемією та гіпофібриноге- немією.

При гострому панкреатиті виявляється порушення жирового обміну. Сироватка хворих має вигляд молока, що зумовлено гіперхолестеринемією та гіперфосфатемією внаслідок порушення функції альфа-клітин острівців Лангерганса.

Вміст амілази в крові вже через 3—4 г від початку захворювання буває підвищеним (норма 16-30 мг/л). Особливо часто він підвищуєтся при набряку, менше — при некрозі підшлункової залози. Інколи при некрозі вміст амілази може бути в межах норми чи навіть зниженим. Це допомогає при діагностиці некрозу підшлункової залози, коли на фоні погіршення клінічної картини знижується вміст амілази у крові.

У зв'язку з швидким виведенням амілази з крові в сечу вже через 12—24 г в сечі виявляється підвищення вмісту фермента.

Вміст амілази в сечі відображає її вміст у крові з деяким запізненням, тому зазвичай одночасно досліджують фермент у крові та сечі.

Визначення ліпази в крові також відіграє влику роль у діагностиці гострого панкреатиту (норма 40-175 г/л).

Гіперліпаземія при гострому панкреатиті спостерігається частіше і утримується довше, ніж гіперамілаземія.

Ферменти підшлункової залози можна визначати і в ексудаті черевної порожнини.

Інколи в крові виявляється підвищення рівня білірубіну внаслідок порушення відтоку жовчі (норма 8,6 – 20,5 мкмоль/л).

Інструментальні методи обстеження

Ультразвукове дослідження дозволяє встановити етіологічні фактори (холецисто- та холедохолітіаз), важкість морфологічних змін у підшлунковій залозі та перебіг хвороби, супутні ускладнення захворювання. Точність діагностики холециститу та порушення відтоку жовчі при ультразвуковому дослідженні досягає 92-98%. Ознаками набряку підшлункової залози є збільшення її об’єму та зменшення ступеня відбиття сигналу.

При некрозі підшлункової залози виявляють нерізко відмежовані ділянки зниженої ехогенності чи повної відсутності ехосигналу. Поширення некрозу за межі підшлункової залози, а також абсцеси, можуть бути візуалізовані при УЗД.

Комп'ютерна томографія дає можливість більш детально охарактеризувати зміни в підшлунковій залозі та навколишніх органах.

При оглядовій рентгенографії органів черевної порожнини можна виявити наявність щільної тіні, розміщеної на рівні Т₁₂-L₂, розгорнуту "підкову" дванадцятипалої кишки, пневматизацію і розширення поперечно-ободової кишки (симптом Гоб'є), високе стояння рівня діафрагми з наявністю рідини у плевральній порожнині.

На 1-му етапі діагностики в плані диференціального діагнозу гострого деструктивного панкреатиту з іншими захворюваннями черевної порожнини та топічної діагностики поширення деструктивних уражень різних відділів підшлункової залози й оцінки поширення парапанкреатиту можливе тільки методом комп'ютерної томографії, яку залежно від клініко-лабораторної семіотики й тяжкості перебігу потрібно застосовувати в різні періоди, а іноді в динаміці декілька разів з інтервалом 4-5 діб.

Лапароскопію та лапароцентез часто використовують при сумнівному діагнозі, забору ексудату черевної порожнини для біохімічного чи бактеріологічного дослідження, для встановлення дренажів для лікування.

Ретроградна ендоскопічна панкреатохолангіографія використовується у випадках механічної жовтяниці та підозри на холедохолітіаз. Останні методи інвазивні й можуть за необхідності перетворюватись із діагностичних у лікувальні процедури: лапароскопічне дренування черевної порожнини при панкреатогенному перитоніті й ендоскопічна папілотомія при холедохолітіазі та біліарному панкреатиті.

КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

Основу раціональнї хірургічної тактики при гострому панкреатиті складають правильна і своєчасна діагностика, розумне поєднання консервативних заходів та хірургічних методів лікування, чітке дотримання етапності надання спеціалізованої допомоги цьому контингенту хворих.

