2. Клинические проявления

НКГОК может возникнуть в любом возрасте, но у детей и подростков она наблюдается редко. Наиболее часто она встречается у лиц средних лет и у пожилых; ее частота одинакова у мужчин и у женщин. НКГОК чаще всего имеет место у диабетиков, хотя у большинства из них в момент поступления в ОНП этот диагноз отсутствует.

Больные, не способные обслуживать себя (например, младенцы, лица, находящиеся под присмотром медсестры в домашних условиях, и умственно отсталые), особенно чувствительны к внезапному возникновению НКГОК. Невозможность самостоятельного потребления воды при неспособности контактирования с окружающими маскирует ранние симптомы и признаки заболевания. У значительного числа больных НКГОК развивается без какой-либо явной причины; в большинстве случаев выявляется сахарный диабет, возникший в зрелом возрасте.

 

3. Провоцирующие факторы

Известно, что даже незначительная инфекция верхних дыхательных путей или гастроэнтерит может спровоцировать ДКА; для возникновения же НКГОК обычно требуется более серьезное предшествующее заболевание. Провоцирующим фактором часто бывает инфекция, особенно грамотрицательная пневмония. Другие провоцирующие факторы включают инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, желудочно-кишечное кровотечение, острый пиелонефрит, острый панкреатит, уремию, субдуральные гематомы и окклюзию периферических сосудов. У больных с развивающейся НКГОК часто имеет место хроническое заболевание (особенно почечное и сердечнососудистое).

С возникновением НКГОК связывают применение различных препаратов. Большинство этих препаратов являются дегидратирующими агентами или вызывают побочные реакции, а именно: нарушают высвобождение инсулина из поджелудочной железы или влияют на периферические эффекты инсулина. Две последние характеристики в полной мере относятся к тиазидным диуретикам и диазоксиду, которые хорошо известны как причинные факторы НКГОК. Другие препараты, связываемые с возникновением этого синдрома, включают стероидные соединения, дифенилгидантоин, маннитол, циметидин, пропранолол и иммуносупрессоры. К числу причинных агентов НКГОК относятся также блокаторы кальциевых каналов, такие как веропамил, дилтиазем и нифедипин. Дифенилгидантоин не следует применять для лечения судорог у больных с НКГОК.

Клинические состояния, способные привести к тяжелой дегидратации и (или) чрезмерной нагрузке глюкозой, могут обусловить возникновение данного синдрома у больных без диабета. Они включают обширные ожоги, тепловой удар, гипотермию, состояния, связанные с проведением перитонеального диализа или гемодиализа при использовании гипертонических растворов глюкозы, а также с парентеральным питанием; эти состояния чаще всего наблюдаются у госпитализированных больных.

В отдельных случаях в анамнезе имеются указания на потребление больным огромных количеств сахаросодержаших жидкостей. У подобных больных обычно отмечаются повышенная возбудимость и меньшая степень дегидратации, чем у других больных с НКГОК.

Продромальный период при развитии НКГОК бывает более продолжительным, чем при ДКА. Метаболические изменения происходят в течение многих дней, а порой и нескольких недель. Почти всегда присутствуют симптомы полиурии, полидипсии и нарастающей летаргии, однако они могут остаться нераспознанными. Ввиду недостаточного развития кетоацидоза и отсутствия его клинических проявлений предшествующий патологический процесс может оставаться нераспознанным до тех пор, пока не возникнет ступор или кома. Главное, что обращает на себя внимание врача у таких больных, является снижение реактивности.

Физические признаки

Специфических физических признаков, связанных с НКГОК, не существует. Практически у всех больных имеет место значительная дегидратация. Обычные признаки дегидратации включают сухость слизистых оболочек, сморщенность языка, отсутствие потения, а также спадение и мягкость глазных яблок. Могут присутствовать постуральная гипотензия и рефлекторная тахикардия. У 1/3 больных имеют место сосудистый коллапс и шок. Шок особенно часто наблюдается в присутствии грамотрицательной пневмонии. У 1/3 больных отмечается также повышение температуры. Характер дыхания вариабелен. Дыхание Куссмауля нехарактерно для неосложненной НКГОК, но гипервентиляция может присутствовать у ацидотичного (по другим причинам) больного. Обычно наблюдается поверхностное дыхание при его учашении и одышке. Запах ацетона изо рта отсутствует.

Наиболее выражены неврологические признаки. Практически у всех больных отмечается некоторое расстройство мышления, начиная от неточных ответов на те или иные вопросы и кончая спутанностью сознания, сонливостью, ступором или комой. Чем выше осмолярность крови, тем больше заторможенность больного. Средняя осмолярность у коматозных больных с НКГОК составляет 380 мОсм/кг. Угнетение сознания не коррелирует с концентрацией глюкозы, плазменным рН или параметрами СМЖ. Отсутствие комы вовсе не исключает наличия синдрома, поэтому следует сохранять высокую степень настороженности в отношении диагноза НКГОК и всех больных с ментальными нарушениями.

Наиболее часто наблюдаемыми очаговыми признаками являются односторонние расстройства чувствительности и (или) гемипарез. Примерно у 15% больных отмечается судорожная активность, обычно очагово-моторного типа (85%). Могут возникать судороги по типу «grand mal». Могут наблюдаться тремор, мышечные подергивания и различные другие неврологические аномалии, в том числе афазия, гиперрефлексия, мышечная слабость, угнетение глубоких сухожильных рефлексов, положительная плантарная реакция и ригидность затылка. По данным в одной серии наблюдений Arieff и Carroll, у 12 из 33 больных с НКГОК вначале был поставлен диагноз «вероятно, острый инсульт». Этот диагноз не подтвердился ни у одного из них.

Если учесть средний возраст таких больных и частоту неврологических симптомов, то столь частый ошибочный диагноз инсульта или синдрома органического поражения мозга не вызывает удивления. НКГОК следует заподозрить у каждого пожилого и дегидратированного больного с гипергликемией или гликозурией, особенно в случае умеренного диабета получения терапии диуретиками или глюкокортикоидами.

 


Информация о работе «Некетотическая гиперосмолярная кома»
Раздел: Медицина, здоровье
Количество знаков с пробелами: 27475
Количество таблиц: 0
Количество изображений: 0

Похожие работы

Скачать
19248
0
0

... , у больных инсулинозависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных диабетом подросткового возраста. Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета, однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лабораторным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы почками может значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться в связи с ...

Скачать
38944
0
0

... тела. При недостатке инсулина утилизация кетонов на периферии уменьшается и происходит их накопление, обычно в соотношении 3:1 (бета-гидроксибутират/ацетоацетат). 2. Провоцирующие факторы Факторы, провоцирующие диабетический кетоацидоз, включают пропуск дневной инъекции инсулина и различные стрессовые обстоятельства. Miiller с сотр. при анализе причин кетоацидоза у человека установили наличие ...

Скачать
13113
3
0

02). 3. Опишите уравнение Гендерсона—Гассельбальха рН = 6,1 + log (НСО3-/0,03 х РС02) Уравнение Гендерсона—Гассельбальха отражает зависимость рН плазмы от соотношения в ней РСОг и НСО3". Уравнение показывает, что для рН плазмы наибольшее значение имеет не отдельно взятая величина РСО2 или НСО3-, а отношение этих величин. Например, изменения РСО2 могут сопровождаться такими изменениями НСО3-, ...

0 комментариев


Наверх