Лепторихоз

2.3 Лепторихоз

Стара назва цього захворювання — фарингомікоз. Збудником є нитчаста бактерія Leptotrix buccalis, що б нормі є сапрофітом у порожнині рота. Тому це захворювання не є справжнім мікозом.

Лептотрихоз характеризується появою на поверхні лімфоаденоїдних утворень глотки білих або жовтих шипиків. Вони мають конусоподібну або круглу форму щільно спаяні з епітелієм. Іноді шипики можуть бути-розташовані на язиковій поверхні надгортанника. Мікроскопічне в цих утвореннях знаходять Leptotrix buccalis у великій кількості. В основі захворювання — посилене зроговіння плоского епітелію, що вкриває лімфоаденоїдну тканину.

Чинниками, що сприяють розвитку захворювання, є тривала антибіотико терапія, гіповітамінози, цукровий діабет, системні захворювання крові, СНІД, тобто патологія, яка значною мірою порушує резистентність, організму. Як місцевий чинник, що сприяє розвитку лептотрихозу, необхідно назвати травматичне ушкодження слизової оболонки глотки.

Процес має хронічний перебіг і може залишатися недіагностованим. Причиною цього є майже повна відсутність скарг у хворих. Іноді пацієнтів турбує дискомфорт або дряпання в горлі. Локалізація на поверхні надгортанника може призводити до нападів судомного кашлю.

Необхідно проводити диференціальну діагностику між лептотрихозом та лакунарною ангіною. У разі лептотрихозу хворого не турбує біль у горлі, відсутні як загальні, так і місцеві запальні явища. Мікроскопія шматочка шипика дає можливість точно встановити діагноз лептотрихозу.

Лікування лептотрихозу є досить складним. Запропоновані раніше тонзилектомія, змащування йодом, полоскання антисептичними розчинами, припікання пробок гальванокаутером, терапія ністатином, леворином або декарисом виявилися малоефективними. На сучасному етапі застосовують кріо вплив: послідовне локальне заморожування уражених ділянок обох мигдаликів.

 

2.4 Тонзиліти (Ангіни)

Тонзиліт — це запалення лімфоаденоїдної тканини глоткового кільця. Синонімом гострого тонзиліту є термін «ангіна». Використовуючи цей термін, найчастіше мають на увазі гострий запальний процес піднебінних мигдаликів. Якщо запалення виникає в тканині інших мигдаликів, то, формулюючи діагноз, перед словом «ангіна» ставиться назва ураженого мигдалика (язикова, глоткова, гортанна).

Загальноприйнятою класифікацією тонзилітів в Україні є класифікація академіка І.Б. Солдатова.

Класифікація тонзилітів

Гострі

1. Первинні: катаральний, лакунарний, фолікулярний, виразково-плівчастий.

2. Вторинні: а) за наявності гострих інфекційних захворювань (дифтерії, скарлатини, туляремії, черевного тифу); б) за наявності захворювань системи крові (інфекційного мононуклеозу, агранулоцитозу, лейкозу, аліментарно-токсичної алейкії).

Хронічні

1. Неспецифічні: а) компенсована форма; б) декомпенсована форма.

2. Специфічні: за наявності інфекційних гранульом (туберкульозу, сифілісу, склероми).

Гострі первинні тонзиліти

Гострий тонзиліт — загальне захворювання із яскраво вираженими місцевими змінами лімфоаденоїдної тканини. У разі гострих первинних тонзилітів основною ланкою є ураження саме мигдалика. Проте здебільшого ангіна перебігає з вираженими загальними змінами: можуть виникати ускладнення з боку серця, нирок, суглобів.

Первинні тонзиліти іноді називають неспецифічними, оскільки їх збудниками є банальна мікрофлора. За даними різних авторів, у 79 —89 —98 % випадків збудником є Р-гемолітичний стрептокок групи А. Значну роль в етіо­логії ангін відіграє стафілокок. Протягом останніх десятиріч широке використання антибіотиків призвело до формування антибіотико резистентних штамів. Це надає проблемі стафілококової інфекції особливої актуальності.

Патогенні властивості стрептококів та стафілококів пов'язують з їх здатністю виділяти ферменти (гіалуронідазу, ентеротоксин, гемолізин, некротоксин тощо).

Ангіни

Ангіни грибкової етіології зустрічаються нечасто. Для них характерна незначна вираженість запальних змін, відсутність інтоксикації.

Збудники ангін або потрапляють в організм із зовні, або власна сапрофітна флора набуває патогенних властивостей. Шлях передавання може бути повітряно-краплинним або контактним — під час користування загальним посудом, рушником. Вогнищем інфекції можуть бути каріозні зуби, гнійні захворювання носа та приносових пазух.

Велике значення в розвитку ангін мають провокуючі чинники, які впливають на загальну та місцеву реактивність організму. До таких чинників можна віднести місцеве та загальне переохолодження, перевтому, інтокси­кацію, гіповітамінози.

Катаральна ангіна.

 Хворі скаржаться на сухість та помірний біль у горлі, що посилюється під час ковтання, загальну слабкість та головний біль. Іноді з'являються ломота та біль у суглобах. Температура тіла звичайно субфебрильна. У дітей катаральна ангіна може супроводжуватися значним підвищенням температури тіла і порушенням загального стану. У крові спостерігаються збільшення кількості лейкоцитів, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ.

Фарингоскопічне мигдалики гіперемовані, набряклі, вкриті слизом. Слизова оболонка навколо мигдаликів почервоніла, але поширеної гіперемії ротової частини глотки, що є характерною ознакою гострого фарингіту, не буває.

Лакунарна та фолікулярна ангіна.

Катаральна ангіна триває 3 — 4 дні, але за відсутності лікування на 1-шу — 2-гу добу від початку захворювання вона може перейти в лакунарну або фолікулярну ангіну. Цим ангінам властивий важчий перебіг із вираженою інтоксикацією. Порушується загальний стан хворого, температура тіла сягає 40 °С. Хворого турбують головний біль, біль у суглобах та попереку. Біль у горлі значний, може іррадіювати у вухо.

Лакунарна та фолікулярна ангіни супроводжуються збільшенням та болісністю защелепних і шийних лімфатичних вузлів. В аналізі крові: виражений лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, ШОЕ підвищується до 40 — 50 мм/год.