Лікування гострого панкреатиту необхідно починати ще на догоспітальному етапі, застосовуючи: 1) холод на епігастральну ділянку (міхур з льодом, хлоретилове зрошення); 2) спазмолітики (1-2 мл 2% р-ну папаверину, 2 мл 2% р-ну но-шпи, 2 мл 12% р-ну еуфілліну, 5 мл баралгіну, нітрогліцерин під язик); 3) холінолітики (1 мл 0,1% р-ну атропіну, 1 мл 0,1% р-ну скополаміну); 4) антигістамінні препарати (2 мл 1% р-ну димедролу, 2 мл 2% р-ра піпольфену); 5) зондування шлунка, приймання антацидних препаратів (альмагель, фосфалюгель); 6) інгібітори кінінів (20 мл 4% р-ну амідопірину в/в, 2 мл 50% р-ну анальгіну в/в).

При коллапсі необхідно ввести в/м 1 мл 5% р-ну ефедрину чи 1 мл 1% р-ну мезатону, а також 150 мг гідрокортизону чи 60 мг преднізолону. Якщо на догоспітальному етапі є можливість в/в введення рідини, то необхідна інфузія поліглюкінової суміші.

Основна мета лікаря приймального відділення полягає у діагностиці гострого панкреатиту. Крім загальноклінічного обстеження, необхідно використовувати виявлення амілази у крові та сечі, оглядову рентгеноскопію чи графію грудної клітини та черевної порожнини, консультації суміжних спеціалістів.

Протягом перших годин перебування хворого у хірургічному відділенні необхідно вирішити такі діагностичні завдання: підтвердити (встановити) гострий панкреатит, встановити його форму, виявити ранні абдомінальні та екстраабдомінальні ускладнення, оцінити важкість перебігу захворювання. З цією метою потрібно використовувати інструментальні методи дослідження (УЗД, лапароскопія, ФГС) та провести максимально можливе клінічне та лабораторне дослідження.

Основними принципами консервативної терапії, яка проводиться в стаціонарі, є:

Знеболення: а) призначають анальгетики, переважно ненаркотичні: анальгін, баралгін, кеталонг, дроперидол - при вираженому больовому синдромі та ін.;

б) для корекції нейровегетативних розладів - новокаїнова блокада (паранефральна), епідуральна анестезія;

в) спазмолітики (но-шпа, папаверин, діцетел) 3-4 рази на добу.

Корекція порушень центральної гемодинаміки та периферичного кровообігу, зумовлених ексудацією в черевну порожнину, втратою рідини і електролітів, блюванням: кровоза-мінники (при легкому ступені - до 2-4 л; важкому - 6-10 л); введення плазми та альбуміну.

Інфузійна терапія - об'єм і склад визначається конкретною клінічною ситуацією. Розчини вводять у таких співвідношеннях: 1000 - 1500 мл 0,9 % №СІ або розчину Рінгера, 400мл 4% р-ну NaНСОз, розчини що містять сорбітол або ксилітол: сорбілакт, реосорбілакт 6-8 мл на 1 кг, ксилат 10-15 мл на 1 кг маси хворого ( їх необхідно вводити перед введенням розчинів глюкози, з метою її оптимального засвоєння), або 15% розчин манітолу із розрахунку 1,0 - 1,5 г на 1 кг маси хворого, 20 мл 2,4 % р-ну еуфіліну, 60 мл 3% р-ну КС1, 50 мл 10 % р-ну NaСІ, 200 мл 1% р-ну СаС12 на 1000 мл 5% р-ну глюкози, 1000 -1500 мл білкових препаратів (на кожні 3% Ht, що перевищує 45, вводиться 300 мл р-ну білків – нативної і свіжозамороженої плазми, альбуміну, гідролізатів).

Білки не тільки відновлюють амінокислотний стан, але й інгібують активність протеолітичних ферментів і ліпази.

Для покращення мікроциркуляції доцільне призначення р-нів 6% —10 % гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) - стабізолу, рефортану, гекодезу, реосорбілакту.

Для корекції анемії, гіпоксії використовують трансфузії малих доз свіжої одногрупної еритроцитарної маси або відмитих еритроцитів.

Необхідно утримувати ЦВТ на рівні 0,5-1,17 кПа (60- 120 мм. вод. ст.), діурез - на рівні 40-60 мл/г, АТ - 11,7 кПа (88 мм. рт. ст.), при значному зниженні АТ призначають норадреналін, ефедрин, мезатон, після чого для зняття спазму периферичних судин застосовують пентамін, арфонад.

