Навигация
7. Метаболический алкалоз
Двумя наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются избыточный диурез (с потерей калия и хлоридов) и чрезмерная потеря желудочного сока (с убылью водорода и хлоридов). В норме желудок продуцирует 2—5 мЭкв свободной кислоты в час. Таким образом, больной, у которого с рвотой выделяется большое количество кислоты вследствие язвы двенадцатиперстной кишки, осложненной пилоростенозом, особенно склонен к развитию тяжелого метаболического алкалоза.
Гипокалиемия, обусловленная диурезом с чрезмерной потерей калия, является, по-видимому, наиболее частой причиной метаболического алкалоза. Поскольку потеря калия с мочой составляет примерно 30—60 мЭкв/л, использование диуретиков может легко вызвать выраженную гипокалиемию наряду с избыточной потерей хлоридов. При этом калий склонен покидать тканевые клетки для коррекции гипокалиемии, а ионы водорода, напротив, входят в клетку. Кроме того, почки тяготеют к экскреции ионов водорода для сохранения калия. При диарее или усиленном колостомическом или илеостомическом дренаже в 1 л выделений может содержаться более 25—50 мЭкв калия, что также способно привести к тяжелой гипокалиемии.
Минералокортикоиды способствуют возникновению метаболического алкалоза, усиливая почечную абсорбцию бикарбоната и натрия и увеличивая экскрецию ионов калия, водорода и хлорида. При гипокалиемии создается порочный круг, так как сокращение количества калия в крови вызывает еще большую экскрецию ионов водорода, усугубляя метаболический алкалоз. Реабсорбция калия, по-видимому, не зависит от альдостерона, однако дефицит альдостерона значительно снижает способность дистальных канальцев секретировать ионы водорода и реабсорбировать бикарбонат.
Массивные переливания консервированной крови могут существенно увеличить количество цитрата в организме (17 мЭкв на каждую единицу цельной крови и 5 мЭкв на каждую единицу эритроцитарной массы). Так как цитрат метаболизируется в течение последующих 24—48 ч, плазменный уровень бикарбоната пропорционально возрастает, обусловливая увеличение алкалоза. Лактат Рингера имеет рН около 5,5 (или меньше). Однако после его введения примерно половина его количества (L-лактат) превращается в печени в бикарбонат, склонный вызывать метаболический алкалоз. D-лактат выделяется с мочой.
В настоящее время усиливается тенденция (в клинике) к предотвращению стрессового изъязвления желудка, а также желудочного кровотечения у больных с тяжелыми клиническими проявлениями путем поддержания рН в желудке на уровне 5,0 или выше с помощью антацидов или антагонистов Н2-рецепторов, таких как циметидин. Для этого порой требуются большие количества антацидов. Абсорбция антацидов или удаление избытка нейтрализующей их кислоты может значительно способствовать развитию алкалоза.
Не слишком тяжелая дегидратация, не приводящая к нарушению тканевой перфузии, может вызвать "контрактильный алкалоз". Когда количество экстрацеллюлярной жидкости и диурез достаточно велики, реабсорбция натрия и бикарбоната в почках снижается; при сокращении количества экстрацеллюлярной жидкости абсорбция натрия и бикарбоната в почках возрастает. С учетом причинных факторов метаболический алкалоз часто разделяют на два вида: алкалоз, обычно хорошо реагирующий на вливание физиологического раствора, при котором уровень хлоридов в моче снижен (менее 10 мЭкв/л); алкалоз, не реагирующий (точнее, хуже реагирующий) на физиологический раствор, при котором содержание хлоридов в моче повышено. Интересным примером алкалоза, не отвечающего на физиологический раствор, может служить синдром Бартера (гипертрофия и гиперплазия клеток юкстагломерулярного аппарата), а также синдром Лидла (псевдогиперальдостеронизм с клинической картиной гиперальдостеронизма при нормальной секреции альдостерона).
Физиологические эффекты. Хотя алкалоз обычно тормозит симпатическую нервную систему и снижает адренергические эффекты, он обнаруживает склонность к увеличению высвобождения эндогенных катехоламинов и усилению адренергических вазодилатационных эффектов.