Фарингоскопічна картина дає можливість встановити діагноз. У разі лакунарної ангіни слизова оболонка піднебінних мигдаликів гіперемована. У лакунах з'являються білі або жовті нашарування. Вони збільшуються, можуть зливатися і вкривати всю поверхню мигдалика, не виходячи за його межі. Нашарування легко знімаються, не лишаючи після себе кровоточивої поверхні.

Фолікулярна ангіна характеризується появою на гіперемованій і набряклій слизовій оболонці мигдаликів жовтуватих або жовтувато-білих крапок розміром як головка шпильки. Це фолікули, що нагноїлися.

Лікування ангін включає цілу низку заходів. По-перше, у хворого необхідно взяти мазок зі слизової оболонки глотки та носа на наявність палички дифтерії (BL) і провести загальний аналіз крові з метою виключення хвороби крові, симптомом якої може бути ангіна. По-друге, хворому призначають ліжковий режим. Його ізолюють у домашніх умовах або в інфекційному стаціонарі, залежно від важкості загального стану пацієнта. Рекомендується рідка молочно-рослинна дієта та велика кількість рідини.

Медикаментозна терапія передбачає призначення антибіотиків: пеніциліну, ампіциліну, оксациліну, цефазоліну, еритроміцину тощо в загальноприйнятих дозах. Антибіотикотерапія проводиться протягом 5 — 6 днів. Хворим також призначають антигістамінні препарати, вітаміни групи В і С та симптоматичні засоби (анальгетики, жарознижувальні, серцеві тощо). Місцеве рекомендують полоскання ротової частини глотки теплими дезінфекційними розчинами (фурациліну, етакридину лактату, відварами ромашки, шавлії). За наявності реґіонарного лімфаденіту показані теплові процедури на ділянку шиї: тепла пов'язка, зігрівальний компрес, солюкс.

Змащування мигдаликів у разі ангін протипоказані, оскільки це може призвести до генералізації інфекції. Виняток становить виразково-плівчаста ангіна Симановського Венсана Плаута.

Виразково-плівчаста ангіна Симановського Венсана Плаута. У 1890 р. під час епідемії в Петербурзі М. П. Симановський вперше описав цю ангіну як захворювання з невідомим збудником. Плаут та Венсан у 1898 р. виявили збудника цієї хвороби. Захворювання зумовлює симбіоз двох мікроорганізмів, які звичайно вегетують у ротовій порожнині здорових людей. Ці мікроорганізми — веретеноподібна паличка та спірохета ротової порожнини. Існує низка чинників, які зумовлюють розвиток виразково-плівчастої ангіни, їх можна поділити на загальні (гіповітамінози, аліментарні дистрофії, кахексії, зумовлені новоутвореннями, променевою хворобою, зниження реактивності внаслідок перенесених гострих та хронічних інфекцій) та місцеві (наявність каріозних зубів, захворювання ясен, ротове дихання).

Морфологічно захворювання проявляється некротичними змінами поверхні верхівки одного з піднебінних мигдаликів з утворенням виразки, дно якої вкрите рихлою фіброзною плівкою, що має жовтувато-білий колір. Під цією плівкою знаходиться некротизована лімфаденоїдна тканина. По периферії змертвілих тканин розташована зона реактивного запалення, яка містить збудників захворювання.

Захворювання починається з дискомфорту в горлі, відчуття стороннього тіла під час ковтання. У хворих може з'явитися неприємний запах з рота та слинотеча. Загальне самопочуття хворого залишається добрим, температурна реакція звичайно відсутня. Підвищення температури тіла може бути ознакою приєднання ускладнень.

В аналізі крові — помірний лейкоцитоз зі збільшенням, відсотка лімфоцитів та моноцитів. ШОЕ підвищується незначно. Під час фарингоскопії на поверхні одного, рідше — обох мигдаликів виявляються нальоти жовтувато-білого кольору. Частіше ці нальоти розташовуються в ділянці верхнього полюса мигдалика. Вони легко знімаються. Після зняття або самовільного відторгнення нальоту утворюється досить глибока виразка, яка може трохи кровоточити. На боці ураження збільшуються реґіонарні лімфатичні вузли. В подальшому виразка поглиблюється, і з часом може відбутися змертвіння всього мигдалика, процес навіть може поширитися на суміжні тканини. Захворювання триває звичайно від 1 до 4 тижнів. Виразки в ділянці мигдаликів звичайно загоюються без значних рубцевих деформацій.

Наявність у мазку з глотки веретеноподібної палички та спірохети порожнини рота не дає підстав для заключного встановлення діагнозу, оскільки ці мікроорганізми можуть бути сапрофітами. Необхідно провести диференціальний діагноз зі злоякісною пухлиною, туберкульозом . та сифілісом.

Лікування включає насамперед призначення бензилпеніциліну внутрішньо м’язово, оскільки йому властива спірохетоцидна дія. Місцеве лікування складається з полоскань ротової частини глотки дезінфекційними розчинами (пероксиду водню, етакридину лактату, калію перманганату), очищень виразок від нальотів та припікання їх дна 10 % розчином ляпісу, 10 % розчином новарсенолу в гліцерині. Хворі також потребують повноцінного харчування та вітамінотерапії.

Гострі вторинні тонзиліти.

Дифтерія глотки

Дифтерія — гостре інфекційне захворювання. Збудник — коринебактерія дифтерії — грам позитивна паличка, що вперше була знайдена у 1883 р. Г. Клебсом у зрізах дифтерійних плівок, а в 1884 р. Ф. Лєффлє виділив її у вигляді чистої культури. Збудники дифтерії поділяються на токсигенні та нетоксигенні штами.

Джерелом інфекції може бути лише людина: хворий, реконвалесцент, бактеріоносій. Збудник в організмі реконвалесцента перебуває від 2 до 7 тижнів, найчастіше 20 — 25 днів. Передається захворювання переважно повітряно-краплинним шляхом, проте можлива передача інфекції і через побутові предмети (іграшки, посуд, білизну) та продукти харчування. Інкубаційний період триває 2—10 днів. Вхідними воротами для інфекції найчастіше є слизова оболонка піднебінних мигдаликів, рідше — інших відділів глотки, носа, гортані, ще рідше — очей, статевих органів або ураженої поверхні шкіри. Захворюваність зростає в холодний період року. Хвороба може уражати людей будь-якого віку, але особливістю сучасного перебігу дифтерії є перевалена захворюваність серед дорослого населення.

