Навигация
Особливості інших дефіцитних анемій
25336
знаков
1
таблица
11
изображений
1.5 Особливості інших дефіцитних анемій
Основними причинами вітамінодефіцитних анемій є такі: дефіцит фолієвої кислоти та вітаміну В12, що порушує синтез амінокислот і попередників ДНК, сповільнює дозрівання всіх клітин крові в кістковому мозку, повернення до мегалобластного типу кровотворення. Роз витку дефіциту фолієвої кислоти та вітаміну В12 сприяють недоношеність дитини, хронічні захворювання кишечнику, дисбактеріо.ч
кишечнику, гельмінтози, ферментопатії, вегетаріанство, вживання протисудомних препаратів, а також вигодовування козиним молоком.
Клінічні прояви: астеноневротичний синдром (загальна слабкість, астенізація, парестезія); блідість шкіри з лимонно-жовтим відтінком, оубіктеричність склер; «лаковий» язик, глосит, стоматит, атрофічний гастрит; порушення функції серцево-судинної системи; диспепсичні розлади; помірна гепатомегалія; з боку нервової системи — ознаки фу-нікулярного мієлозу (атонія м'язів, відчуття «повзання мурашок», «ватних ніг», оніміння, гіперестезії тощо).
Гематологічна діагностика вітамінодефіцитної анемії: анемія гіпер-пбо нормохромна, макроцитарна, гіпорегенераторна, анізо-, пойкілоци-тоз, мегалобластоз, піизоцитоз, наявність тілець Жоллі і Кебота в еритроцитах; гігантські нейтрофіли з полісегментарністю і метамієлоцити.
Основні принципи лікування: правильний режим, раціональне харчування, препарати вітаміну В12 і фолієвої кислоти.
Білокдефіцитні анемії розвиваються внаслідок дефіциту білка в раціоні з високим рівнем вуглеводів у харчуванні. Це сприяє порушенню еинтезу глобіну і білкових транспортних сполук, зниженню продукції еритропоетинів і ураженню еритропоезу, а також недостатності вироблення гормонів і ферментів.
Клінічні прояви характеризуються дистрофічними змінами, ознаками полігіповітамінозів, порушенням пігментного обміну, пастозні-отю та набряками підшкірної жирової клітковини.
Гематологічні особливості даної анемії: тяжка норморегенератор-на анемія, нормохромна з вираженим анізо- і пойкілоцитозом, знижений рівень білка в сироватці крові, виражена диспротеїнемія.
Лікування: харчування з достатньою кількістю білка, усунення дисбактеріозу кишечнику, замісна ферментна терапія, полівітаміни, у тяжких випадках внутрішньовенно вводять плазму, альбумін.
2. Хронічні розлади харчування в дітей раннього віку
2.1 Витримка внутрішньоутробного розвитку
Затримку внутрішньоутробного розвитку діагностують у дітей, які іій момент народження мають недостатню масу тіла або недостатні масу і довжину тіла відносно їхнього гестаційного віку.
Етіологія. Виділяють 4 групи факторів ризику, що можуть призвести до затримки внутрішньоутробного розвитку:
1)материнські, до яких належать:
дефекти харчування (різкий дефіцит білків та вітамінів, цинку, селену й інших мікроелементів);
захворювання серцево-судинної системи, у тому числі гіпертонічна хвороба, хронічні захворювання нирок і легень, гемоглобінопатії;
цукровий діабет типу І із судинними ускладненнями; ожиріння; хвороби сполучної тканини;
тривалий безплідний період, викидні, мертвонародження в анамнезі, народження попередніх дітей у сім'ї з низькою масою тіла, гестози;
шкідливі звички матері: куріння, алкоголізм, наркоманія, приймання деяких медикаментів (наприклад, антиметаболітів, бета-адре-ноблокаторів, дифеніну, оральних антикоагулянтів та ін.);
2)плацентарні: недостатня маса тіла і плаценти (менше ніж 8 % маси тіла новонародженого), її структурні аномалії (інфаркти, кальциноз, фіброз, гемангіома, єдина артерія пупкового канатика, тромбози су дин, плацентит тощо) і часткове відшарування, а також аномалії при кріплення і вади розвитку плаценти;
соціально-біологічні: низький соціально-економічний рівень матері, підлітковий вік, проживання у високогірній місцевості, професійні шкідливості в матері (робота в гарячому цеху, вібрація, про никна радіація, хімічні фактори та ін.);
плодові: багатоплідна вагітність, спадкові фактори (хромосомні хвороби, деякі спадкові аномалії обміну речовин), вроджені вади розвитку, генералізовані внутрішньоутробні інфекції.
У 40 % дітей виявити причину затримки внутрішньоутробного розвитку не вдається (ідіопатична форма), при цьому у третини з них у родоводі (частіше по лінії матері) є члени сім'ї з низькою масою тіла на момент народження.
