Витаминотерапия – опосредованное воздействие на иммунную систему

3. Витаминотерапия – опосредованное воздействие на иммунную систему.

4. Гормонотерапия – применяется для купирования астматического статуса, при лечении тяжелой пневмонии и др. состояниях с нарушением бронхиальной проходимости, так как ,например, преднизолон снимает отек со стенки бронхов и восстанавливает бронхиальную проходимость.

5. Коррекция вводно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Количество вводимой внутривенно жидкости (полиглюкина, 5%-ного раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида) зависит от степени дегидратации, состояния сердечнососудистой системы и может колебаться от 1 до 3 л в сутки.

6. Противоопухолевое лечение направление на прекращение роста атипических клеток, прорастания и их метастазирование.

7. Физиотерапевтическое лечение. Неаппаратная физиотерапия показана в условиях лечения на дому. Она включает банки, горчичники. С помощью аппаратной физиотерапии осуществляется воздействие УВЧ на область пневмонического очага в период бактериальной агрессии, в период рассасывания используют микроволновую терапию (СВЧ). Для ликвидации остаточных изменений в легких применяют тепловые лечебные средства (парафин, озокерит, грязь). Электрофорез лекарственных веществ используют во все периоды течения воспалительного процесса для ликвидации отдельных симптомов заболевания или в целях разрешения пневмонического очага. Хороший терапевтический эффект оказывают ионы кальция, магния, гепарина, алоэ, йода, лидазы.

Лечебная гимнастика проводится больным при субфебрильной или нормальной температуре тела при отсутствии симптомов декомпенсации со стороны сердца и легких. При этом отдают предпочтение упражнениям, способствующим увеличению дыхательной подвижности грудной клетки и растяжению плевральных спаек.

Тема 7. Патология печени и внешнесекреторной функции поджелудочной железы

Печень является самым крупным железистым органом. Основные функции печени:

1) синтез и секреция желчи;

2) участие в обмене углеводов, жиров и белков;

3) образование фибриногена;

4) образование протромбина;

5) образование гепарина;

6) участие в регуляции общего объема крови;

7) барьерная функции;

8) кроветворение у плода;

9) депонирование ионов железа и меди;

10) образование витамина А из каротина;

11) синтез альбуминов, альфа- и бета-глобулинов.

Недостаточность функций печени в организме проявляется в нарушении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, изменении функции нервной системы, нарушении водного обмена.

Причины недостаточности печени:

·          бактерии (стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка и др.), вирусы (вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е, энтеровирусы, вирус инфекционного мононуклеоза и др.), спирохеты;

·          промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец, марганец, бензол и др.);

·          лекарственные вещества (барбитураты, сульфаниламиды, антибиотики и др.);

·          растительные яды (например, мускарин, афалотоксин, и др.)

·          как следствие при лучевой болезни;

·          длительное употребление алкоголя и др.

Довольно частая форма поражений печени – действие лекарственных или токсических веществ. Метаболизм любого химического вещества связан с печенью, но только некоторые из них повреждают ее. Патогенез действия таких химических веществ заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора (они вызывают повреждение печени обычно в средних дозах и их токсичность возрастает с увеличением дозы), либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов (повреждающее действие не зависит от дозы). Существуют разные пути повреждения алкоголем печеночной клетки, описываются 3 варианта алкогольного повреждения гепатоцита: 1 – это прямое токсическое действие на гепатоциты (150 г этанола вызывает некротические изменения гепатоцитов); 2 – метаболический: развитие жировой дегенерации печени. И тот и другой приводит к гибели гепатоцитов: в первом случае – гибель вследствие прямого действие продуктов метаболизма этанола, во втором – жировая дегенерация, когда весь гепатоцит заполняется жиром, гибнут органеллы и ядро, часть печени представляет собой сплошные жировые вакуоли. Возможен 3 путь воздействия алкоголя: образование особого гепатоцилиарного алкогольного гиалина, обладающего антигенными свойствами, чужероден для организма, вызывает иммунопатологическую реакцию с развитием некроза, нарушением микроциркуляции, с образованием тромбозов, некрозов, воспалительной реакции, с фиброзированием, т.е. все то, что характерно для хронического гепатита.

