Навигация
8. Респираторный алкалоз
При стрессовых состояниях, таких как шок, сепсис или травма, отмечается тенденция к гипервентиляции и развитию респираторного алкалоза при РСОг от 25 до 35 мм рт.ст. или ниже. В случае развития гипоксии или метаболического ацидоза пациент склонен к еще большей гипервентиляции, что обусловливает более тяжелый респираторный алкалоз. Другие частые причины респираторного алкалоза включают расстройства ЦНС, легочную эмболию, астму и печеночную недостаточность.
Физиологические эффекты. Тяжелый респираторный алкалоз имеет тенденцию к самоподдержанию. Если Рас02 падает, то возникает спазм сосудов головного мозга с уменьшением мозгового кровотока. Действительно, каждое снижение PCOl на 1 мм рт.ст. может уменьшить мозговой кровоток на 2—4 %. Таким образом, тяжелый респираторный алкалоз (особенно если PCOl ниже 20 мм рт.ст.) может уменьшить мозговой кровоток до такой степени, что возникнет церебральный метаболический ацидоз, который заставит дыхательный центр еще больше увеличить вентиляцию, а это в свою очередь обусловит прогрессирование респираторного алкалоза.
Первоначальной реакцией на гипокапнию являются выход ионов водорода и хлора, а также лактата из клетки и вхождение в нее щелочей. При тяжелом респираторном алкалозе молочнокислая ацидемия может стать довольно выраженной. Этот буферный процесс происходит очень быстро и обычно полностью завершается менее чем через 15 мин после начала гипокапнии. Почечные компенсаторные механизмы также начинают срабатывать в пределах 2—4 часа после начала гипокапнии.
Алкалоз сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, заставляя гемоглобин удерживать кислород более прочно. Этот сдвиг снижает Рог и уменьшает доступность кислорода для тканей примерно на 10 % при каждом увеличении рН на 0,1. Каждое же увеличение рН на 0,1 снижает содержание калия в плазме на 0,3—0,8 (в среднем 0,5) мЭкв/л, а уровень ионизированного кальция — на 0,10—0,16 мЭкв/л.
Диагноз. Респираторный алкалоз вызывается снижением PaCOl и повышением рН артериальной крови. В отдельных случаях бывает трудно дифференцировать психогенную гипервентиляцию и гипервентиляцию, обусловленную сепсисом или легочной эмболией. В таких случаях важное значение имеет тщательное и постоянное наблюдение за больным, а также исследование газов крови. И хотя вначале Р0) может быть относительно нормальным, при длительном сепсисе и(или) повторной легочной эмболии этот показатель обычно окончательно падает.
Лечение. Лечение респираторного алкалоза направлено на коррекцию первоначального причинного фактора. Если это истерическая гипервентиляция, то наилучшим лечением будет вдыхание пациентом выдохнутого им воздуха, PCOl которого составляет примерно 2/3 его значения в артериальной крови. Нередко наиболее удобным приспособлением для такого вдыхания является бумажный пакет. По мере роста PCOl и его приближения к норме мозговой кровоток обычно улучшается в достаточной степени для коррекции интрацеребрального ацидоза и для нормализации вентиляции.
Седативная терапия у больных, находящихся в критическом состоянии, с резко выраженным респираторным алкалозомкарственные препараты перорально не получающих искусственной вентиляции, возможна, но ее следует проводить с большой осторожностью. При этом вентиляция не должна быть снижена до уровня развития тяжелой гипоксии.
Больные, находящиеся на искусственной вентиляции, могут быть переведены на принудительную прерывистую вентиляцию с прогрессивным уменьшением частоты дыхания вплоть до достижения следующих показателей: 1) пока PCOl не превысит 45 мм рт.ст.; 2) пока рН не упадет ниже 7,35; 3) пока частота дыхания больного не будет меньше 30/мин. Для повышения РС0; в некоторых случаях можно добавить к мертвому пространству в эндотрахеальной трубке или трахеостоме 60—300 мл.
9. Респираторный ацидоз
Показатель РCо2, превышающий 45 мм рт.ст., обычно обусловлен неадекватной минутной вентиляцией и(или) увеличением мертвого пространства. Однако усиленный углеводный обмен может способствовать гиперкарбии в случае маргинальной функции легких. Это чаше всего наблюдается у больных, находящихся на искусственной вентиляции и получающих по меньшей мере 3 л 20—25 % внутривенного раствора глюкозы в день.
Неадекватная минутная вентиляция чаще всего бывает связана с травмой головы или грудной клетки, с общим заболеванием или передозировкой седативных препаратов. Хроническую гиповентиляцию, наблюдаемую у тучных пациентов, часто относят к так называемому пиквикскому синдрому (по имени героя "Записок Пиквикского клуба" Чарльза Диккенса). У пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) мертвое пространство увеличено, поэтому у них также может наблюдаться уменьшение альвеолярной вентиляции.
Как правило, повышение PCOl стимулирует дыхательный центр к увеличению частоты дыхания и минутной вентиляции. Однако если артериальное PCOl стойко превышает 60—70 мм рт.ст. (как это наблюдается у 5—10 % больных с резко выраженной эмфиземой), респираторный ацидоз может угнетать дыхательный центр. При таких обстоятельствах стимулом для обеспечения вентиляции становится, прежде всего, гипоксемия, воздействующая на хеморецепторы особых телец в сонных артериях и аорте. У больных с хронической гиперкарбией, которые находятся в зависимости от гипоксемии, являющейся стимулом для дыхательного центра, введение кислорода может вызвать сильное угнетение или даже остановку вентиляции и послужить причиной резкого и опасного усугубления респираторного ацидоза.