Дифтерія — гостре антропонозне токсикоінфекційне захворювання, для якого характерні місцеве фіброзне запалення слизових оболонок, явища загальної інтоксикації та ураження серцево-судинної і нервової систем.

Патогенез. Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, який є основним чинником їх патогенності. Екзотоксин пригнічує біосинтез клітинного білка. У місцях локалізації збудника під дією токсину виникає почервоніння, набряк, а потім коагуляційне змертвіння епітелію. Підвищується проникність стінок судин, що призводить до пропотівання ексудату, який містить фібриноген. Фібриноген перетворюється на фібрин, спричиняючи утворення щільної, спаяної з підлеглими тканинами фібринозної плівки. Екзотоксин, поширюючись лімфогенно, призводить до набряку реґіонарних лімфатичних вузлів, а за умови токсичних форм — до набряку підшкірної клітковини підщелепної ділянки та шиї. Гематогенне поширення екзотоксину в організмі є причиною розвитку міокардитів, поліневритів, паралічів, нефрозу та інших ускладнень.

Клініка. Дифтерія ротової частини глотки становить 90 % усіх випадків цієї хвороби в дорослих. У разі дифтерії ротової частини глотки токсикоз має найбільшу вираженість. За ступенем токсикозу виділяють такі форми дифтерії: субтоксичну, токсичну, гіпертоксичну, геморагічну. Основний критерій для оцінки важкості захворювання — вираженість загального токсикозу та характер ускладнень, а не поширеність змін у глотці. Субтоксична форма дифтерії може бути локалізованою та поширеною. У разі локалізованої форми запальний процес не виходить за межі мигдалика, а за умови поширеної плівки вкривають м'яке піднебіння та піднебінні дужки). Після відторгнення нашарувань залишається ерозія, яка трохи кровоточить, але швидко епітелізується. Загальний стан хворого у разі субтоксичної форми порушується мало, інтоксикація виражена слабко. Це може призводити до того, що захворювання не діагностується лікарем, а через 1—2 тижня після перенесеної ангіни розвиваються ускладнення (параліч м'якого піднебіння тощо).

У разі токсичної форми дифтерії загальний стан хворого порушується значніше, з'являється помірна інтоксикація. У хворого частий аритмічний пульс слабкого наповнення, що є ознакою токсичного ураження серця. Збільшується площа дифтерійних нашарувань, вони переходять на слизову оболонку носової частини глотки, гортані та трахеї. Лімфатичні вузли збільшуються. З'являється набряк підшкірної клітковини шиї, який у важких випадках може досягати ключиць.

За наявності геморагічної форми дифтерії спостерігаються крововиливи в слизову оболонку та шкірні покриви, а дифтерійні нашарування, просочені кров'ю; набувають коричневого кольору.

Для дифтерії характерні такі диференціальне діагностичні ознаки:

1. Гострий початок захворювання.

2. Загально інтоксикаційний синдром (виключаючи катаральну форму).

3. Рівень температури та інтоксикації не відповідає враженості місцевих змін.

4. Біль у горлі помірний, не відповідає враженості місцевих змін.

5. Голос гугнявий за рахунок обмеження рухомості м'якого піднебіння.

6. Набряк у глотці переважає над почервонінням.

7. Лімфатичні вузли збільшуються не завжди, збільшені лімфатичні вузли помірно болючі.

Можливе поєднання дифтерії ротової частини глотки з дифтерією іншої локалізації. У такому разі мова йде про комбіновані форми (ротова частина глотки та ніс, ротова частина глотки та гортань).

Бувають атипові варіанти перебігу дифтерії (у щеплених хворих, в осіб з видаленими мигдаликами, в разі поєднання дифтерії з ГРВІ, з паратонзилітом, паратонзилярним абсцесом, ангіною Симановського Венсана Плаута тощо).

Діагноз дифтерії глотки встановлюється насамперед за клінічною картиною, але необхідне мікробіологічне дослідження мазків з глотки і носа, яке складається \\ бактеріоскопії та бактеріологічного дослідження (виділення культури збудника). Бактеріоскопія дає можливість отримати попередню відповідь через 1—2 год.: виявлені в мазку чи ні бактерії, подібні до збудника дифтерії. Негативний результат не є підставою для зняття діагнозу. Бактеріологічне дослідження полягає у виділенні коринебактерій дифтерії. У разі негативного результату відповідь дається через 48 год. Якщо результат позитивний, для отримання відповіді необхідно 72 — 96 год. (3 — 4 доби).

Лікування. Усі хворі на дифтерію підлягають госпіта­лізації в інфекційне відділення незалежно від клінічної форми. Призначають ліжковий режим, напіврідку їжу, багату на вітаміни. Основою специфічного лікування с введення протидифтерійної антитоксичної сироватки. Лікувальна доза (разова та курсова) у кожному випадку визначається індивідуально з урахуванням форми, ступеня важкості, наявності та характеру ускладнені., віку хворого: від ЗО 000 МО до 400 000 МО.

Під час лікування дифтерії призначають антибіотики з метою профілактики бактеріальних ускладнені.. Використовують пеніцилін, ампіцилін, тетрациклін, левоміцетин, еритроміцин тощо. Комплексне лікування включає також проведення дезінтоксикаційної терапії та призначення антигістамінних препаратів.

Хворих виписують зі стаціонару після ліквідації всіх патологічних змін та за відсутності в мазках корине­бактерій дифтерії після дворазового дослідження.

Ангіна на тлі скарлатини.

Слизова оболонка ротової частини глотки під час скарлатини різко почервоніла. Гіперемоване м'яке піднебіння значно відрізняється від нормально забарвленої слизової оболонки твердого піднебіння, на ньому можуть з'являтися крапкові крововиливи. Мигдалики набряклі, часто вкриті білувато-сірими нашаруваннями Реґіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, болючі Язик вкритий нальотом, а з 4 —5-го і до 10-го дня набуває яскраво-червоного кольору («малиновий» язик). Тривалість захворювання перевищує тривалість неспецифічних ангін і становить 2 — 3 тиж, протягом яких температура тіла залишається підвищеною.

