Навигация
3. Диагностика
Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызывает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие сахарного диабета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие декомпенсацию сахарного диабета. Клинические симптомы перечислены выше.
Особое значение в распознавании характера диабетической комы имеют лабораторные исследования.
Гипергликемия является постоянным признаком декомпенсации сахарного диабета. В фазе прекомы гипергликемия составляет 19–28 ммоль/л (350–500 мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (550–600 мг%). У небольшого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться при невысокой гипергликемии – 7,5–11 ммоль/л (135–200 мг%), так называемый эугликемический диабетический кетоацидоз. Такое состояние встречается у беременных, страдающих инсулинозависимым сахарным диабетом, у больных инсулинозависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных диабетом подросткового возраста.
Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета, однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лабораторным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы почками может значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться в связи с развитием почечной недостаточности.
Гиперкетонемия и кетонурия – наиболее надежные лабораторные признаки кетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22 мкмоль/л (1 мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень может достигнуть 1,22 ммоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарной концентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. При диабетическом кетоацидозе увеличивается концентрация всех трех составляющих, однако меньше увеличение отмечается в уровне ацетоуксусной кислоты, в связи, с чем наблюдается сдвиг в соотношении бетаоксимасляной и ацетоуксусной кислот (3:1 и более, в норме 1,3–1,8). Это служит проявлением нарушенного превращения бета-оксимасляной кислоты в ацетоуксусную кислоту. Содержание ацетона в крови при диабетическом кетоацидозе резко повышено и в 3–4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. Иногда диабетический кетоацидоз протекает с преимущественным образованием бета-оксимасляной кислоты, что наблюдается при сочетании кетоацидоза и лактатацидоза. Стандартный тест определения кетокислот (проба с нитропруссидом натрия) основан на реакции с ацетоуксусной кислотой, в меньшей степени с ацетоном, и преобладание бета-оксимасляной кислоты ведет к ложноотрицательному результату. Неадекватная, т.е. ложноотрицательная, проба на кетонурию наблюдается при развитии почечной недостаточности, при этом кетонурия отсутствует из-за нарушения экскреторной функции почек.
Постоянным при диабетическом кетоацидозе является нарушение кислотно-основного состояния, основными показателями которого являются рН, РС02 и концентрация в крови гидрокарбонатного иона (НСО3). Концентрация гидрокарбонатного иона при диабетическом кетоацидозе уменьшается иногда до 5–10 ммоль/л (норма 20–28 ммоль/л), и это снижение обычно эквивалентно повышению содержания бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, что создает дефицит анионов РС02 в крови составляет в норме 4,4–6 кПа (33–45 мм рт. ст.), а при диабетическом кетоацидозе – уменьшается вследствие гипервентиляции иногда до 1,4–2,6 кПа (10–20 мм рт. ст.), а при диабетическом кетоацидозе – уменьшается вследствие гипервентиляции иногда до 1,4–2,6 кПа (10–20 мм рт. ст.), что, как правило, сочетается со снижением рН крови до 7,0–7,2 (норма 7,39). По уровню в крови гидрокарбонатного иона можно дифференцировать синдром гиперсомолярной некетотической гипергликемии (содержание гидрокарбонатов в плазме выше 18 ммоль/л) и диабетический кетоацидоз или лактацидоз (уровень гидрокарбонатов ниже 10 ммоль/л).
Уровень остаточного азота и азота мочевины крови в фазе прекомы обычно в пределах норма или незначительно повышен и составляет 3435 ммоль/л (до 50 мг%). С нарастанием дегидратации и гиповолемии снижается почечная перфузия и нарушается их функция, поэтому уровень в крови небелкового азота быстро растет.
Диабетический, кетоацидоз сопровождается также глубоким нарушением водно-электролитного баланса. Осмотический диурез в основном является причиной большого дефицита воды (6–8 л), натрия (500 ммоль и более), калия (350–1000 ммоль), фосфора (60–80 ммоль), магния (40 ммоль) и других электролитов. Несмотря на избыточную потерю жидкости и дефицит электролитов, содержание натрия и кальция в сыворотке крови лишь незначительно снижено, тогда как уровень калия, фосфора, магния слегка повышен или находится в пределах нормы, что объясняется имеющейся гемоконцентрацией. В период лечения и восстановления дефицита жидкости в организме может быстро развиться гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия и гипомагнезиемия. Если гипокальциемия и гипомагнезиемия протекают бессимптомно, то гипокалиемия требует быстрой коррекции.
4. Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят в основном с уремической комой, сопровождающейся ацидозом, отравление салицилатами, субарахноидальным кровоизлиянием, которое часто сопровождается глюкозурией и кетонурией.
Похожие работы
... , вызвавших кетоацидоз или присоединившихся в процессе лечения (пневмония, гнойный бронхит при ИВЛ). 2. Гиперосмолярная неацидотическая кома Своеобразный и более редкий вариант острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете. Ее отличительные особенности – очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55.5 ммоль/л (1000мг%) и достигающая даже (3000мг%), ...
... с различной чувствительностью к глюкозе. Это еще один элемент глюкозосенсорного механизма: при высокой концентрации глюкозы увеличивается число клеток, секретирующих инсулин. НАРУШЕНИя метаболизма углеводов и липидов при сахарном диабете При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции инсулина, но и с увеличением секреции глюкагона ( ...
... в плазме на 1,6 мэкв/л. Лечение гиперосмолярной комы состоит в переливании инфузионных растворов, введении относительно небольших доз инсулина и восполнении дефицита калия. Гипогликемия при сахарном диабете развивается в результате введения слишком большой дозы инсулина, не соответствующей количеству потребляемых углеводов. Более того, у некоторых больных сахарным диабетом нарушается способность ...
... к нагрузке. При дозировке нагрузки необходимо учитывать, что длительно выполняемые в медленном темпе физические упражнения снижают содержание сахара в крови, поскольку при сахарном диабетом расходуется не только гликоген мышц, но и сахар крови. Занятия лечебной физической культурой следует проводить не раньше чем через час после инъекции инсулина и легкого завтрака. В противном случае может ...
0 комментариев