Основные проявления поражения печени:

1.         Боль локализуется в области правого подреберья и в зависимости от вызывающих ее причин имеют различный характер. Длительные боли чаще ноющие, дают ощущение тяжести, давления, распирания в области правого подреберья, с иррадиацией в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство возникают при переходе воспалительного процесса на брюшину, покрывающую печень и желчный пузырь, а также при быстром и значительном увеличении печени, ведущем к растяжению капсулы. Иррадиация болей объясняется тем, что правый диафрагмальный нерв, обеспечивающий чувствительную иннервацию капсулы печени в области серповидной и венечной борозд и внепеченочных желчных путей, берет начало в тех же сегментах спинного мозга, что и чувствительные нервы, иннервирующие шею, плечо, вследствие чего и создается возможность перехода возбуждения не эти нервы. Приступообразные боли (желчная или почечная колика) возникают внезапно и быстро приобретают чрезвычайно резкий невыносимый характер. Возникновение болей обычно обусловлено внезапно наступающими спастическими сокращениями мышечного слоя желчного пузыря и крупных желчных протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, а также вследствие сравнительно быстро наступающего растяжения стенок желчного пузыря при застое желчи. Боли при дискинезии желчных путей связаны с нарушением координации между сокращениями желчного пузыря с расслаблением сфинктера Одди под влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва. В результате возникает застой желчи в желчных путях и нарушение опорожнения желчного пузыря, что вызывает судорожное сокращение его мускулатуры.

2.         Диспепсические явления – понижение аппетита, плохой, часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы – объясняются расстройствами секреции желчи, переваривания жиров в кишечнике и нарушениями обезвреживающей функции печени.

3.         Кожный зуд, причиной которого является накоплением в крови желчных кислот, в норме выделяемых печенью с желчью, и раздражение заложенных в коже чувствительных нервных окончаний.

4.         Синдром портальной гипертензии – это совокупность симптомов, характеризующих состояние, при котором отмечается стойкое повышение кровяного давления в воротной вене. При разрастании и последующем рубцевании соединительной ткани на месте погибших гепатоцитов происходит сужение или полная облитерация части синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит. Это приводит к раздражению барорецепторов сосудов и активной импульсации в регулирующие центры головного мозга; повышается выработка антидиуретического гормона, под его воздействием усиливается реабсорбция воды в почках Надпочечниками повышено вырабатывается альдостерон. Альдостерон и антидиуретический гормон недостаточно инактивируются в печени, что приводит к задержке натрия и воды в организме – развитие отека.

Желтуха – симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек. В зависимости от происхождения различают 3 вида желтухи:

1) механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени. Она вызывается: а) обтурацией печеночного и общего желчного протока камнем, паразитами, опухолью и т.д.; б) сдавлением желчных протоков снаружи опухолью близлежащих органов, кистами; в) сужением желчных протоков послеоперационными рубцами, спайками; г) дискинезией желчного пузыря в результате нарушения иннервации. Повышение давления в желчных путях выше 250 – 270 мм вод.ст. приводит к разрыву желчных капилляров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели. Желчь изливается в лимфатические щели, а оттуда поступает в кровь. Характерно наличие в крови как прямого, так и непрямого билирубина, а также повышенное содержание желчных кислот и холестерина. Прямой билирубин появляется в результате переполнения и разрыва желчных капилляров, непрямой – нарушения превращения непрямого билирубина в прямой. В моче уменьшается или полностью исчезает уробилиноген, в кале отсутствует стеркобилин. Холемия – появление в крови солей желчных кислот – приводит к изменению функции ЦНС, состава крови, кровообращения. Значительное накопление в крови солей желчных кислот сопровождается понижением АД вследствие расширения сосудов и возникновения брадикардии. Урежение сердцебиения можно поставить в зависимость как от непосредственного действия желчи на нервный аппарат сердечной мышцы, так и возбуждения центра блуждающего нерва под влиянием раздражения рецепторов сосудистой стенки или непосредственного действия на него солей желчных кислот.

2) печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы клеток (гепатоцитов). Причины: вирусное, бактериальное, токсическое повреждение печени (гепатиты); цирроз печени; опухоли печени; острая дистрофия печени при воздействии грибных ядов, лекарств, соединения фосфора, мышьяка и др. В результате разнообразных причин развивается повреждение гепатоцитов, способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроной кислотой и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного – прямого билирубина) нарушается. В сыворотке крови повышается содержание прямого (связанного) и непрямого (несвязанного) билирубина; прямого – за счет обратной диффузии связанного прямого билирубина из желчных в кровеносные капилляры при дистрофии печеночных клеток; непрямого – за счет недостаточно активной функции гепатоцитов. В моче появляется связанный билирубин и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается. Уменьшается выделение стеркобилиногена калом, т.к. меньше билирубина выделяется печенью в кишечник, полное обесцвечивание наблюдается редко.

3) гемолитическая (надпеченочная) желтуха возникает при усиленном гемолизе эритроцитов, повышенном образовании билирубина и переходе его в кровь. Причины: действие кроворазрушающих ядов (мышьяковистый водород, змеиный яд и др.), врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина, повреждение эритроцитов различными токсинами и микроорганизмами, переливание несовместимой группы крови. Освобождающийся при гемолизе гемоглобин превращается в билирубин, который образуется в таком большом количестве, что не успевает выделяться печенью. Для ее возникновения необходимо еще понижение секреторной способности печени. Непрямой билирубин является токсическим веществом, накопление его в большом количестве в крови может вызвать поражение печеночных клеток и тем самым снизить секреторную желчеобразовательную способность печени. Гемолитическая желтуха характеризуется накоплением в крови большого количества непрямого билирубина, который не переходит в мочу. В кишечник выделяется много прямого билирубина, соответственно больше уробилиногена и стеркобилиногена выделяется с мочой и калом. Не происходит накопление в крови желчных кислот и холестерина.

Синдром Жильбера – доброкачественная билирубинемия – заболевание чаще обнаруживается в юношеском возрасте, основной признак — иктеричность склер. Желтуха, если есть, обычно незначительная, может усиливаться под влиянием алкоголя, любых инфекционных заболеваний, после физического переутомления. Синдром Жильбера передается по аутосомно-доминантному типу. Мальчики болеют в 2—4 раза чаще, чем девочки. Большинство авторов считают, что в основе патогенеза синдрома Жильбера лежит нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой вследствие недостаточной активности фермента глюкуронилтрансферазы.

Основной клинический симптом — желтуха, которая обычно появляется у детей в период полового созревания, как правило, после перенесенного заболевания (ангина, ОРВЗ, обострение хронического гепатита) и особенно часто после острого вирусного гепатита. По интенсивности желтуха кожи слабая, отчетливо выражена на склерах. Субиктеричность склер и кожных покровов появляется в связи с повышенным гемолизом или длительной задержкой кормления. Поэтому проба с голоданием рассматривается как полезное вспомогательное средство диагноза. У отдельных больных могут отмечаться боли в животе и незначительное увеличение печени. Иногда дети жалуются на вялость, повышенную утомляемость, пониженный аппетит. Отмечаются нерезко выраженные диспепсические явления, слабость, быстрая утомляемость. Иногда отмечаются боли ноющего характера, чаще в правом подреберье, иногда с отдачей в правую лопатку. Увеличенные размеры печени отмечаются примерно у 60 % больных. При лабораторной диагностике отмечается умеренная интермиттирующая гипербилирубинемия за счет повышения в крови количества непрямого билирубина. Показатели других функциональных проб печени не изменяются. При приеме фенобарбитала его количество заметно снижается. Примерно у каждого второго больного синдромом Жильбера отмечается сочетание с другими заболеваниями: хроническим гепатитом, жировым гепатозом, холециститом, холангитом, язвенной болезнью, хроническим гастритом, энтероколитом, которые определяют изменения клиники.