Для скарлатини характерний висип, що з'являється наприкінці першої доби: дрібно крапкові висипання на шиї та грудях. Упродовж наступних 2 — 3 днів висип поширюється по всьому тілу.

Лікування скарлатини комплексне. Воно включає обов'язкове призначення антибіотиків, дезінтоксикаційну, десенсибілізувальну та симптоматичну терапію.

Необхідно пам'ятати, що в разі кору ангіни не буває, однак для кору характерне катаральне запалення верхніх дихальних шляхів, в тому числі й слизової оболонки ротової частини глотки. Тому на ранніх стадіях може бути встановлений помилковий діагноз катаральної ангіни. Висипання на м'якому, а іноді і на твердому піднебінні у вигляді червоних плям, що через 1 — 2 доби зливаються, відрізняють кір від неспецифічних ангін. Патогномонічним для кору симптомом є поява плям Бєльського — Філатова — Коплика — утворень на слизовій оболонці щік навпроти верхніх корінних зубів у вигляді дрібних білуватих крапок, що підвищуються над поверхнею слизової оболонки. Нашарування на мигдаликах для кору не характерні.

Ангіна на тлі інфекційного мононуклеозу

Відповідно до сучасної теорії збудником захворювання є лімфотропний вірус. Шляхи зараження — повітряно-краплинний та контактний. Вхідні ворота — слизова оболонка порожнини носа та глотки.

Для захворювання характерним є підвищення температури тіла до 39 — 40 °С. Хворого турбує біль у горлі. Через 2 — 3 доби збільшуються підщелепні та шийні лімфовузли, а потім і всі інші. Вони щільні і безболісні під час пальпації, не нагноюються. У більшості хворих одночасно з лімфатичними вузлами збільшуються печінка і селезінка,

Зміни в ротовій частині глотки звичайно з'являються після збільшення лімфатичних вузлів. Вони нагадують неспецифічну ангіну — катаральну, лакунарну, рідше — виразково-некротичну. У подальшому з'являються жовтувато-сірі нашарування, що нагадують дифтерію. Ці нальоти залишаються на мигдаликах до 1 тиж, але потім можуть з'являтися знову.

В аналізах крові хворих на інфекційний мононуклеоз виявляють лейкоцитоз, значне збільшення кількості моноцитів (до 70 — 75 %), підвищення ШОЕ (20 — 30 мм/год).

Лікування включає призначення антибіотиків для профілактики вторинної інфекції, місцеве — полоскання дезінфекційними розчинами. У разі затяжного перебігу призначають кортикостероїди коротким курсом.

Агранулоцитарна ангіна

Агранулоцитарна ангіна супроводжує клініко-гематологічний синдром, що має назву «агранулоцитоз» і не є самостійним захворюванням, а лише наслідком впливу на кровотворення різних чинників (опромінювання, цитостатиків тощо). Зміни кровотворення полягають у його пригніченні, що призводить до зменшення кількості зернистих лейкоцитів (гранулоцитів): нейтрофілів, еозинофілів та базофілів, а іноді до повного їх зникнення. Одночасно відповідно зростає число лімфоцитів та моноцитів. Це є причиною зниження опірності організму і приєднання інфекційних ускладнень.

Захворювання проявляється підвищенням температури тіла до 40 °С, хворих турбує біль у горлі. Загальний стан хворих важкий, характер температури гектичний, шкіра набуває жовтяничного забарвлення, виникає біль у суглобах, частий слабкий пульс. Під час фарингоскопії виявляють ділянки змертвіння на піднебінних мигдаликах, що поширюються на стінки ротової частини глотки, порожнину рота, гортань.

В основі діагностики — зміни в аналізі крові.

Хворим призначають антибіотики для боротьби з інфекційними ускладненнями. Внутрішньовенне пере­ливають лейкоцитну масу. З метою стимуляції кровотворення рекомендують вживати пентоксил, лестацин або тезан. Захворювання потребує інтенсивного лікування.

Ангіна на тлі лейкозів

Причиною виникнення гострих тонзилітів у разі лейкозів, як і за наявності інших захворювань апарату кровотворення, є зниження реактивності організму. За таких умов загальний та місцевий імунітет знижується настільки, що з'являється схильність до виникнення запальних і некротичних процесів насамперед там, де найбільше мікрофлори (ротова порожнина, мигдалики, кишки). Якщо лейкоз не був діагностований, то поява таких ускладнень може бути сприйнята як первинне захворювання. Ангіна супроводжується загальним важким етапом, високою температурою тіла, інтоксикацією, збільшенням печінки, селезінки, лімфатичних вузлів.

Під час фарингоскопії видно почервонілі та набряклі мигдалики. У подальшому ураження мигдаликів може мати геморагічний, виразково-некротичний або гангренозний характер.

Діагноз встановлюють на підставі виявлення змін в аналізі крові.

Лікування складається з лікування основного захворювання та симптоматичної терапії.

Ускладнення гострих первинних тонзилітів

Найчастіше гострі тонзиліти закінчуються одужанням, але можуть розвиватись ускладнення. До ускладнень відносять такі захворювання:

1. Паратонзиліт та паратонзилярний абсцес.

2. Латерофарингеальний абсцес.

3. Внутрішньомигдаликовий абсцес.

 4. Аденофлегмону шиї.

5. Поширену флегмону шиї.

6. Тонзилогенний медіастиніт.

7. Тонзилогенний сепсис.

Паратонзиліт та паратонзилярний абсцес.

Паратонзиліт — це захворювання, що характеризується запальною інфільтрацією навколомигдаликової клітковини. Це захворювання виникає внаслідок поширення бактеріальної інфекції з мигдалика на навколомигдаликову клітковину. Іноді захворювання має одонтогенне походження — за наявності патології зубів, ще рідше причиною можуть бути сторонні тіла глотки.

Хворих на паратонзиліт турбує біль у горлі, підвищення температури тіла, головний біль, загальне нездужання. Мова стає гугнявою та нерозбірливою. Біль у горлі іррадіює у вухо, посилюється під час ковтання. Біль переважно однобічний, оскільки процес теж найчастіше однобічний. Однак інколи паратонзиліт та паратонзилярний абсцес бувають двобічними. Запальний процес у навколомигдаликовій клітковині найчастіше розташо­вується в передньому та передньоверхньому відділах між капсулою мигдалика і верхньою частиною піднебінної дужки. Це супратонзилярна локалізація процесу. Рідше зустрічається задня паратонзилярна локалізація — між мигдаликом і задньою дужкою, нижня — між нижнім полюсом мигдалика і боковою стінкою глотки, бокова — між боковою стінкою глотки та середньою частиною мигдалика. На боці паратонзиліту розвивається лімф­аденіт: під час обстеження виявляється набряклість і болісність у за щелепній ділянці.