При тяжелом метаболическом алкалозе количество ионизированного кальция в плазме сокращается примерно на 0,10— 0,16 мЭкв/л при каждом повышении рН на 0,1. Это способствует повышению нейромышечной возбудимости и может ухудшить сердечно-сосудистую функцию, особенно если уровень ионизированного кальция падает ниже 1,6—1,7 мЭкв/л. Кроме того, алкалоз снижает биодоступность кислорода примерно на 10 % при каждом повышении рН на 0,1. Алкалоз может также вызвать тахиаритмию, вероятно, в связи с изменениями калия или кальция. Гипокалиемия, развивающаяся вследствие алкалоза, может также нарушать функцию мышц, приводя к мышечной слабости или илеусу.
Поскольку почки являются органом, ответственным за экскрецию избыточного количества бикарбоната при его аномально высокой концентрации, в случае почечной недостаточности процесс выведения бикарбоната, естественно, затрудняется. Однако при слабовыраженной или умеренной почечной недостаточности способность к экскреции бикарбоната сохраняется на приемлемом уровне.
К другим состояниям, при которых сохраняется высокая концентрация бикарбоната в сыворотке, относятся гиповолемия (без шока), гипокалиемия, гиперкарбия и вторичный гипопаратиреоидизм. Дефицит хлора часто считают причиной устойчиво высокого уровня бикарбоната в плазме, однако этот дефицит повышает почечный порог для бикарбоната только в том случае, когда он сопровождается уменьшением эффективного артериального объема. Резистентный метаболический алкалоз наблюдается также при вторичном гипопаратиреоидизме, что имеет место при молочно-щелочном синдроме и гиперкальциемии, вызванной злокачественными новообразованиями.
Если метаболический алкалоз развивается при респираторном алкалозе, рН артериальной крови может быстро возрасти до уровня, превышающего 7,55. Как показано в одном из исследований (Detroit General Hospital), смертность критически больных или пациентов с тяжелой травмой значительно возрастает, если рН артериальной крови устойчиво превышает 7,55. Больные, у которых этот показатель сохраняется на уровне выше 7,7, как правило, погибают.
Обычной легочной компенсацией при метаболическом алкалозе является гиповентиляция с медленным и поверхностным дыханием. По мере повышения Рсо, вследствие гиповентиля-ции POl снижается, однако хеморецепторы редко позволяют PaOj упасть значительно ниже 60 мм рт.ст. Таким образом, PCOlартериальной крови редко возрастает выше 55—60 мм рт.ст., если, конечно, сопутствующая гипоксемия не корригируется с помощью кислорода.
Диагноз. Наличие метаболического алкалоза устанавливается на основании лабораторных данных, определяющих уровень бикарбоната выше 26 мЭкв/л и рН, превышающий 7,45. В большинстве случаев отмечаются также сочетанная гипокалиемия и гипохлоремия. Метаболический алкалоз клинически характеризуется медленным и поверхностным дыханием (в отличие от гипервентиляции, обычно наблюдаемой при ацидозе). Установление причины алкалоза может быть облегчено определением уровня хлоридов в моче (выше или ниже 20 мЭкв/л).
Лечение. Исследователи выделяют два типа алкалоза: алкалоз, отвечающий на хлориды (при котором содержание хлоридов в моче ниже 20 мЭкв/л); алкалоз, резистентный к хлоридам (при котором концентрация хлоридов в моче превышает 20 мЭкв/л). Алкалоз первого типа, например алкалоз, обусловленный рвотой или усиленным назогастральным отсасыванием, обычно адекватно реагирует на введение объема жидкости и хлоридов.