Течение синдрома Жильбера, как правило, длительное, волнообразное. Желтуха усиливается после стрессовых ситуаций, а в состоянии покоя исчезает через 5—10 дней даже без лечения. Прогноз благоприятный. Однако необходимо наблюдение за больными на протяжении всей жизни, так как в отдельных случаях может сформироваться тяжелый гепатоз.

Синдром Криглера—Найяра.

Первое описание этого синдрома было сделано в 1952 г. у 7 больных, принадлежавших к трем родственным семьям. К настоящему времени в литературе имеются описания около 50 наблюдений, что свидетельствует о редкости этой патологии. Заболевание возникает у детей с наследственно обусловленной тяжелой недостаточностью глюкуронилтрансферазы, в результате чего печень полностью или значительно теряет способность конъюгировать билирубин. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу.

Классификация синдрома Криглера—Найяра

В последнее время выделили два варианта синдрома Криглера—Найяра, исходя из того, меняется ли степень гипербилирубинемии в ответ на назначение фенобарбитала.

Тип I этого синдрома характеризуется возможным отсутствием билирубина в желчи, повышенной концентрацией билирубина в сыворотке до 200—350 мг/л, большой частотой ядерных поражений и передачей по аутосомно-рецессивному типу. Этот вариант, по-видимому, соответствует случаям, первоначально описанным Криглером и Найяром.

Тип II синдрома Криглера—Найяра характеризуется почти нормальным содержанием билирубина в желчи, повышенным количеством в ней конъюгатов глюкуроновой кислоты, концентрацией билирубина сыворотки между 80 и 220 мг/л, чрезвычайной редкостью ядерных поражений, аутосомно-доминантным типом передачи с различной пенетрантностью.

Клинические проявления начинаются в неонатальном периоде — желтуха быстро нарастает, сопровождается вначале светлой мочой и сероватым калом. Продолжается она неопределенное время и связана с увеличением неконъюгированного билирубина. Постепенно кал принимает нормальную окраску, что объясняется наличием уробилиногена. Печень и селезенка не увеличены. Признаков повышенного гемолиза или анемии нет. Могут наблюдаться колебания в выраженности желтухи, связанные с влиянием солнечного света или инфекций. В сыворотке крови резко повышено содержание свободной фракции билирубина, в связи, с чем у некоторых детей в течение первых двух недель жизни появляются признаки поражения центральных серых ядер. В этих случаях у больного отмечаются судорожные подергивания мышц, рвота, анорексия, гипертермия, глазодвигательные нарушения, симптом «заходящего солнца», т.е. атетоидные движения.

Нарушение барьерной и дезинтоксикационной функций печени. Эти функции печени достигаются благодаря совершающимся в ней химическим процессам. Наиболее важные из них следующие:

·          ацетилирование – процесс происходит при помощи коэнзима А с участием АТФ;

·          окисление – при недостаточности печени этот процесс понижен, не происходит окисление аминогрупп при помощи аминооксидаз до альдегидов и соответствующих кислот;

·          метилирование – резко изменяется при недостаточности функции печени, в частности образование адреналина, креатина, метилникотинамида из метильных групп, донорами которых являются метионин, холин, бетаин;

·          образование парных соединений – понижено образование соединений с глюкуроной кислотой, гликоколом, цистеином и серной кислотой; уменьшается также образование ароматических кислот и спиртов (фенол, бензойная и салициловая кислоты, фенолфталеин, ментол, камфора) в соединении с глюкуроновой кислотой. Понижается образование парных соединений с цистеином и возникновение меркаптуровых кислот; резко понижается соединение индола с серной кислотой с образованием индикана.

Поражение клеток ретикулоэндотелиальной системы печени приводит к нарушению задержки, переваривания и нейтрализации многих микроорганизмов, их токсинов и различных коллоидных соединений.