Діагноз встановлюють на основі фарингоскопічної картини: асиметрія зіва за рахунок випинання мигдалика з одного боку, а також тканин над мигдаликом або збоку від нього. Якщо лікар має сумнів з приводу того, паратонзиліт це чи паратонзилярний абсцес, то в місці найбільшого випинання тканин, що оточують мигдалик, проводиться пункція. Якщо гною не виявлено, лікар переконується в тому, що має справу з паратонзилітом. У такому разі по цій самій голці вводиться антибіотик (частіше пеніцилінового ряду). Це запобігає переходу паратонзиліту в паратонзилярний абсцес.

У разі набрякової форми паратонзиліт супроводжується вираженим набряком тканин глотки, який може спускатися в гортанну частину глотки і навіть поширюватися на зовнішнє кільце гортані. Якщо набряк поширився на тканини гортані, виникає питання щодо можливої трахеотомії.

В аналізі крові виявляють підвищення ШОЕ, збільшення кількості лейкоцитів, зсув лейкоцитарної формули вліво.

Лікування паратонзиліту полягає у призначенні хворим антибіотиків, полоскань ротової частини глотки дезінфекційними розчинами. У разі набрякової форми необхідно проводити проти набрякову терапію, іноді навіть із застосуванням глюкокортикостероїдів.

Паратонзилярний абсцес (флегмонозна ангіна) являє собою наступний етап розвитку запального процесу в навколомигдаликовій клітковині. Виникає гнійне розплавлення її.

Скарги, описані в розділі «Паратонзиліт», зберігаються, а також з'являються нові. Біль у горлі посилюється іноді настільки, що хворі відмовляються від їжі. Розвивається запальний тризм жувальних м'язів, який і призводить до обмеженого відкривання рота. Хворий не може ковтнути навіть слину, що призводить до слинотечі. Погане відкривання рота і слиностаз роблять незручним туалет ротової порожнини, що призводить до появи неприємного запаху з рота. Виникає гугнявість за рахунок поширення запального процесу на м'яке піднебіння та порушення його рухомості.

Загальний стан хворого середньої важкості або важкий за рахунок інтоксикації. Голова пацієнта нахилена у хворий бік, це зменшує біль за рахунок ослаблення натягу тканин на хворому боці.

Спостерігається висока температура тіла. Защеплені лімфатичні вузли на боці паратонзилярного абсцесу збільшені і різко болісні під час пальпації.

Діагноз ставиться на підставі фарингоскопічної картини. Оскільки процес частіше однобічний, то під час огляду виявляється асиметрія зіва. Спостерігається різке випинання мигдалика та тканин, що його оточують, на боці абсцесу. Якщо є сумнів щодо того, абсцес це чи паратонзиліт, то проводиться пункція паратонзилярної клітковини.

В аналізі крові виявляють значне збільшення кількості лейкоцитів та підвищення ШОЕ.

Лікування паратонзилярного абсцесу полягає в його розтині та призначенні антибактеріальної терапії. Розрізування абсцесу проводять у місці найбільшого випинання запального інфільтрату або, якщо це передньоверхній абсцес, по лінії, умовно проведеній між основою язичка й останнім корінним зубом нижньої щелепи, на межі середньої та верхньої третини цієї лінії. Глибоко не розрізають, оскільки можливе поранення великої кровоносної судини. Краї розтину розводять у наступні 2 — 3 дні, щоб абсцес спорожнився.

Іноді хворим проводять абсцес тонзилектомію, тобто видалення мигдаликів (або одного мигдалика на боці ураження), за наявності паратонзилярного абсцесу. Абсцес тонзилектомія показана в разі поширення набряку на гортань, рецидивів абсцесу, тривалого перебігу процесу, кровотечі під час розкриття абсцесу.

Також хворим призначають антибіотики, десенсибілізувальні препарати, дезінфекційні полоскання та симптоматичну терапію (знеболювальні, жарознижувальні тощо). У разі лімфаденіту на шию доцільно накладати компрес.

Латерофарингеальний абсцес

Іншими назвами цього захворювання є боковий глотковий абсцес та парафарингеальний абсцес. Латерофарингеальний абсцес — це нагноєння клітковини бокового глоткового простору. Запальна інфільтрація клітковини цього простору має назву «парафарингіт». На відміну від паратонзиліту запальний процес розташований позаду задньої піднебінної дужки, яка мало втягується в запалення.

Парафарингеальний абсцес може виникати через низку причин: переходу інфекції з піднебінного мигдалика у разі ангіни, за наявності ураження 7 або 8 зубів, у разі травматичного ушкодження слизової оболонки глотки.

За наявності латерофарингеального абсцесу хворих турбує значний біль у горлі, що різко посилюється під час ковтання, підвищення температури тіла. Загальний стан важкий. Інколи утруднюється дихання. В аналізі крові виявляють запальні зміни.

Діагноз встановлюється під час фарингоскопії. Бокова стінка глотки гіперемована, набрякла, частина, їда найбільш випинається, розміщена за мигдаликом, який разом з дужками втягується у процес мало і звичайно трохи випнутий вперед. Запальний процес бокової стінки глотки може призвести до появи ригідності шийних м'язів на боці ураження. У зв'язку з цим голова пацієнта нахилена у хворий бік. Відкривання рота утруднене.

Лікування полягає у розтині абсцесу з боку порожнини глотки. У деяких випадках розтин абсцесу проводять зовні, через шийні покриви. Хворим призначають; високі дози антибіотиків, десенсибілізувальні препарати та симптоматичну терапію.

Внутрішньомигдаликовий абсцес

За наявності внутрішньомигдаликового (інтратонзилярного) абсцесу гнояк локалізується в самому мигдалику. Звичайно він невеликих розмірів. Це зумовлено особливостями будови мигдалика: наявністю глибоких та розгалужених лакун. У зв'язку з цим полегшується можливість самовільного прориву інтратонзилярного абсцесу.

