Дефіцитні анемії. Хронічні розлади харчування в дітей раннього віку

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ЛУБЕНСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ

Реферат

З педіатрії

На тему: Дефіцитні анемії. Хронічні розлади харчування в дітей раннього віку

Виконала: студентка групи Ф-31

Горбань Світлана

Лубни 2009

1. Дефіцитні анемії

1.1 Особливості розвитку залізодефіцитної анемії

Залізодефіцитна анемія (сидеропенічна) — це різновид анемій, причиною яких є дефіцит заліза в організмі, пов'язаний з недостатнім його Надходженням чи засвоєнням або надмірним виведенням. Це розвивається внаслідок недостатньої закладки запасів заліза в антенатальний період, неадекватного споживання заліза, низької його біодоступ-Ності, недостатнього вмісту в їжі, збільшеної потреби в залізі або хронічної крововтрати. Захворювання дуже поширене в дитячій Популяції і є найчастішою формою серед усіх анемій дитячого віку. Ва даними ВООЗ (1971), дефіцит заліза є у 20 % населення планети. Серед дітей поширеність дефіциту заліза становить від 17,5 % у школярів до 50 % у дітей раннього віку. Однак актуальність проблеми залізодефіцитної анемії пояснюється не тільки поширеністю цього захворювання, а й вираженими патологічними змінами, що відбуваються в зростаючому організмі. Зниження активності низки залізовмісних ферментних систем (цитохромів, каталази, пероксидази тощо) призводить до порушення клітинного й тканинного метаболізму. Це зумовлює зниження темпів синтезу гемоглобіну і зменшення насичення ним еритроцитів. Зниження концентрації гемоглобіну ініціює розвиток анемічної гіпоксії, що у свою чергу збільшує наявні в організмі Метаболічні зміни та трофічні порушення.

Метаболізм заліза в організмі. У фізіологічних умовах залізо надходить в організм тільки з їжею. Кількість засвоюваного організмом мліза залежить від вмісту і валентності заліза в харчовому продукті, Якісної характеристики продукту і стану травного тракту пацієнта. Найбільшу кількість заліза організм отримує при вживанні в їжу м'яс-1ИХ продуктів. Це пояснюється значно більшою ефективністю абсорбції гемового заліза в кишечнику порівняно з іншими сполуками харчового заліза. Біодоступність двовалентного заліза порівняно з тривалент ним значно вища. Швидкість поглинання заліза в травному тракті залежить і від білкового складу їжі. На рівень кишкової абсорбції заліза впливають як загальна кількість харчового білка, так і його якісний склад. Транспорт заліза в організмі здійснюється трансферином. Цей білок переносить залізо з травного тракту до еритрокаріоцитів кісткового мозку, у тканинні депо. Також трансферин здійснює зворотний транспорт заліза в кістковий мозок з депо і макрофагів, де відбувається реутилізація заліза із природно зруйнованих еритроцитів.

1.2 Причини дефіциту заліза в організмі

1.Антенатальні причини:

плацентарна недостатність (гестози, загроза переривання вагіт ності, гіпоксія плода);

багатоплідна вагітність;

недоношеність;

велика маса тіла новонародженої дитини;

глибокий і тривалий залізодефіцитний стан у вагітної (анемія вагітних середнього і тяжкого ступеня);

хронічна інтоксикація плода (систематичне куріння, алкоголізм, наркоманія матері, зловживання лікарськими засобами, робота з токсичними речовинами);

багаторазові вагітності (перерви між вагітностями менше ніж 1,5—2 роки).

2.Інтранатальні причини:

фетоплацентарна трансфузія;

передчасне перев'язування пуповини;

травматизація судин чи пуповини плода під час надання акушерської допомоги.

3.Постнатальні причини:

штучне вигодовування з використанням неадаптованих сумішей |

надлишкове вживання коров'ячого і козиного молока (одноманітне молочне харчування);

вегетаріанський раціон харчування в дитячому віці;

одноманітне харчування;

лімфатико-гіпопластичний тип конституції (підвищена схильність за наявності факторів ризику);

синдром мальабсорбції (спадковий і набутий);

приймання медикаментів і продуктів харчування, що порушують метаболізм заліза в організмі;

тривалі чи хронічні соматичні захворювання;

спадкові захворювання обміну речовин;

алергія до харчових продуктів (особливо до коров'ячого молока);

голодування.

1.3 Основні клінічні та лабораторні прояви лалізодефіцитної анемії

Найхарактернішими клінічними ознаками залізодефіцитної анемії в сидеропенічний синдром (блідість шкіри та слизових оболонок, ангулярний стоматит, сухість шкіри, сухість і ламкість волосся тощо), синдром вегетативної дисфункції (тахікардія, тенденція до артеріальної гіпотензії, задишка, ослаблення тонів серця, підвищена пітливість); симптоми, пов'язані з дефіцитом заліза (підвищена стомлюваність, дратівливість, порушення сну як прояви хронічної гіпоксії, ояиаки вторинної імунної недостатності). Серед лабораторних ознак Характерні морфологічні зміни еритроцитів у вигляді анізоцитозу і Ііойкілоцитозу. Надалі при вираженому дефіциті гемоглобіну відбувається зниження абсолютної кількості еритроцитів. Нижньою межею Норми еритроцитів у дітей молодших 6-річного віку є 3,6 • 1012/л, старших 6-річного віку — 4,0 • 1012/л. Кольоровий показник, який характеризує відносний вміст гемоглобіну в еритроцитах, нижчий від 0,8, f Обто ця анемія є гіпохромною. Показники анемії залізо дефіцит ного иврактеру: рівень сироваткового заліза менший ніж 10 мкмоль/л (у Нормі 10,6—33,5 мкмоль/л), коефіцієнт насичення трансферину за-Лівом менший ніж 17 % (у нормі 20—50 %), рівень феритину сироватки менший ніж 12 мкг/л (у нормі 32—68 мкг/л), протопорфірину більший ніж 600 мкг/л (у нормі 200—400 мкг/л), загальна залізозв'я-іуюча властивість сироватки перевищує 63 мкмоль/л (у нормі 45— 12 мкмоль/л), латентна залізозв'язуюча властивість сироватки більша НІЖ 47 мкмоль/л, вміст сидеробластів у мієлограмі менший ніж 10 % (у нормі 20—30 %). Однією з давніх орієнтовних ознак наявності дефіциту заліза є бітурія: при вживанні червоного буряка з'являється ро-Швве забарвлення сечі. Це пов'язано з дефіцитом залізовмісних ферментів, що знебарвлюють харчовий барвник буряка. Тест діагностує дефіцит заліза в організмі, але не рівень гемоглобіну в еритроцитах.