Для зменшення проникності стінки судин призначають кортизон або гідрокортизон.

Блокада секреторної активності ПЗ: а) для зиження кислотності шлунковогого соку застосовують назогастральну аспірацію, Н₂-блока-тори (ранітидин, фамотидин), атропін; б) для переривання синтезу ферментів - даларгін по 2 мл 2 рази на добу внутрішньовенно, 5-фторурацил (фторафур) по 10мг/кг 1-2 рази на добу протягом 3-4 днів. Найкращим засобом, який сприяє пригніченню секреції ПЗ, є сандостатин, який призначають по 0,1 мг 2-3 рази на день, чи стиламін; в) інгібітори протеаз: контрікал 80 - 120 тис. ОД в/венно на добу протягом 3-5 днів (гордокс, тразилол - в еквівалентних дозах), блокада цитокінів (пентоксифілін - по 20 мл/добу внутрішньовенно протягом 5-7 діб); г) для зниження секреторного тиску в протоках ПЗ - папілосфінктеротомія, вірсунготомія, одноразове чи пролонговане назопанкреатичне дренування з введенням фторурацилу у протоку ПЗ.

Корекція імунних порушень: продигіозан 0,005% розчин 0,5 мл, тималін, тактивін та інші імунокоректори.

Дезінтоксикаційна терапія:

а) форсований діурез, лапароскопічний перитонеальний діаліз, дренування грудної протоки, лімфо-, гемо- та плазмосорбція;

б) антиоксидантна терапія: аскорбінова кислота 5 % 10 - 20 мл в/венно протягом 5 днів; а-токоферол 2 мл п/шкірно протягом 5 днів; церулоплазмін 100 мг на добу протягом 5-7 днів (використовується також як стимулятор кровотворення при розвитку гнійно-септичних ускладнень); мілдронат 10 % - 5,0 в/венно 1 раз на добу протягом 5 - 10 днів (блокує активність γ-бутиробетагідроксилази, знижує карнітин-залежне окислення жирних кислот, сприяє перерозподілу крові в ішемізовані ділянки органів, проявляє імуномодулюючий ефект); реамберин (пряма дія на споживання кисню, клітинний метаболізм та утворення макроергів, вплив на дихальний ланцюг мітохондрій клітин) - 1,5 % - 400,0 в/венно 30 крап./хв - 1 раз на добу протягом 3-5 діб;

в) введення складових елементів біомембран (жирові емульсії з гепарином);

г) оксигенація (штучна вентиляція легень, гіпербарична оксигенація).

Адекватне білково-енергетичне забезпечення. Припинення годування хворого через рот протягом 3 діб, корекція порушень метаболізму: білок з розрахунку 1-2,5 г/кг на добу, амінокислоти - до 2 л, вітаміни, АТФ, глюкозо-електролітні суміші 1,2-2 л, жирові емульсії - до 2 л.

Профілактика гнійної інфекції (транслокації кишкової мікрофлори):

а) ентеросорбція та внутрішньокишковий лаваж;

б) корекція порушень метаболізму з подальшим відновленням бар'єрної функції кишечника (глутамін, аргінін, антиоксиданти);

в) селективна деконтамінація кишечника (поліміксин, норфлоксацин, амфотерицин В);

г) раннє череззондове харчування;

д) антибактеріальна терапія.

- карбапенеми (тієнам по 500 - 1000 мг 3 - 4 рази на добу в/венно крапельно або меронем 500 - 1000 мг 3 рази на добу в/венно крапельно);

- фторхінолони II - IV покоління (ципрофлоксацин - 400 мг 2 рази на добу, офлоксацин (таривід) 400 - 800 мг 2 рази на добу в/венно крапельне, пефлоксацин (абактал) 400 мг 2 рази на добу в/венно крапельно, левофлоксацин (лефлоцин) 500 - 1000 мг 1-2 рази на добу в/в крапельно, гатіфлоксацин 400 мг 1-2 рази на добу.

