Навигация
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Эндокринологии
Доклад
на тему:
«Молочнокислый ацидоз»
Пенза
2008
План
Введение
1. Классификация молочнокислого ацидоза
2. Лечение
Литература
Введение
Классификация МКА основана на нарушении кислородного обеспечения тканей. МКА типа А четко ассоциируется с клиническими признаками гипоперфузии или гипоксии, а тип В включает все остальные формы МКА, при которых отсутствуют признаки тканевой аноксии. Лечение направлено на идентификацию и коррекцию предшествующего нарушения и на установление нормального кислотно-щелочного равновесия.
1. Классификация молочнокислого ацидоза
МКА классифицируется в соответствии с клиническими проявлениями и наблюдается в двух основных формах. Согласно классификаций Cohen и Wood, МКА типа А имеет место при явной тканевой аноксии (например, при шоке или тяжелой гипоксии). МКА типа В включает все остальные формы, при которых отсутствуют признаки тканевой аноксии (табл. 1). Описан спонтанный, или идиопатический, МКА, однако в настоящее время его существование отвергается. Признание постоянного роста числа заболеваний, при которых МКА может возникать без явной тканевой аноксии, практически исключает эту категорию (т.е. идиопатический МКА). Описана и новая метаболическая патология – D-MKA. Это наблюдается у больных с анатомически или функционально укороченным тонким кишечником. При бактериальной ферментации продуцируется D‑молочная кислота, которая может абсорбироваться и вызвать усиление ацидоза, обусловленного анионным пробелом, а также ступор или кому. Плазменный уровень L‑лактата остается нормальным. Коррекция метаболических нарушений достигается с помощью неомицина или ванкомицина. Описан один случай D-MKA у больного без анатомического или функционального укорочения тонкой кишки.
Молочнокислый ацидоз типа А
Это наиболее часто наблюдаемая в ОНП форма МКА, обычно обусловленная шоком. Как было показано, МКА этого типа может быть вызван геморрагическим, гиповолемическим, кардиогенным или септическим шоком. В основе патогенеза МКА при шоке лежит неадекватная перфузия тканей с последующей аноксией и накоплением лактата и ионов водорода. Клиренс лактата печенью снижается вследствие уменьшения перфузии в области чревной и печеночной артерий и развития гепатоцеллюлярной ишемии. При рН около 7,0 или ниже печень и почки могут стать лактатпродуцирующими органами.
Связь между шоком и МКА настолько тесна, что предварительный диагноз МКА у тяжелого больного в шоковом состоянии может быть поставлен при внезапном появлении гипервентиляции и возрастающего ацидоза, обусловленного анионным пробелом. Лечение направлено на коррекцию причинного фактора шока. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между смертностью и уровнем лактата в артериальной крови у больных с шоком. Другие же считают эту корреляцию недостаточно четкой, а использование концентрации лактата в качестве прогностического критерия исхода заболевания неубедительным. Как правило, чем больше содержание лактата в крови, тем выше смертность.
Гипоксия также может вызвать МКА типа А, но она должна быть острой и тяжелой. Больные с хроническим и стабильным заболеванием легких могут быть защищены от возникновения МКА такими адаптационными механизмами, как полицитемия, уменьшение сродства гемоглобина к кислороду и увеличение тканевой экстракции кислорода.
Значительный МКА у таких больных может не развиться до тех пор, пока РО2 в артериальной крови не достигнет 30 – 35 мм рт. ст. У больных с пониженной способностью к компенсации респираторной недостаточности МКА может возникнуть при значительно более высоком артериальном напряжении кислорода. Развитие МКА ассоциируется с острой асфиксией, отеком легких, астматическим состоянием, выраженным обострением хронического обструктивного заболевания легких и вытеснением кислорода карбоксигемоглобином, сульфгемоглобином или метгемоглобином.
Молочнокислый ацидоз типа В
К типу В относятся все формы МКА, при которых отсутствуют клинические признаки тканевой аноксии. МКА этого типа может развиться внезапно, в течение нескольких часов. Диагноз нередко ставится с большим опозданием ввиду отсутствия определенных предшествующих факторов или из-за недостаточной осведомленности врача о связи ряда заболеваний с МКА типа В. Предрасполагающие факторы и механизмы развития МКА не вполне ясны. По определению, функция сердечно-сосудистой системы не нарушается и артериальное давление не снижается. В качестве возможной причины предполагается субклиническое регионарное нарушение тканевой перфузии. Во многих случаях тяжелого МКА типа В через несколько часов после его возникновения наблюдается циркуляторная недостаточность, что делает это состояние клинически неотличимым от МКА типа А. МКА типа В разделяется на три подтипа (В1, В2 и В3).