Печеночная кома – токсическое повреждение мозга вследствие тяжелых повреждений печени. Характеризуется расстройствами психики, сознания, нервной регуляции движений. Обусловлена накоплением в крови токсических веществ, образующихся в кишечнике в результате разложения белка ферментами бактерий. У здоровых людей эти вещества, к числу которых принадлежат аммиак, амины, фенолы, всасываясь в кровь, обезвреживаются в печени. В случае повреждения печени их концентрация в крови сильно возрастает. В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно комы. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы; портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную) кому, обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени. В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови. В дальнейшем нарастает нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается память, сон, повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. При тяжелых необратимых изменениях печени наступает собственно кома. В период комы возбуждение сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менигеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейна-Стокса); пульс малого наполнения, аритмичный, имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта и от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления. Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиак в сыворотке кроаи, имеют место гипокалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается.

Гепатит – воспалительное заболевание печени. По течению гепатиты делят на острые и хронические.

Острый гепатит. Наиболее частая причина острого поражения печени – вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, лептоспирой, некоторыми тропическими паразитами, септической бактериальной инфекцией. Существуют острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами, промышленными и растительными ядами. Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, при злоупотреблении алкоголя. Патогенез острого гепатита заключается в непосредственном действие повреждающего фактора на гепатоцит или в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях дополнительное значение имеет нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно. В более тяжелых случаях (например, при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета («цвета пива») моча, геморрагические явления. Нередко носовые кровотечения, петехии; больных беспокоит кожный зуд, отмечается брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения ЦНС. Печень и селезенка несколько увеличены и болезненны, при особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени ее размеры могут уменьшиться. При своевременно и полноценном лечении часто наступает полное выздоровление, в части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой печеночной или печеночно-почечной недостаточностью, от которой больные могут погибнуть.

Хронические гепатиты – полиэтиологические хронические (длительностью более 6 мес.) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым. Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсико-аллергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.), реже – вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалий. Хронический гепатит часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии. Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т.д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и ходах, преимущественным первично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол. Он также может быть вызван некоторыми медикаментами (производные фенотиазина, метилтестостерон и его аналоги и т.д.) или возникать после перенесенного вирусного гепатита. Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных заболеваний пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т.д. (вторичные, или реактивные, гепатиты). Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной.

Патогенез: непосредственное действие этиологического фактора на печеночную паренхиму, вызывающее дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Одним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются специфические иммунологические нарушения.

Все хронические гепатиты можно разделить на следующие формы:

Похожие работы

Патологическая анатомия: введение в предмет, общие аспекты, методы исследования в патологии

Скачать

68419

0

0

... новые возможности, которые возникали с появлением новых методов исследования, позволяли делать открытия, радикально менявшие взгляды на патологию, начинать качественно новые этапы её развития. Патологическая анатомия использует три основных метода исследования — вскрытие трупов людей, умерших от болезней (1); микроскопические методы изучения тканей (2); эксперимент, позволяющий моделировать на ...

Общее учение о болезни. Наследственность и патология

Скачать

12805

0

0

... , а не просто отсутствие болезни или физических дефектов. Здоровье- оптимум функционирования организма как целостной системы. Определение ключевых понятий общей патологии: Нозология - учение о болезни. Болезнь - качественно новое по отношению к здоровью состояние организма, возникающее при нарушении генетической программы или действии болезнетворных факторов среды, характеризующееся нарушением ...

Острая массивная кровопотеря - геморрагический шок или коллапс

Скачать

52310

0

4

... и Sadov четко и ясно обозначили имеющееся противоречие во взглядах на исследуемые экстремальные состояния, в мире так и не существует единой позиции по этому вопросу. Например, российские ученые склонны считать острую массивную кровопотерю геморрагическим шоком, а не коллапсом, в то время как за рубежом понятия «шок» и «коллапс» не разграничиваются. Этому способствует и тот факт, что в настоящее ...

Патология

Скачать

151198

0

0

... что и пневмосклероз, и приобретенные бронхоэктазы развиваются вследствие дискретного (разового, однократного) патологического процесса, не противоречит тому, что больные с хронической бронхолегочной патологией предрасположены к такому течению. Закономерной стадийности нет. Осложнения. Вздутие легких - следствие обструктивного процесса в мелких бронхах. Самыми характерными признаками хронической ...