У достаточно гидратированного пациента дефицит хлора может быть рассчитан на основании 20 % массы тела; например, при массе тела 80 кг и сывороточном уровне хлора 60 мЭкв/л дефицит можно определить следующим образом: (20 %) (80 кг) (100 - 60 мЭкв/л) = 640 мЭкв. У пациента с тяжелой дегидратацией для расчета дефицита можно использовать 60 % массы тела. Половина дефицита корригируется в течение 4—12 ч. Примерно у4 хлора обычно дается в виде хлористого калия, а 3/4 в виде хлорида натрия. Скорость введения калия обычно не превышает 20 мЭкв/ч; инфузия не проводится, если сывороточный уровень калия выше 5,0 мЭкв/л.
У больного с гипокалиемией почки тяготеют к экскреции Н* и удерживанию НСО/, что может привести к парадоксальной ацидурии (выделение кислой мочи при наличии алкалемии). Если адекватное количество хлора вводится пациентам с алкалозом, отвечающим на такую терапию, то повышение хлорида в гломерулярном фильтрате обеспечивает увеличение абсорбции натрия в проксимальных канальцах. Чем меньше натрия присутствует в дистальных канальцах, тем меньше экскретируется Н+ и меньше абсорбируется НСО3; таким образом, метаболический алкалоз начинает разрешаться.
При тяжелом алкалозе (содержание СО2 превышает 40 мЭкв/л, рН более 7,55 или у больного имеет место тетания) для устранения дефицита хлора половина недостающего количества хлора дается в виде хлорида натрия, одна четверть — в виде хлористого калия и одна четверть — в виде какого-либо гидрохлорида (1 % NH4C1, аргинингидрохлорид или 0,1 N соляная кислота). Введение хлорида аммония теоретически целесообразно, однако у многих подобных больных имеются проблемы с печенью или почками, что повышает риск применения соединений аммиака. Если используется соляная кислота (0,10 N), ее следует вводить осторожно при медленной инфузии в крупную вену; скорость введения — примерно 25—50 мл/ч. Аргинингидрохлорид, который в прошлом применялся при печеночной недостаточности, является эффективным и безопасным средством лечения подобных осложнений. Для коррекции слабовыраженного или умеренного метаболического алкалоза в некоторых случаях используется диамокс (ацетазоламид), увеличивающий выделение бикарбоната с мочой. Однако нередко слишком тяжелое состояние таких больных не позволяет применять леРезистентный к хлору алкалоз редко сочетается с гиповолемией. Следовательно, относительно большие количества Na+ и С1 фильтруются, а повышенное количество Н+ и К* экскретируется по мере реабсорбции Na+ в дистальных канальцах. Для коррекции алкалоза у таких пациентов часто требуется большое количество калия.
Похожие работы
... обмена веществ - аммиак, амины, основные соли фосфорной кислоты). Кислые и щелочные продукты образуются также при различных патологических процессах. В связи с тем, что сдвиги в кислотно-щелочном равновесии компенсируются, концентрация водородных ионов меняется лишь в редких случаях. Поэтому рН крови определяют нечасто. Оценку состояния кислотно-щелочного равновесия дают при исследовании тех ...
... Н+ - это протон, т.е. атом водорода без своего орбитального электрона; Н+ в водном растворе присутствует как гидроксид-ион или Н3О +. Присоединение и отдача Н+ лежит в основе кислотно-щелочной химии. На сегодняшний день принята теория кислотно-щелочного отношения Бренстеда. Кислоты - вещества, которые в растворах отдают ионы водорода, т.е. являются донорами Н+. ( NH4+ - Н+ + NH3). Основания - ...
... определенной физической нагрузки связано с состоянием тренированности спортсмена. Накопление молочной кислоты в крови при выполнении физической работы ведет к развитию метаболического ацидоза, который клинически характеризуется снижением рН. В спортивной практике важно определять показатели КОС при стандартной и предельной физической работе с целью оценки адаптивных возможностей организма ...
... солевой формы белка при этом незначительно увеличивается, а "белка – кислоты" – эквивалентно уменьшается. И поэтому рН практически не изменится. Таким образом, рассмотренные системы показывают, что буферное действие раствора обусловлено смещением кислотно-основного равновесия за счет связывания добавляемых в раствор ионов Н+ и ОН- в результате реакции этих ионов и компонентов буферной системы с ...
0 комментариев