Навигация
Кома при сахарном диабете
19248
знаков
0
таблиц
0
изображений
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Реферат
на тему:
«Кома при сахарном диабете»
Пенза 2008
План
1. Патогенез
2. Стадии
3. Диагноз
4. Дифференциальный диагноз
5. Неотложная помощь
Литература
1. Патогенез
Кома при сахарном диабете возникает как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергликемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо развивается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома).
Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют следующие типы комы:
1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза);
2) гипергликемическмя гиперсмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетонической гипергликемии);
3) лактацидемическая кома (синдром лактатацилоза).
Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболевания). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза приходится на больных с нераспознанным сахарным диабетом.
Прогрессирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы и энергетическому «голоданию» тканей, включает альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем контрисулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, гормон роста, АКТГ, глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны), которые способствуют усиленной мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, жирные кислоты, глицерин, лактат, пируват). Наряду с усилением глюконеогенеза повышается липолиз, продукты которого используются в качестве источников энергии. Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не до конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел: бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона.
Состояние продолжительного кетоацидоза не только угнетает функцию ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечнососудистую систему: снижается тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем, вплоть до развития сосудистого коллапса.
2. Стадии
Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза:
1) стадия умеренного кетоацидоза,
2) стадия прекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенное мочеиспускание.
В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия – 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия – 5,2 ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не ниже).
При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отмечается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, заметна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные. Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.
При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает с все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такие же, как и в прекоме, только еще более выраженью. Наблюдается глубокое, шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определенная пауза (дыхание типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе определяется резкий запах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот запах определяется в комнате, в которой находится больной. Характерны также выраженная гипотония (особенно снижено диастолическое АД), частый, малого наполнения и напряжения (но, как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают, на некоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях она бывает незначительно повышенной. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.
Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (абдоминальной), сердечнососудистой (коллаптоидной), почечной (нефротической), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратационной формы. Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что, начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетический кетоацидоз в дальнейшем проявляется другим, обычно дегидратационным и (или) коллаптоидным синдромом.
Похожие работы
... , вызвавших кетоацидоз или присоединившихся в процессе лечения (пневмония, гнойный бронхит при ИВЛ). 2. Гиперосмолярная неацидотическая кома Своеобразный и более редкий вариант острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете. Ее отличительные особенности – очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55.5 ммоль/л (1000мг%) и достигающая даже (3000мг%), ...
... с различной чувствительностью к глюкозе. Это еще один элемент глюкозосенсорного механизма: при высокой концентрации глюкозы увеличивается число клеток, секретирующих инсулин. НАРУШЕНИя метаболизма углеводов и липидов при сахарном диабете При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции инсулина, но и с увеличением секреции глюкагона ( ...
... в плазме на 1,6 мэкв/л. Лечение гиперосмолярной комы состоит в переливании инфузионных растворов, введении относительно небольших доз инсулина и восполнении дефицита калия. Гипогликемия при сахарном диабете развивается в результате введения слишком большой дозы инсулина, не соответствующей количеству потребляемых углеводов. Более того, у некоторых больных сахарным диабетом нарушается способность ...
... к нагрузке. При дозировке нагрузки необходимо учитывать, что длительно выполняемые в медленном темпе физические упражнения снижают содержание сахара в крови, поскольку при сахарном диабетом расходуется не только гликоген мышц, но и сахар крови. Занятия лечебной физической культурой следует проводить не раньше чем через час после инъекции инсулина и легкого завтрака. В противном случае может ...
0 комментариев