Навигация
2. Лечение
Основная цель лечения МКА – идентификация и коррекция причинного фактора накопления молочной кислоты и противодействие неблагоприятным влияниям ацидоза на организм. Наличие клинически значимого МКА указывает на серьезное предшествующее заболевание. Выживаемость больного зависит, прежде всего, от своевременного выявления причины МКА и ее эффективного устранения.
Специфичность терапии определяется причинным фактором заболевания. Шоковое состояние и гипоксия требуют быстрой коррекции. Обязательным является обеспечение адекватной вентиляции. Важное значение имеет восстановление кровяного давления, сердечного выброса и тканевой перфузии хорошо оксигенированной кровью. Проводится заместительная терапия с использованием внутривенных жидкостей, плазмозаменителей или крови (по показаниям). От применения вазопрессоров, вероятно, следует воздержаться, так как они могут уменьшить тканевую перфузию и усугубить ацидоз. Состояния с низким сердечным выбросом лечат инотропными соединениями наряду с препаратами, уменьшающими постнагрузку. Катехоламины способствуют гликогенолизу и могут увеличить продукцию молочной кислоты. При МКА типа В предшествующее заболевание не всегда бывает легко выявляемым или устранимым. Прием лекарственных препаратов, связанных с МКА, следует прекратить; инфекция требует агрессивной терапии.
Бикарбонат натрия
Основой лечения ацидоза при МКА является внутривенное введение бикарбоната натрия (NaHCO3). Цель данной терапии – нейтрализация неблагоприятных эффектов ацидоза и выигрыш времени для осуществления мероприятий, направленных на коррекцию причинного фактора ацидоза. Если причину МКА удается быстро устранить (как при дыхательной недостаточности или отеке легких), то ощелачиваюшая терапия может и не потребоваться. Нежелательные эффекты ацидоза включают угнетение сократимости миокарда и уменьшение сердечного выброса при рН ниже 7,1. При падении рН ниже 7,0 могут наблюдаться артериолярная дилатация и гипотензия. Кроме того, при рН ниже 7,0 нарушается печеночная утилизация лактата и может начаться его продукция печенью и почками. Это может послужить причиной сердечнососудистого коллапса, нередко возникающего при МКА типа В.
По мнению ряда авторов, применение ощелачивающей терапии при МКА иногда не только не приносит пользы, но может даже навредить. Это мнение основано как на экспериментальных данных, так и на переоценке эффективности использования бикарбоната натрия при лечении ДКА и кардиопульмонального паралича (остановка деятельности легких и сердца). Этот вопрос, по-видимому, останется открытым в ближайшее время. Пока здесь не будет найдена эффективная альтернатива, использование бикарбоната натрия будет продолжаться наряду с этиотропными средствами лечения.
Как правило, бикарбонат натрия назначается при рН 7,1 (или ниже). Используется его наименьшее количество, способное восстановить системный рН до гемодинамически безопасного уровня (например, рН 7,2). Для определения дополнительного количества бикарбоната необходим частый контроль кислотно-щелочного статуса. Ряд нежелательных эффектов бикарбонатной терапии включает перегрузку жидкостью и натрием, гиперосмолярность, переощелачивание, увеличивающее продукцию лактата, смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и парадоксальный ацидоз СМЖ.
Приблизительная доза бикарбоната, требуемого для коррекции ацидоза, может быть рассчитана по следующей формуле:
Дефицит НСО3 = (25 мЭкв/л НСО3 – измеренный уровень НСО3) х 0,5 (масса тела в кг).
Это уравнение основано на допущении того, что бикарбонат распределяется в пространстве, равном 50% массы тела в килограммах. На самом деле пространство распределения бикарбоната увеличивается в условиях гипобикарбонатемии; следовательно, использование 50% массы тела для расчета этого пространства может искусственно занизить потребность в бикарбонате.
Для коррекции ацидемии у некоторых больных требуются большие количества бикарбоната натрия. Больных, не переносящих нагрузку жидкостью и натрием, можно лечить вливанием бикарбоната и сильным петлевым диуретиком или трис(гидроксиметил) аминометаном. Гиперосмолярность может быть уменьшена путем добавления 3–4 ампул NaHCO, (44 мЭкв/л) к 1 л 5% водного раствора декстрозы. Этот раствор обеспечивает соответственно 132–176 мЭкв/л. Использование сильных петлевых диуретиков позволяет создать внутрисосудистое пространство для жидкости и натрия. Диуретик назначается в дозе, достаточной для обеспечения быстрого диуреза (300–500 мл/ч). Потеря калия и натрия с мочой может быть измерена и возмещена при восполнении потери жидкости с мочой.