Хворого із внутріщньомигдаликовим абсцесом турбує біль у горлі, незручність під час ковтання. Загальний стан страждає мало.

Під час фарингоскопії спостерігається гіперемія та набряклість мигдалика. Він випинається в просвіт зіва. Через 2 — 3 дні після початку захворювання контури мигдалика значно згладжуються, збільшується його гіперемія, визначається місце формування абсцесу.

Розтин абсцесу звичайно не становить труднощів. Після пункції скальпелем проводиться розтин інтратонзилярного абсцесу. Часто відбувається самовільний прорив абсцесу. Після розтину проводиться медикаментозна терапія, що включає антибактеріальні та гіпосенсибілізувальні засоби, дезінфекційні полоскання.

У результаті проникнення інфекції з мигдалика в шийні лімфатичні вузли (частіше верхні з вузлів, що розташовані по передньому краю груднинно-ключично-соскоподібного м'яза) розвивається гострий лімфаденіт з наступним абсцедуванням та некрозом вузла і формуванням аденофлегмони.

Аденофлегмона — гнійне запалення клітковини, що оточує лімфатичні вузли, ускладнення гострого лімфаденіту.

Хворого турбує поява болючої припухлості розміром з куряче яйце або більше з нечіткими контурами у верхніх відділах однієї з бічних ділянок шиї. Біль носить різкий характер. Загальний стан хворого значно порушений: температура підвищена до високих цифр, турбує головний біль, виражена слабкість.

Шкіра над лімфовузлами гіперемована, під час пальпації болісна, лімфатичні вузли зливаються між собою та з прилеглими тканинами, робляться малорухомими. У разі аденофлегмони спостерігається щільний, без чітких контурів інфільтрат з вогнищами розм'якшення. Для визначення локалізації абсцесу проводиться пункція інфільтрату товстою голкою.

Лікування полягає у розтині, дренуванні гнояка та призначенні антибактеріальної терапії.

Розлита флегмона шиї

Дифузне нагноєння клітковини шиї має назву поширеної флегмони шиї. Це важке запальне захворювання, що потребує термінового хірургічного втручання. Перебіг флегмони гострий. Вона може локалізуватися в будь-якому клітковинному просторі шиї. Особливості анатомічної будови шиї сприяють швидкому поширенню гнійного процесу з одного клітковинного простору на інший і навіть на середостіння, у порожнину черепа, пахву, підключичну ямку, на передню грудну стінку.

Хворий з флегмоною шиї скаржиться на збільшення об'єму шиї за рахунок болісного стовщення тканин, почервоніння шкіри шиї. Температура тіла підвищується до 38 — 39 °С. Загальний стан хворого важкий. Виражений запальний зсув у периферійній крові.

Об'єктивно захворювання проявляється гіперемією шкірних покривів, поширеним стовщенням тканин шиї різної щільності, що болісне під час пальпації. Об'єм шиї збільшується, шкірні складки згладжуються.

Лікування виключно хірургічне. Полягає воно в розтині та дренуванні всіх клітинних просторів шиї, на які поширюється гнійний процес. Хірургічне лікування проводиться на тлі потужної антибактеріальної та дезінтоксикаційної терапії.

Тонзилогєнний медіастиніт

Розвиток захворювання бурхливий. Температура тіла досягає 39 — 40 °С. З'являється пульсівний біль за грудниною, задишка, ціаноз, тахікардія, важка інтоксикація. Спостерігається набряклість у ділянці грудних хребців, над ключицями, грудниною, бічною поверхнею шиї. Перкуторно визначається розширення контурів та притуплення у ділянці середостіння.

Встановити діагноз допомагає рентгенографія грудної клітки, на якій визначається розширення тіні середостіння. У крові — виражений запальний зсув.

Лікування складається з призначення хворим потужної антибактеріальної терапії та хірургічного втручання.

Тонзилогєнний сепсис

Тонзилогєнний сепсис — це виключно важке захворювання, за якого мигдалики є вхідними воротами для проникнення інфекції в загальний кровотік. Сепсис може виникнути як після гострого тонзиліту або паратонзилярного абсцесу, так і під час загострення хронічного тонзиліту. Сепсис може розвинутись у будь-якій стадії ангіни.

Інфекція може поширюватись:

1) венозним шляхом за наявності тромбозу дрібних вен мигдаликів і навколо-мигдаликової клітковини, що призводить до тромбозу великих вен шиї;

2) лімфатичним шляхом з наступним інфікуванням венозної системи.

Для захворювання характерна різко підвищена температура тіла (до 40 °С і вище) постійного характеру абогектична. Загальний стан хворого дуже важки й, пульс частий, слабкий, язик сухий, обкладений. Іноді спосте­рігається жовтяниця та істеричність склер. У глотці, можуть бути ознаки ангіни. Спостерігається шийний лімфаденіт. Перебіг сепсису звичайно бурхливий. У крові визначаються зсуви, характерні для запального захворювання. Можуть виникати метастатичні гнояки.

Діагноз потребує виключення інших вхідних воріт для інфекції, зокрема вуха.

Лікування тонзилогенного сепсису насамперед хірургічне: видаляють мигдалики. Хворим призначають потужну антибактеріальну, дезінтоксикаційну та десенсибілізувальну терапію. За неефективності описаного лікування перев'язують внутрішню яремну вену.

Заглотковий абсцес

Заглотковий абсцес являє собою гнійне запалення лімфатичних вузлів та пухкої клітковини, що розташовані в заглотковому просторі. Найчастіше це захворю­вання виникає в дітей 1-го року життя, але іноді спостерігається до 3-річного віку. В осіб старшого віку це захворювання не виникає, оскільки після 3 років ця група лімфатичних вузлів спустошується.

Інфікування передхребтових лімфатичних вузлів відбувається шляхом заносу інфекції до них у разі гострих ринофарингітів, іноді за наявності травм слизової оболонки задньої стінки глотки.

Захворювання характеризується виникненням болю в горлі, що посилюється під час ковтання. Дитина підмовляється від їжі, стає неспокійною, порушується сон.