- цефалоспорини III - IV покоління ; цефтріаксон (лендацин, офрамакс) - 1 - 4 г 1 - 2 рази на добу, цефоперазон (цефобід) - 1 - 4 г 2 рази на добу, цефотаксим (клафоран) 1 - 3 г 4 рази на добу, цефепім (максипім) 1,0 - 2,0 г 4 рази на добу. Напівсинтетичні пеніциліни, крім захищених (у комбінації з клавамами), і аміноглікозиди (за винятком нетроміцину і амікацину) в даній ситуації застосовувати недоцільно у зв'язку з їх недостатньою кумуляцією в тканинах ПЗ і слабкою тропністю до відповідної мікрофлори. Всі антибіотики, за винятком карбапенемів, комбінують з антианаеробними препаратами: імідазолами (метронідазолом або тінідазолом) в дозі 500 мг (100 мл) 3 рази на добу. Курс антибіотикотерапії триває не менше 14 діб і доповнюється антимікотичною терапією (кетоконазол (нізорал) 200 мг на добу, флуконазол 50 - 400 мг на добу. Необхідно підкреслити важливе місце Саndida у розвитку інфекційних ускладнень ПН: висівання грибів у цих випадках сягає 21%, причому основним шляхом інфікування є транслокація мікроорганізмів з товстої кишки. При ПН інтраабдомінальний кандідоз зумовлює незворотність патологічного процесу.

Профілактика виникнення стресових виразок: Н₂-блокатори, інгібітори протонної помпи (ранітидин 50 - 100 мг через кожні 6 год, квамател 20 мг 2 рази на добу в/в, лосек - 20 мг 1 раз на добу в/в) антациди, обволікаючі засоби: альмагель, секретин, амінокапронова кислота з тромбіном (за наявності ерозій), ендоскопічні методи припинення кровотеч.

Гепатопротектори: есенсіале або гептрал по 5 мл 2 рази на добу внутрішньовенно, глутаргін.

ОПЕРАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

Показання до виконання оперативного втручання

1        Прогресування перитоніту.

2        Погіршення стану хворого, недивлячись на проведення інтенсивної терапії: зниження АТ, діурезу менше 1000 мл/добу, прогресуванні обтураційної жовтяниці, збереження непрохідності ДПК чи товстої кишки протягом 3 діб консервативної терапії, підвищення інтенсивності болю, блювання, температури тіла, гектичний характер температури, неефективність терапії за наявності жовчнокам'яної хвороби, кісти ПЗ, арозивної кровотечі, перфорації порожнинного органа.

3        Прогресування біліарного панкреатиту за наявності деструктивного калькульозного холециститу, холедохолітіазу, який не вдалось ліквідувати за допомогою ендоскопічної папілосфінктеротомії.

4        Припущення про наявність іншого гострого захворювання черевної порожнини.

5        Збільшення інфільтрату ПЗ або парапанреатичної клітковини при неефективності мініінвазивних черезшкірних втручань (пункції та дренування під контролем УЗД та КТ).

Методи оперативних втручань

1        Ендоскопічне одноразове чи пролонговане назопанкреатичне дренування або назопанкреатичне дренування з папіловірсунготомією за наявності защемленого камінця, поліпа, стенозу великого сосочка ДПК чи протоки ПЗ, навколососочкового дивертикула.

2        Лапароскопічний лаваж черевної порожнини застосовують у хворих з панкреатогенним перитонітом при виявленні мутного випоту та відсутності некрозу ПЗ. При перитоніті, особливо септичному, токсичні речовини, які утворюються, всмоктуються через очеревину, яка покриває діафрагму. З метою зменшення важкості інтоксикації рекомендують виконувати лімфосорбцію і блокаду очеревини, яка покриває діафрагму, шляхом аплікації спеціальних захисних плівок.

3        Лапаротомію без втручання на ПЖ застосовують при набряковому ГП в зв'язку з прогресуванням перитоніту внаслідок:

·                 припущення про наявність гострого хірургічного захворювання інших органів;

·                 наявності защемлених камінців у великому сосочку ДПК при невдалій спробі їх видалення за допомогою ендоскопічних методів;

·                 неефективності консервативного лікування протягом 1 доби при калькульозному холециститі;

·                 при панкреатогенному перитоніті виконують лапароскопічний лаваж.

