СВОДКА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ

7. СВОДКА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ

Ассиметрия лица

Опущен левый угол рта

На пораженной стороне сглажена носогубная складка

Смыкание глазной щели слева неполное (лагофтальм)

Щека левая одутловата, свисает

В спокойном состоянии заметное перекашивание рта вправо

Смыкание глазной щели слева неполное (лагофтальм)

Невозможно наморщивание лба, нахмуривание бровей на пораженной стороне

Снижение на пораженной стороне надбровного, конъюктивального и корнеального рефлексов

Слезотечение из левого глаза

На пораженной стороне угол рта неподвижен, невозможна улыбка

Жидкая пища выливается изо рта

8. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Основное заболевание: Невропатия лицевого нерва. Переферический парапарез нижних конечностей.

Клинический диагноз был поставлен на основании: жалоб больной при поступлении: на ассиметрию лица, слезотечение и опущение угла глаза слева; невозможность произвести улыбку. Из истории развития настоящего заболевания: заболеванию предшествовало переохлаждение больной, в частности головы, после чего к вечеру появились неприятные ощущения в ухе, выражающиеся болевым синдромом, а на утро появились основные симптомы заболевания. Из неврологического статуса выявлено: наличие у больной асимметрии лица, лагофтальма слева, слезотечения. На пораженной стороне слева: сглаженность носогубной складки и усиление асимметрии при надувании щек и оскаливании зубов (опущение правого угла рта),свисает щека и асимметрия лобных складок при поднимании бровей; на пораженной стороне угол рта неподвижен , невозможна улыбка, жидкая пища выливается изо рта.

Это указывает на поражение n.facialis справа в виде развития периферического паралича мимических мышц и слезотечения при не нарушенной чувствительности пораженной стороны.

9. ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

1. Поражение лицевого нерва до места отхождения n.petrosus major поражение самого n.petrosus major приводит к сухости глаза, гиперакузии и нарушению вкуса.

2. Поражение на уровне волокон n.stapedius приводит к гиперакузии.

3. Поражение барабанной струны или поражение лицевого нерва выше ее отхождения приводит к потере вкуса на передних 2/3 языка и сохранности нормальной саливации.

4. При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич мимической мускулатуры нижней части лица на противоположной очагу стороне.

5. Поражение ядра лицевого нерва сопровождается поражением лицевой мускулатуры на стороне очага и контралатеральная спастическая гемиплегия.

При поражении корешка лицевого нерва паралич может сочетаться с симптоматикой поражения 5,6 8 нервов.

6. На периферический парапарез, преимущественно в дистальных отделах; основании объективных данных у больного выявлены синдромы. Гиперэстезия подошвенных поверхностей стоп.

7. У больного можно заподозрить наличие двустороннего симметричного полиневропатического синдрома в виде поражения периферических нервов, а также зрительного нерва в виде его атрофии.

10. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Опухоль слухового нерва сопровождается парезом лицевой мускулатуры, снижением слуха на пораженной стороне с явлениями раздражения в виде звона в ушах, треска, свиста в ухе, также поражением 5,6,9,10,12 пар черепных нервов.

Таким образом, после проведенного дифференциального и топического диагноза можно сказать, что у больной имеется поражение периферического нейрона лицевого нерва ниже отхождения chordae tympani.

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Гийена-Барре - одно из наиболее тяжелых заболеваний периферической нервной системы и самая частая причина острых периферических параличей. В трети случаев требует проведения всего комплекса мероприятий интенсивной терапии, включая ИВЛ. Это заболевание - одно из немногочисленных среди тяжелых поражений нервной системы, при правильном лечении позволяющее добиваться полного восстановления у подавляющего большинства больных, многие из которых в течение недель и месяцев находились на ИВЛ и/или были прикованы к постели вследствие тотальных параличей мышц тела.

Диагноз: Острая нейропатия лицевого нерва справа. Периферический парапарез нижних конечностей.

11. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

Электрокардиография. (19.03.02)

Ритм правильный, синусовый, ЧСС 80уд/мин. P-Q-0,14 ceк; ORS-0,06 сек PQ=0,14.Заключение: Синусовый ритм правильный.

Биохимический анализ крови (28.10.08)

Общий белок 74 г/л

Мочевина 7,1 ммоль/л

Холестерин общий 6,8 ммоль/л

Билирубин общий 32,1 мкмоль/л

Билирубин связанный 2,5 мкмоль/л

Сывороточное железо 19,3 мкмоль/л

АлАт 30,2 нмоль/с~л

АсАт 34,3

Глюкоза 6,4 ммоль/л

СОЭ 23

П/яд 2 С/яд 51

Моноциты 7

Лимфоциты 38

Эозинофилы 2

Анализ мочи(28.10.08)

Относ. плотн. 1024

Реакция кислая

Белок 0,05

Уробилиногены повышены

Эпителий плоский – умеренно повышен

Лейкоциты 35-40 в п/зр

Эритроциты 3-4 в п/зр

d) Люмбальная пункция:

Концентрация белка повышена, что подтверждает синдром Гийена-Барре.

12. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гипертонической болезни: Tab.Enap 5 мг х2 раза в день

Витамины группы В: -В1 5%- 2,0 мл в/м -В6 5%-2,0 мл в/м

Таб.Indometacini 0.25 ( п/восп.,обезб.)

Кокарбоксилаза 0,1 мг в день

Прозерин по 0,015 г 2-3 раза в день (блокатор холинэстеразы)

ФЗТ на правый сосцевидный отросток

Стол № 10

Массаж

Фуросемид 0,04

Глюкокортикоидная терапия (преднизолон 30-60 мг)

Никотиновая к-та 1% 4-6 мл в/к в район околоушной железы

13. ПРОГНОЗ

По данному заболеванию прогноз для жизни благоприятный. Возможно полное выздоровление при адекватном лечении и проведении соответствующей реабилитации.

14. ТРУДОСПОСОБНОСТЬ И ТРУДОУСТРОЙСТВО

При адекватном лечении возможно полное выздоравление и восстановление трудоспособности; в этом случае проблем с трудоустройством по здоровью не будет.

Этиология. Патогенез

Причина болезни остается не достаточно выясненной. Часто развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а так же корешках, сочитающихся с сегментарной демиелинизацией.

Предполагается, что в основе заболевания лежат аутоиммунные механизмы, где роль пускового фактора отводится определенным вирусам и бактериям. Основными провоцирующими агентами считаются Campylobacter jejuni (обнаруживается в трети случаев заболеваний) и цитомегаловирус (до 15% случаев). Установлена определенная связь и с вирусом Epstein - Barr (около 10% случаев). Основной целью иммунных атак при наиболее распространенной форме болезни – острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (ОВДП) являются шванновские клетки и миелин. В развитии патологических изменений в нервах принимают участие как клеточные, так и гуморальные механизмы. Роль последних особенно велика. При ОВДП под действием тех или иных патогенов происходят активация антиген-специфичных Т- и В-клеток; появление циркулирующих антиганглиозидных или антигликолипидных антител; развитие местных клеточных воспалительных реакций, активация комплемента и отложение мембранолитического атакующего комплекса на миелиновой оболочке периферических нервов в области перехватов Ранвье; начинается и бурно нарастает инвазия миелиновой оболочки нервов сенсибилизированными макрофагами. Природа антител остается предметом активных дискуссий.

Список используемой литературы

Бадалян Л.О. Детская неврология. – 3-е изд. – М.: Медицина, 1984.

Скоромец А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей. – Л.: Медицина, 1989.

Гусев Е.И. и др. Неврология и нейрохирургия: Учебник. - М.: Медицина, 2000.

Симптомы и синдромы. Энциклопедический словарь – справочник в трех томах. Под ред. А.Н. Смирнова. Справочная библиотека врача. Вып. 10. – М.: КАППА, 1994.