Температура тіла висока. Якщо абсцес розташований у носовій частині глотки, порушується носове дихання, з'являється гугнявість. Під час огляду або пальпації задньої стінки глотки виявляється випинання, що флуктує. Слизова оболонка почервоніла, набрякла, інфільтрована. В аналізі крові наявні запальні зміни: лейкоцитоз, зсув формули вліво, збільшення ШОЕ.

Лікування полягає в терміновому розтині абсцесу. Розріз проводять по тій частині гнояка, що найбільше випинається у вертикальному напрямку знизу вгору . Після розтину голову дитини відразу нахиляють донизу або підводять наконечник електровідсмоктувача до місця передбачуваного розрізу з метою запобігання аспірації гною. Дітям також призначають антибактеріальну терапію.

Хронічний тонзиліт

Хронічний тонзиліт може бути специфічним та неспецифічним. Специфічний хронічний тонзиліт являє собою ураження мигдаликів інфекційними гранульомами (туберкульозом, сифілісом, склеромою). Хронічний неспецифічний тонзиліт є захворювання інфекційно-алергійного характеру з місцевими проявами у вигляді стійкої запальної реакції мигдаликів, що морфологічно виражається альтерацією, ексудацією та проліферацією.

Нижче буде розглянуто проблему хронічного неспецифічного тонзиліту. Важливість цієї проблеми визначається насамперед великою частотою захворювання: за даними різних авторів, від 2 до 15 % всього населення страждає на хронічний тонзиліт. По-друге, з хронічним тонзилітом пов'язане виникнення та погіршення перебігу цілої низки захворювань. Це найчастіше серцево-судинні захворювання (а серед них — ревматизм), хвороби нирок, суглобів, тиреотоксикоз.

Формування вогнища хронічного запалення в мигдаликах та розвиток тонзилогенних процесів в організмі відбуваються в результаті тривалої взаємодії мікроорганізмів і макроорганізму.

Серед збудників хронічного тонзиліту найвагоміше місце посідає асоціація В-гемолітичного стрептокока групи А, стафілокока та аденовірусів.

З боку макроорганізму мають значення зміни загальної та місцевої реактивності організму, алергійний стан, який може передувати або бути наслідком хронічного тонзиліту. До зниження реактивності призводять такі чинники:

1) загальне або місцеве охолодження;

2) нераціональне харчування — надмір білків та брак вітамінів;

3) несприятливі умови праці та побуту;

4) інші вогнища хронічної інфекції — каріозні зуби, пародонтоз, гнійні синуїти, порушення носового дихання (аденоїди, викривлення носової перегородки).

За наявності хронічного тонзиліту піднебінні мигдалики перетворюються на місце сенсибілізації організму, джерело бактеріальних і тканинних антигенів. У разі хронічного тонзиліту токсична дія мікроорганізмів призводить до пригнічення активності окисно-відновних процесів у мигдаликах, що має клінічний прояв у вигляді полігіповітамінозу; також змінюється функція гіпоталамо-гіпофізарно наднирковозалозової системи — найважливішої ланки адаптаційних та захисних реакцій організму. В патологічний процес утягується нервовий апарат мигдаликів, що призводить до спотворення нервово-рефлекторних зв'язків їх з деякими органами, зокрема з серцем.

Згідно з класифікацією хронічного тонзиліту І.Б. Солдатова розрізняють компенсовану та декомпенсовану форми, які трактують таким чином. У разі компенсованої форми наявні лише місцеві ознаки хронічного запалення мигдаликів, а декомпенсована форма комбінується з низкою патологічних станів організму.

До найбільш імовірних місцевих ознак хронічного тонзиліту відносять:

1. Почервоніння та валикоподібне стовщення країв піднебінних дужок.

2. Рубцеві спайки між мигдаликами та піднебінними дужками.

3. Розрихлені або рубцево-змінені та ущільнені мигдалики.

4. Казеозно-гнійні пробки або рідкий гній у лакунах мигдаликів.

5. Реґіонарний лімфаденіт — збільшення защелепних лімфатичних вузлів.

Декомпенсована форма хронічного тонзиліту характеризується наявністю не тільки місцевих ознак хронічного запалення мигдаликів, але й проявами декомпенсації у вигляді рецидивуючих гострих тонзилітів, паратонзилітів, паратонзилярних абсцесів, різноманітних захворювань віддалених органів та систем (серця, нирок, суглобів тощо).

Формулюючи діагноз, необхідно вказувати не тільки клінічну форму захворювання, а якщо вона декомпенсована, то і конкретний вид декомпенсації. Це дозволяє правильно орієнтуватись у виборі лікування (консервативне, напівхірургічне, хірургічне).

Приклади формулювання діагнозу:

1. Хронічний тонзиліт, компенсована форма.

2. Хронічний тонзиліт, декомпенсована форма — рецидиви ангін.

3. Хронічний тонзиліт, декомпенсована форма — рецидиви ангін, ревматизм.

Методи лікування хронічного тонзиліту поділяють на такі групи:

1. Консервативне, яке проводиться за умови компенсованої форми та у разі декомпенсації, що полягає у рецидивах ангін.

2.Напівхірургічне: гальваноакустика, діатермокоагуляція, кріовплив на піднебінні мигдалики, лакунотомія, вишкрібання лакун. Напівхірургічне лікування показане за умови некомпенсованої форми, яка полягає у рецидивах ангін та неефективному консервативному лікуванні.

3. Хірургічне — тонзилектомія. Вона проводиться в разі безрезультатного консервативного лікування декомпенсованої форми та за наявності декомпенсації у вигляді ураження віддалених органів та систем організму.

Консервативне лікування проводиться згідно з такою схемою:

1. Підвищення реактивності організму: правильний режим, загартовування, раціональне харчування, курортно-кліматичне лікування, вітамінотерапія, медикаментозні препарати загальної дії ( імудон, ІРС-19, рибомуніл, бронхомунал, тонзильгон Н, умкалор, тонзилотрен, інфлюцид).

2. Гіпосенсибілізувальні засоби: препарати кальцію, антигістамінні препарати.

3. Засоби місцевої дії на мигдалики з меток санування: промивання лакун піднебінних мигдаликів дезінфекційними розчинами, відсмоктування вмісту, лакун, змащування мигдаликів розчином Люголя на гліцерині.