Патогенез. Різноманітність причин зумовлює гетерогенність патогенезу затримки внутрішньоутробного розвитку. Вона може виникати на різних термінах внутрішньоутробного життя. Так, мала маса на час народження в доношеної дитини свідчить про те, що фактор, який уповільнював темп його внутрішньоутробного розвитку, діяв в останні 2— 3 міс вагітності, але якщо одночасно наявний дефіцит довжини тіла (нижче 10 центилів), то несприятливі умови для плода впливали з II триместру вагітності. Перший варіант захворювання називають гіпотрофічним, другий — гіпопластичним. Найчастішою причиною затримки внутрішньоутробного розвитку за гіпотрофічним типом є тяжкий гестоз другої половини вагітності, синдром недостатності плаценти, а за гіпопластичним типом — багатоплідна вагітність, генетич но обумовлена мала маса тіла на час народження, підлітковий вік ми тері, дефіцити харчування легкого і середнього ступеня без виражених проявів гіповітамінозу.
Затримка внутрішньоутробного розвитку, що супроводжується Порушенням розвитку плода (формуванням вад розвитку, дизембріо-Генетичних стигм, порушенням пропорцій тіла — диспластичний варіант) буває в дітей із хромосомними та геномними мутаціями, гене-ралізованими внутрішньоутробними інфекціями, а також зумовлена професійними шкідливостями та шкідливими звичками матері, дією тератогенних медикаментів. Таких дітей обов'язково обстежує лікар-Генетик.
Діагностика. У діагностиці затримки внутрішньоутробного розвитку виділяють такі фактори:
—етіологічні фактори та стани ризику (материнські, плацентарні, Плодові, поєднані);
—- клінічний варіант (гіпотрофічний варіант — асиметричний; ГІпопластичний варіант — симетричний; диспластичний варіант — симетричний);
ступінь тяжкості (легкий, середньої тяжкості, тяжкий);
перебіг інтранатального і неонатального періодів (без ускладнень ібо з ускладненнями та супутніми станами — зазначити якими).
При гіпотрофічному варіанті ступінь тяжкості можна визначити на дефіцитом маси відносно довжини тіла, а в доношених дітей — за Масо-зростовим коефіцієнтом (величину маси на час народження в І'рамах розділити на показник зросту в сантиметрах), що в нормі становить 60—68. Ступінь тяжкості при гіпопластичному варіанті визначають за дефіцитом довжини тіла й обводу голови відносно терміну гестації. Ступінь тяжкості диспластичного варіанта визначається йп наявністю і характером вад розвитку, кількістю і тяжкістю стигм дизембріогенезу, станом центральної нервової системи, характером захворювання, що сприяє затримці внутрішньоутробного розвитку.
Звичайно діти схильні до великої втрати початкової маси тіла і більш Повільного її відновлення. Характерними є тривала транзиторна жовтяниця в період новонародженості, повільне загоєння пупкової ранки після відпадання пуповинного залишку. Явища гормонального кризу В дітей з гіпотрофією, як правило, відсутні. У ранній неонатальний період для таких дітей типовий синдром гіперзбудливості, що обумовлений централізацією кровотоку, гіперкатехоламінемією у відповідь на внутрішньоутробну гіпоксію та тривалим метаболічним ацидозом.
При гіпопластичному варіанті затримки внутрішньоутробного розвитку діти мають пропорційне зменшення всіх параметрів фізичного розвитку у відповідному гестаційному віці — нижче ніж 10 центилів. Можуть бути поодинокі стигми дизембріогенезу (не більше 3—4). Співвідношення між обводами голови та грудей не порушені, але може бути мікроцефалія. Краї швів і тім'ячка можуть бути м'якими, шви не закриті. У ранній неонатальний період діти також схильні до швидкого охолодження, інфікування, респіраторних розладів і розвитку метаболічних синдромів.
Клінічна картина диспластичного варіанта значно залежить від етіології, але типовими є тяжкі неврологічні розлади, порушення обміну. Привертає увагу високий поріг стигматизації в дітей із цією формою гіпотрофії.
Похожие работы
... ін, поліфепнн, біла глина). 6.Терапія супутніх захворювань і дефіцитних станів. 7.Кишковий токсикоз, типи ексикозу, Особливості водного обміну в дітей раннього віку 8.Кишковий токсикоз — тяжка форма гострого розладу травлення, що Супроводжується інтоксикацією, зневодненням, порушенням гемодина-Міки, функцій центральної нервової системи, нирок, печінки. Кишковий токсикоз і ексикоз (зневоднення) ...
... , №u 2006 06434; Заявл. 09.06.06.; Опубл. (співавт. Цимбаліста О.Л.) – Збір матеріалу, підготовка до друку. АНОТАЦІЯ Вовк З.В. Метаболізм заліза та диференційована корекція його порушень у дітей раннього та дошкільного віку, хворих на залізодефіцитну анемію. - Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.10-педіатрія.-Івано-Франківський ...
... Збірник тезів. – Тернопіль, 2008. – С.69-70 (автором самостійно підготовлено матеріал до друку та представлена доповідь на конференції). АНОТАЦІЯ Левадна Л.О. Клініко-лабораторна характеристика дітей з спадковою алергічною схильністю, корекція порушень. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.10 – педіатрія. – Національний медичний уні ...
... та виявлення її обізнаності в проблемах раціонального харчування. Для досягнення поставленої мети ми виконували наступні завдання: 1. провести соціологічні дослідження структури харчування школярів різного віку в двох загальноосвітніх школах м. Біла Церква; 2. дослідити рівень освіченості школярів в сфері харчування людини; 3. зробити статистичну обробку даних соціологі ...
0 комментариев