4        Абдомінізація ПЗ. В 1977 р. В. А. Козлов запропонував метод абдомінізації ПЗ. Розсікають очеревину по верхньому краю ПЗ, щоб ферменти, які виділяються не потрапляли в заочеревинний простір та здійснювався вільний відтік назовні. Н.Н. Ма- линовський запропонував, крім того, підшивати розсічену шлунково-ободову зв'язку, щоб секрет ПЗ вільно виділявся назовні, не потрапляючи в черевну порожнину. Операцію виконують в основному при дрібновогнищевому панкреонекрозі у пацієнтів, яким виконана лапаротомія при припущенні іншого хірургічного захворювання.

5        Оментопанкреатопексія. В. С. Савельев запропонував мобілізовану ПЗ закутувати сальником при вогнищевому панкреонекрозі, в тому числі великовогнищевому. Внаслідок високого ризику вторинного інфікування ПЗ методи її абдомінізації та оментопанкреатопексії застосовують рідко.

6        Панкреатонекректомія. Економне вирізання некротизованої тканини ПЗ запропонував I.Rives (1974). Некротизовані ділянки ПЗ хірург видаляє рукою, цю операцію виконують, як правило, в строки 7-14 діб від початку захворювання. Вeger запропонував видаляти некротизовані ділянки ПЗ, порожнину дренувати за допомогою проточних дренажів, відмежовану порожнину зашивати. Порожнину промивають щоденно за типом лаважу. При цьому застосовують до 7 л на добу спеціального розчину. Впровадження цього методу дозволило знизити летальність до 8,1 % (у провідних клініках світу вона складає 30%).

7        Панкреатосеквестректомію застосовують у хворих з гострим панкреонекрозом, госпіталізованих пізніше, ніж через 14-30 діб, після відторгнення секвестрів. При цьому за наявності відмежованої порожнини здійснюють проточне дренування флегмони та абсцесу - відкрите зовнішнє дренування або програмовану лапаростомію із застосуванням швів, які розпускаються на трубках, застібки «блискавка», при цьому виконують ревізію черевної порожнини через 1 добу, потім – у міру необхідності (всього 3-9 разів).

8        Резекцію IIЖ виконують не в ранні строки (на 2-5 добу), а в більш піздній період (на 8-10 чи 14 добу), коли некротизовану тканину ПЖ залишати недоцільно. Виконують лапаротомію, резекцію ПЖ в межах здорових тканин.

9        Панкреатодуоденальна резекція є вимушеним втручанням, її виконують виключно рідко, в основному при перфорації ДПК і некрозі головки ПЖ.

10     Резекцію або некректомію ПЖ і клітковини заочеревинного простору з локальною лапаростомією, виконанням імпульсного лаважа і застосування пудри з антибіотиків виконують при:

·  локальному некрозі ПЖ і клітковини заочеревинного простору;

·  наявності морфологічних змін у ПЖ і клітковини заочеревинного простору, недостатньому відходженні секвестрів;

11     Дренування гнійних запливів, зашивання перфорованого порожнинного органа і арозованих судин. Найбільш важке лікування панкреонекрозу за наявності заочеревинної флегмони і перфорації порожнинного органа. Виконують відкрите втручання із зовнішнім дренуванням. Перфорований орган зашивають, при перфорації ДПК - з її виключенням, товстої кишки - шляхом ілеостомії, арозовані судини прошивають, як правило, одночасно виконують часткову дистальну резекцію ПЖ з видаленням селезінки.

Радикальні операції при панкреонекрозі, особливо у фазі ферментативної токсемії, виконуються тільки у спеціалізованих відділеннях.

У післяопераційному періоді необхідно продовжувати інтенсивну терапію та проводити заходи з профілактики гнійно-септичних ускладнень. Можливі інфузії антибіотиків, дезагрегантів, спазмолітиків, антикоагулянтів і т.п. в праву шлунково-сальникову артерію, яка катетеризується під час операції, проведення повздошнього внутрішньотканинного електрофорезу, ендолімфатичне введення антибіотиків і цитостатиків.