4. Фізіотерапія: КУФ на ділянку мигдаликів, УВЧ, «Луч-2» на защелепні лімфатичні вузли; ультразвуковий вплив на піднебінні мигдалики, грязелікування, фонофорез інтерферону, солюкс, опромінення мигдаликів гелієво-неоновим лазером.

Консервативне лікування проводять у вигляді курсів два рази на рік (весною та восени).

Хірургічним методом лікування хронічного тонзиліту є тонзилектомія. Вона показана в разі безрезультатності консервативного лікування декомпенсованої форми та за наявності декомпенсації у вигляді ураження віддалених органів і систем. Абсолютними протипоказаннями до тонзилектомії є гемофілія та інші захворювання крові, що супроводжуються кровотечами, захворювання серцево-судинної системи з недостатністю кровообігу II —III ступеня, важкий перебіг гіпертензії, цукрового діабету, гострі запальні захворювання.

Тонзилектомію здійснюють в умовах ЛОР-стаціонару. Перед операцією проводять лабораторне обстеження (загальний аналіз крові з визначенням кількості тромбоцитів, час згортання крові, загальний аналіз сечі) та клінічне обстеження (огляд терапевта).Операція проводиться найчастіше під місцевою анестезією з попередньою премедикацією (знеболювальне та заспокійливе). Знеболювання складається з поверх­невого оброблення слизової оболонки 2 % розчином дикаїну або 5 % розчином тримекаїну та інфільтрації тканин навколо мигдалика 1 % розчином новокаїну

а). Після анестезії проводять розріз слизової оболонки по краю передньої піднебінної дужки. Далі мигдалик екстракапсулярно тупо елеватором відсепаровують до нижнього полюсу . Нижній полюс відсікають за допомогою петлі

е). Після цього зупиняють кровотечу з тонзилярних ніш, а хворого переводять до палати. Виписують хворого зі стаціонару під амбулаторне спостереження звичайно на 2-гу 3-тю добу. Але хворі повинні ще протягом 2 тижнів обмежувати фізичні навантаження та дотримуватися щадної дієти.

 

2.5 Захворювання мигдаликів

У дітей раннього віку гіпертрофія глоткового мигдалика (аденоїдні розрощення) може бути до певного часу віднесена до фізіологічного явища, яке відображає формування захисної системи на шляху проникнення мікроорганізмів зі струменем повітря в дихальні шляхи. З 12 років глотковий мигдалик починає зменшуватись у розмірах, у дорослих нерідко настає повна його атрофія.

Причини гіпертрофії глоткового мигдалика різноманітні. Мають значення спадкова схильність, нераціональне харчування, погані побутові умови, гострі респіраторні вірусні інфекції.

Основний симптом аденоїдних розрощень — порушення носового дихання. Можуть спостерігатися слизові або слизо-гнійні виділення з носа, порушення функції слухових труб. Діти погано сплять, нерідко хропуть.

Дитина стає млявою, апатичною. Порушується фонація та артикуляція. Порушується розвиток лицевого скелету: звисаюча нижня щелепа стає вузькою та видовженою,, тверде піднебіння формується високим, порушується прикус. Виникає характерний «аденоїдний» вигляд обличчя. Може бути деяка розумова відсталість, головний біль.

Діагноз встановлюється під час передньої та задньої риноскопії або пальцевого дослідження носової частини глотки .

За розміром аденоїдів виділяють три ступені: І ступінь — аденоїди прикривають лише верхню третину хоан; II ступінь — закривають верхню половину хоан; III ступінь — аденоїди повністю закривають хоани.

Лікування аденоїдних розрощень, як правило, хірургічне — аденотомія. Операція проводиться вікончастим аденотомом під місцевою анестезією.

Консервативне лікування проводять у разі невеликих аденоїдів і коли операція протипоказана. Місцево застосовують: аерозольні зрошення емульсіями каланхое, прополісу, евкаліпта. Загальна терапія: дихальна «носова» гімнастика, фізіотерапія, вітаміни, гіпосенсибілізувальні препарати.

Гіпертрофія піднебінних мигдаликів

Гіпертрофія піднебінних мигдаликів також буває в дитячому віці і є проявом загальної гіперплазії лімфоаденоїдної тканини. Вона звичайно супроводжується аденоїдами. Серед причин, що зумовлюють гіпертрофію, виділяють такі: несприятливі соціальне-побутові умови, неправильне харчування, порушення функції загруднинної залози. Здебільшого в мигдаликах відсутні запальні зміни.

Виділяють три ступені гіпертрофії піднебінних мигдаликів: І — мигдалики охоплюють 1/3 відстані між передньою піднебінною дужкою і середньою лінією зіва, II — мигдалики охоплюють 2/3 цієї відстані, III — мигдалики торкаються один одного. Клінічні прояви гіпертрофії піднебінних мигдаликів такі: 1) порушення ротового дихання — поява задишки, особливо в горизонтальному положенні; 2) порушення ковтання; 3) порушення фонації — гугнявість; 4) кашель.

Лікування в разі незначної гіпертрофії консервативне: лужні полоскання, змащування мигдаликів розчином Люголя, вітамінотерапія, препарати заліза, йоду.

Висновки

В контрольній роботі розглядалися основні захворювання глотки їх патогенез, симптоми, причини виникнення, та лікарські засоби для лікування, було наведено ряд сучасних препаратів якими можна ефективно запобігти захворюванню, описувалися ускладнення захворювань глотки.

Оториноларингологія – являється одним з основних розділом медицини який повинен знати кожен медичний спеціаліст.

Оториноларингологія — це клінічна дисципліна, що вивчає морфологію, фізіологію і патологію вуха, верхніх дихальних шляхів та суміжних з ними ділянок.

Оториноларингологія вивчає норму і патологію більшості аналізаторів: слухового, вестибулярного, нюхового та сма­кового.

Без нормальної діяльності цих аналізаторів різко звужуються професійні можливості, знижується працездатність, порушується моральний стан людини.

Використана література

 

1.         "Большая советская энциклопедия". М., 1976.

2.         Основи хвороб вуха, горла, носа, Київ «Здоров'я» 2001 рік., ст. 15 - 22

3.         «Здоров'я матері та дитини енциклопедія» Київ видавництво « Украинская енциклопедия» Імені М. П. Бажана 1994., ст. 64

4.         Кольранский Б. Б. "Охлаждение, переохлаждение и их профилактика". М.,1996.