Патофизиология. При внезапном и сильном снижении минутной вентиляции РСОг быстро возрастает, а рН может резко уменьшиться в связи с очень медленной бикарбонатной компенсацией в почках. У больных с полным апноэ PCOj артериальной крови повышается примерно на 2,0—2,5 мм рт.ст. в минуту. Быстрое возрастание артериального PCOj до 60 мм рт.ст. может привести к падению рН почти до 7,22. Однако в течение последующих нескольких часов или дней повышение бикарбоната в крови постепенно восстанавливает рН примерно до 7,35. Высокий уровень бикарбоната у пациентов отделения неотложной помощи предполагает наличие хронического респираторного ацидоза.
Диагноз. По определению, респираторный ацидоз имеет место тогда, когда Рсо, артериальной крови превышает 45 мм рт.ст. В случае падения рН ниже 7,4 респираторный ацидоз предположительно является первичным осложнением, а не компенсаторной реакцией на метаболический алкалоз.
Лечение. Лечение респираторного ацидоза направлено, прежде всего, на улучшение альвеолярной вентиляции. Как правило, при удвоении минутной вентиляции Рс0! снижается на 50 %. У больных с ХОЗЛ применение бронходилататоров, таких как аминофиллин или различные симпатомиметики (например, изопротеронол или адреналин), вместе с осторожным введением небольших количеств кислорода способствует улучшению минутной вентиляции. Однако вентиляторная поддержка может потребоваться некоторым больным, у которых нет адекватного ответа на менее решительные меры помощи, особенно если рН падает ниже 7,25—7,30. К сожалению, проведение экстубации таких пациентов (позднее) может быть крайне трудным.
Снижение PCO2 у больных с хроническим респираторным ацидозом осуществляется, как правило, относительно медленно. Минутная вентиляция для человека с массой тела 70 кг в норме составляет примерно 6 л/мин, а у пациентов с ХОЗБ она может быть менее 4 л/мин. У больного с ХОЗБ и тяжелой гиперкарбией целесообразно начинать лечение с минутной вентиляции около 5 л/мин, а затем постепенно повышать ее в соответствии с клиническим ответом и изменениями РС02. Быстрая коррекция хронического респираторного ацидоза после развития компенсаторного метаболического алкалоза может вызвать внезапное появление тяжелого сочетанного метаболического и респираторного алкалоза. В результате рН резко возрастает, а ионизированный кальций падает, что может обусловить возникновение опасной аритмии или судорог. У больных с хроническим респираторным ацидозом РС02 артериальной крови, по-видимому, не следует снижать более чем на 5,0 мЭкв/ч.
В последнее время более глубоко изучались проблемы, связанные с вентиляцией у пациентов с резким истощением. Повышение метаболизма углеводов у таких пациентов увеличивает продукцию СО2 и может привести к респираторному ацидозу. С другой стороны, введение адекватного количества глюкозы ранее истощенным индивидуумам способно стимулировать восстановление прежней физической нагрузки. Это может иметь важное значение у пациентов с ухудшенной вентиляцией, поскольку минутная вентиляция, превышающая 40 % ее максимальной величины, не может поддерживаться у них в течение продолжительного времени. У истощенных лиц, однако, повышенное потребление белка может увеличить максимально возможный вентиляционный ответ.
Литература
1. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.
2. Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.
3. Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с.
4. Основы организации медицинского обеспечения советской армии и военно-морского флота. - М.: Воениздат, 1983.-448 с.
Похожие работы
... обмена веществ - аммиак, амины, основные соли фосфорной кислоты). Кислые и щелочные продукты образуются также при различных патологических процессах. В связи с тем, что сдвиги в кислотно-щелочном равновесии компенсируются, концентрация водородных ионов меняется лишь в редких случаях. Поэтому рН крови определяют нечасто. Оценку состояния кислотно-щелочного равновесия дают при исследовании тех ...
... Н+ - это протон, т.е. атом водорода без своего орбитального электрона; Н+ в водном растворе присутствует как гидроксид-ион или Н3О +. Присоединение и отдача Н+ лежит в основе кислотно-щелочной химии. На сегодняшний день принята теория кислотно-щелочного отношения Бренстеда. Кислоты - вещества, которые в растворах отдают ионы водорода, т.е. являются донорами Н+. ( NH4+ - Н+ + NH3). Основания - ...
... определенной физической нагрузки связано с состоянием тренированности спортсмена. Накопление молочной кислоты в крови при выполнении физической работы ведет к развитию метаболического ацидоза, который клинически характеризуется снижением рН. В спортивной практике важно определять показатели КОС при стандартной и предельной физической работе с целью оценки адаптивных возможностей организма ...
... солевой формы белка при этом незначительно увеличивается, а "белка – кислоты" – эквивалентно уменьшается. И поэтому рН практически не изменится. Таким образом, рассмотренные системы показывают, что буферное действие раствора обусловлено смещением кислотно-основного равновесия за счет связывания добавляемых в раствор ионов Н+ и ОН- в результате реакции этих ионов и компонентов буферной системы с ...
0 комментариев