Больные с олигурией требуют проведения гемодиализа, позволяющего введение больших количеств бикарбоната натрия. Стандартную жидкость в диализаторе можно заменить бикарбонатной, при этом жидкость и хлорид натрия, удаляемые гипертоническим раствором, могут замещаться солью бикарбоната. Лактат удаляется с помощью гемодиализа и перитонеального диализа. Ввиду отсутствия доказательств того, что ионы лактата сами по себе вредны, этот метод лечения не представляется необходимым. Удаление лактата, однако, способно свести к минимуму рикошетный алкалоз, часто возникающий после коррекции ацидоза.
С момента нормализации рН до падения уровня лактата в крови проходит немало времени (нередко многие часы). Cohen рекомендует терпеливо выждать этот период времени, воздерживаясь от применения более рискованных методов терапии. Он, в частности, рекомендует замедление инфузии бикарбоната через несколько часов после нормализации рН. Если же рН начнет снижаться, то скорость вливания бикарбоната можно увеличить. При стабилизации рН в допустимых пределах инфу-зия может быть прекращена. Как и всегда, клиническое состояние больного является лучшим критерием оценки процесса выздоровления.
Дополнительная терапия
Для лечения МКА предложено множество других препаратов. Среди них инсулин, глюкоза, тиамин, метиленовый синий, вазодилататоры, такие как нитропруссид натрия, а также экспериментальный препарат дихлорацетат. Большинство авторов не рекомендуют использование инсулина или его сочетания с глюкозой при лечении МКА. Инсулин может быть показан диабетикам с сопутствующим МКА или с необъяснимым увеличением ацидотического анионного пробела. Терапия инсулином в подобных случаях должна основываться на индивидуальной потребности больного. Инфузия глюкозы при наличии гипогликемии и МКА, как было показано, корректирует лактат-ацидоз.
Тиамин является необходимым кофактором для фермента, катализирующего первый этап окисления пирувата. Этот витамин назначается алкоголикам с лактат-ацидозом; однако роль тиамина в лечении других больных не установлена. Метиленовый синий является окислительно-восстановительным красителем, способным принимать ионы водорода и, следовательно, окислять NADH в NAD+, что теоретически лимитирует превращение пирувата в лактат. Однако клинические испытания не подтвердили эффективности данного препарата. Терапия вазодилататорами основана на предпосылке, что перфузия тканей улучшается при снижении периферического сосудистого сопротивления и увеличении сердечного выброса. Эффективность сосудорасширяющих средств при лечении МКА еще должна быть доказана.
Дихлорацетат (ДХА) является экспериментальным препаратом, повышающим активность пируватдегидрогеназы, что способствует окислению глюкозы, пирувата и лактата и, следовательно, снижению уровня лактата в крови. Поскольку для этого метаболического процесса требуется кислород, ДХА не играет никакой роли в лечении МКА типа А. Его роль в лечении МКА типа В ограничена ввиду увеличения кетоза и неврологических осложнений, наблюдаемых при его использовании.
Сам факт попыток применения множества экспериментальных вариантов терапии МКА отражает неблагоприятный исход данного состояния при использовании существующих методов его лечения. Смертность больных с МКА типа А составляет примерно 80%, а при типе В-от 50 до 80%. Раннее распознавание и коррекция состояний, лежащих в основе МКА, наилучшим образом способствуют снижению столь высокой смертности.
Литература
1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. / Под Н52 ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. – М.: Медицина, 2001.
2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год
Похожие работы
... является гипервентиляция или дыхание Куссмауля. Расстройство сознания может варьировать от летаргии до комы. Иногда имеют место рвота и боли в животе. Гипотензия и признаки гипоксии наблюдаются при лактат-ацидозе типа А (но не при типе В). Лабораторные признаки МКА включают повышение уровня лактата, увеличение анионного пробела, уменьшение содержания бикарбоната и снижение рН крови (в отсутствие ...
... ухудшение тканевой перфузии может вызвать у них тяжелый ацидоз. Большинство буферных систем организма, прежде всего, нейтрализует кислоту. Вот почему человеческий организм, как правило, переносит кислотную нагрузку гораздо лучше, чем присутствие избытка оснований. 5. Двуокись углерода Понятие "содержание двуокиси углерода" относится прежде всего к общему содержанию СО2 в крови, которое в ...
... , циклофосфамид и его производные, бета-адреноблокаторы) может усилить сахароснижающий эффект препарата. Действие метформина уменьшается при его одновременном применении с некоторыми лекарственными средствами (глюкокортикоиды, комбинация с эстрогенами и гестагенами, адреналин и другие симпатомиметики, глюкагон, гормоны щитовидной железы, тиазидные и "петлевые" диуретики, диазоксид, фенотиазин, ...
... ЛЕЙКОСТАЗ В ЛЕГКИХ Простагландины Лейкотриены Лизосомальные ферменты Свободные радикалы О2 ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ ПОВЫШЕННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Патогенез инфекционно-токсического шока Грам отрицательные микроорганизмы Эндотоксин Туморнекротизирующий фактор Грам положительные микроорганизмы Патологический липополисахарид Активация полиморфно-ядерных ...
0 комментариев