Тип В1
К типу В, относят формы МКА, возникающие на фоне других заболеваний, таких как диабет, заболевание печени и почек, инфекция, неоплазия и судорожные состояния. Четких причинно-следственных отношений между диабетом и МКА нет, однако определенная связь между ними отмечается многими авторами. Cohen и Woods отметили, что у 10–15% диабетиков, имеющих кетоацидоз, концентрация лактата в крови составляет не менее 5 мЭкв/л. Поражения печени, которые сопровождаются МКА, включают массивный некроз и цирроз. В таких случаях причиной МКА может быть снижение клиренса лактата печенью вследствие недостаточности печеночной ткани при глюконеогенезе. Острая и хроническая почечная недостаточность часто сопровождается МКА, однако наличие здесь причинно-следственной связи весьма сомнительно. У некоторых больных с тяжелой инфекцией, особенно бактериемией, МКА развивается по неизвестным причинам. Инфекция присутствовала в 27 из 65 случаев МКА типа В, которые были проанализированы Cohen и Woods. Лактат-ацидозом сопровождаются миелопролиферативные заболевания, такие как лейкоз, множественная миелома, генерализованная лимфома и болезнь Ходжкина. Эпилептические припадки по типу «grand mal» могут привести к развитию МКА из-за мышечной гиперактивности и, вероятно, гипоксии. Описан случай МКА при синдроме Рейе. Отмечена тесная связь между стадией комы и уровнем лактата в крови.
Тип В2
В эту подгруппу включены формы МКА, обусловленного воздействием медикаментов, ядохимикатов и токсинов. В прошлом возникновение МКА этого типа было связано преимущественно с применением перорального гипогликемического препарата фенформина; в настоящее время он изъят из продажи в США. Наиболее часто с МКА ассоциируется употребление этанола. При окислении алкоголя содержание NADH в крови увеличивается, что приводит к утилизации метаболического пути пируват – лактат при повторном окислении NADH. В ходе этой реакции уровень лактата в крови умеренно возрастает. В присутствии других причинных факторов МКА употребление алкоголя может способствовать усилению ацидоза. Возникновение МКА ассоциируется также с применением фруктозы, сорбитола, избыточного количества адреналина и других катехоламинов, метанола и, вероятно, салииилатов. Использование многих других препаратов тоже связывают с развитием МКА.
Тип В3
Эта форма МКА встречается редко и обусловлена врожденными «ошибками метаболизма», такими как гликогеноз I типа (дефицит глюкозо‑6‑фосфатазы) и дефицит печеночной фруктозобифосфатазы. Эти врожденные формы МКА включают дефекты глюконеогенеза, комплекса пируват – дегидрогеназа, цикла Кребса и механизмов клеточного дыхания.
Похожие работы
... является гипервентиляция или дыхание Куссмауля. Расстройство сознания может варьировать от летаргии до комы. Иногда имеют место рвота и боли в животе. Гипотензия и признаки гипоксии наблюдаются при лактат-ацидозе типа А (но не при типе В). Лабораторные признаки МКА включают повышение уровня лактата, увеличение анионного пробела, уменьшение содержания бикарбоната и снижение рН крови (в отсутствие ...
... ухудшение тканевой перфузии может вызвать у них тяжелый ацидоз. Большинство буферных систем организма, прежде всего, нейтрализует кислоту. Вот почему человеческий организм, как правило, переносит кислотную нагрузку гораздо лучше, чем присутствие избытка оснований. 5. Двуокись углерода Понятие "содержание двуокиси углерода" относится прежде всего к общему содержанию СО2 в крови, которое в ...
... , циклофосфамид и его производные, бета-адреноблокаторы) может усилить сахароснижающий эффект препарата. Действие метформина уменьшается при его одновременном применении с некоторыми лекарственными средствами (глюкокортикоиды, комбинация с эстрогенами и гестагенами, адреналин и другие симпатомиметики, глюкагон, гормоны щитовидной железы, тиазидные и "петлевые" диуретики, диазоксид, фенотиазин, ...
... ЛЕЙКОСТАЗ В ЛЕГКИХ Простагландины Лейкотриены Лизосомальные ферменты Свободные радикалы О2 ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ ПОВЫШЕННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Патогенез инфекционно-токсического шока Грам отрицательные микроорганизмы Эндотоксин Туморнекротизирующий фактор Грам положительные микроорганизмы Патологический липополисахарид Активация полиморфно-ядерных ...
0 комментариев