За неефективності терапії в післяопераційному періоді, прогресуванні панкреонекрозу, виникненні гнійно-вісцеральних ускладнень, клініка яких проявляється наростаючою гіпертермією, виникненням болю та інфільтрату у верхньому відділі черевної порожнини, погіршенням клініко-біологічних показників, необхідний виклик консультанта-панкреатолога, оскільки подальше лікування хворого необхідно проводити в спеціалізованих установах.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1.      Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. Часть ІVа. – Киев, 1996. -83 с.

2.      Бойко В.В., Криворучко Й.А., Шевченко Р.С. и др. Острый панкреатит: Патофизиология й лечение. - Харьков: Торнадо, 2002. - 288 с.

3.      Губергриц Н.Б. Лечение панкреатитов: Учебное пособие для студентов и врачей. - Донецк: ООО «Лебедь», 2001. - 90 с.

4.      Данилов М.В., Федоров ВД. Хирургия поджелудочной железы. – М.: Медицина, 1995. - 509 с.

5.      Коновалов Е.П. Этиология и патогенез острого панкреатита // Анналы хир. гепатологии. - 2000. - Т. 5, № 2. - С. 48 - 53.

6.      Коновалов Е.П. Комплексная оценка состояния защитных систем организма как способ прогнозирования и диагностики осложненного течения некротического панкреатита // Клин. хирургия. - 2003. - № 12. - С. 14-17.

7.      Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология. – СПб.: Деан, 2000. - 480 с.

8.      Кубышкин В. А. Дренирующие операции при остром панкреатите // Хирургия. - 1996. - № 1. - С. 29-31.

9.      Милонов О.Б., Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии. Руководство для врачей. -М.: Медицина, 1990. -558 с.

10.    Зайцев В.Т., Алексеенко В.Е., Белый И.С. и др. Неотложная хирургия брюшной полости. — К.: Здоров'я, 1989. — 272 с.

11.    Оперативная хирургия / Под ред. Й. Литтмана. — Будапешт: Изд-во АН Венгрии, 1981. — 1176 с.

12.    Радзиховский А.П. Свищи поджелудочной железы. - К.: Наукова думка, 1987. - 222 с.

13.    Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. В.С. Савельева. - М.: Триада - X , 2004. - 640 с.

14.    Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. и др. Комплексное лечение панкреонекроза // Анналы хир. гепатологии. -2000. -Т.5, №2. -С. 61-66.

15.    Саенко В.Ф., Андреещев С.А. Антибактериальная терапия панкреонекроза // Клінічна хірургія. -2001. -№3. –С. 5-10.

16.    Скрипниченко Д.Ф. Неотложная хирургия брюшной полости. – К.: Здоров'я. 1986. - 352 с.

17.    Шалимов А.А., Радзиховский А.П., Полупан В.Н. Атлас операций на печени, желчных путях, поджелудочной железе и кишечнике. -М.:Медицина, 1979. - 368 с.

18.    Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Ничитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения / Отв. ред. А.А. Шалимов. — К.: Наукова думка, 1990. — 272 с.

19.    Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. й др. Острый панкреатит: Пособие для врачей / Под редакцией В.С.Савельева. -М.: Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2000. - 60 с.

20.    Шалимов А.А., Крыжевский В. В., Ничитайло М.Е. Лечение острого панкреатита // Клінічна хірургія. -2000. -№4. –С 5-9.

21.    Шалимов А.А., Калита Н.Я. Хирургическое лечение
некротического панкреатита // Клінічна хірургія. - 2003. - № 1. - С.3.

22.    Шрейбер Вратислав. Патофизиология желез внутренней секреции. - Прага: Авиценум, 1987. - 493 с.

23.    Berger H.G., Buckler M., Bittner R. Necrosectomy and postoperative local lavage in patients with necrotizing pancreatitis: results of prospective clinical trials // Wid. J. Surg. - 1998. - Jfe 12. - P. 255 - 262.

24.    Bradley E.L. A prospective longitudinal study of observation versus surgical intervention in the management of necrotizing pancreatitis // Amer.J.Surg. -1991. -V. 161. -P. 19-24.

25.    Farcas G., Marlon J., Mandi Y., Szedekenyi B. Surgical treatment of infected pancreatic necrosis // Brit. J. Surg. - 1996 - V. 83. - P. 930 - 933.