Хронический персистирующий гепатит - протекает наиболее благоприятно

1. Хронический персистирующий гепатит - протекает наиболее благоприятно.

Могут быть жалобы на периодически возникающие незначительные боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. В ряде случаев жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, слабо болезненная, спленомегалия отсутствует, желтухи не бывает. Изменения в биохимическом анализе крови — повышение трансаминаз, тимоловой пробы — только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует. Если пациент ведет здоровый образ жизни, соблюдает диету и все рекомендации врача, вполне возможно выздоровление.

2. Хронический активный гепатит – характеризуется выраженными жалобами и яркой клиникой. Эта форма развивается обычно после перенесенного острого гепатита с выраженными воспалительно-некротическими изменениями.

Пациентов беспокоят общая слабость, быстрая утомляемость, значительное снижение трудоспособности, тошнота, ухудшение аппетита, тяжесть и боли в правом подреберье. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром (кровотечения из десен и носа, подкожные кровоизлияния), лихорадка, на коже появляются «сосудистые звездочки», присоединяются поражения других органов: полиартралгии, гломерулонефрит, плеврит. Печень увеличена, болезненная, плотная, в большинстве случаев отмечается умеренная спленомегалия. К рецидиву заболевания может привести самая незначительная погрешность в диете. Частые обострения формируют значительные морфологические изменения в печени, в конечном счете, развивается цирроз. При биохимическом исследовании крови активность трансаминаз может превышать нормальные показатели в 5—10 раз в зависимости от степени тяжести процесса; отмечается выраженная диспротеинемия за счет снижения альбуминов и роста гамма-глобулинов. Значительно повышается уровень прямого билирубина. Протромбин падает. УЗИ, радиоизотопное сканирование выявляют увеличенные диффузно измененные печень и селезенку.

3. Хронический холестатический гепатит - возникает чаще после длительного приема некоторых лекарственных препаратов (производные фенотиазида, анаболические стероиды). Ведущим моментом патогенеза является внутрипеченочный холестаз, характеризующийся нарушениями метаболизма желчных кислот, экскреции желчи в желчные капилляры и ее оттока по внепеченочным проходам.

Клинику и симптоматику отличает значительно более выраженная желтуха, сопровождающаяся кожным зудом, наличием ксантом и ксантелазм. В биохимии крови отмечается лабораторный синдром холестаза: более высокий уровень связанного билирубина и щелочной фосфатазы (в 5 и более раз выше нормы), холестерина, желчных кислот, меди.

Выделяют малоактивный (неактивный), доброкачественный, персистирующий и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит. При доброкачественном (персистирующем) хроническом гепатите течение может быть длительным – до 20 лет, обострения возникают редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Агрессивный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза.

Холецистит – воспаление желчного пузыря. Это заболевание весьма распространено, чаще встречается у женщин. В возникновении холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, аутолитическое поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистные инвазии (аскариды). Инфекция может проникать в желчный пузырь энтерогенным (из кишечника), гематогенным (их отдаленных очагов инфекции – миндалины, кариозные зубы др.) и лимфогенным путем. Предрасполагает к возникновению холецистита застой желчи в желчном пузыре; его причиной могут быть желчные камни, дискинезии желчных путей (под влиянием различных психоэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем, многочисленных нервных рефлексов со стороны патологически измененных органов пищеварительной системы и др.), анатомические особенности строения желчного пузыря и желчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи, привычные запоры и др. Выделяют острые и хронические холециститы.

Острый холецистит начинается бурно: возникают боли в области правого подреберья, которые распространяются по всей верхней половине живота, иррадиируя в правую половину грудной клетки, шею. Нередко сопровождаются тошнотой и рвотой небольшим количеством желчи. Боли возникают в результате воспалительного поражения стенки и серозного покрова желчного пузыря и растяжения покрывающей его брюшины. Обычно отмечается повышенная температура (до 38С и даже до 40С), озноб. Иногда бывает небольшая желтуха в результате воспалительного отека слизистой оболочки общего желчного протока и затруднения оттока желчи. Язык сухой, обложен белым налетом; живот вздут, передняя стенка ограниченно подвижна или выключена из дыхания. Исход благоприятный – в большинстве случаев полное выздоровление, но возможен переход в хроническую форму.

Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно. При хроническом холецистите воспалительно-рубцовый процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря; она постепенно склерозируется, утолщается. Желчный пузырь уменьшен и спайками сращен с соседними органами; спайки деформируют желчный пузырь и нарушают его функцию, что создает условия для поддержания воспалительного процесса и его периодических обострений. Больные ощущают тупые, ноющие боли в области правого подреберья, которые обычно возникают через 1-3 часа после приема обильной, особенно жирной, пищи и жареных блюд. Боли иррадиируют вверх, в область правого плеча, шеи, лопатки. Возникают диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, вздутие живота, чередование запоров и поносов. Отмечается субфебрильная температура. Течение чаще характеризуется чередованием обострений с периодами ремиссии. Причинами обострений могут быть нарушение питания, острые кишечные инфекции и др. Холецистит нередко осложняется воспалением желчных путей (холангит) или поджелудочной железы (панкреатит).

Дистрофия печени - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе печени, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).

Морфологическая сущность дистрофий выражается в:

- увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме;

- изменении качества, т. е. физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме;

- появлении обычных веществ в необычном месте;

- появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для него в норме.

Паренхиматозная жировая дистрофия - это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

- кислородное голодание;

- тяжелые или длительно протекающие инфекции;

- авитаминозы;

- одностороннее питание.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется главным образом накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами - декомпозиции - возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Причина жировой дистрофии печени - накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени - возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:

- когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани;

- когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем;

- когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах;

- когда синтез белков - акцепторов жиров недостаточен.

Типы жировой дистрофии печени:

1 - Острая жировая дистрофия печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме, как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

2 - Хроническая жировая дистрофия печени. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени).

Микроскопически в первые дни - жировая дистрофия (печени) гепатоцитов центров долек, быстро сменяющихся их некрозом и образованием жиробелкового детрита. Прогрессируя, некроз захватывает все отделы долек: лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. После печень продолжает уменьшаться и становится красной. Это стадия красной дистрофии. При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперимация околопортальных лимфоузлов и селезенки, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек.

Гепатозы – группа заболеваний печени, сопровождающаяся дистрофией паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции.

Острый гепатоз развивается в результате токсического воздействия на гепатоциты соединений фосфора, мышьяка, больших доз алкоголя, при отравлениях грибами, иногда в тяжелых случаях вирусного гепатита. Протекает бурно, с диспепсическими расстройствами, желтухой, симптомами общей интоксикации. Печень вначале мягкая, увеличенная, затем размеры ее прогрессивно сокращаются, она становится недоступной для пальпации.

Жировой гепатоз - гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия печени) характеризуется жировой дистрофией печеночных клеток и длительным течением. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ гепатотропного действия, при нарушениях обмена (сахарный диабет, общее ожирение, тиреотоксикоз), тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании. Патогенез заключается в нарушении метаболизма липидов в гепатоцитах. Больные жалуются на периодическую тошноту, тупые ноющие боли или тяжесть в правом подреберье и эпигастрии, явления метеоризма. В ряде случаев клиника жирового гепатоза маскируется проявлениями основного заболевания. Печень увеличена незначительно, обычно безболезненная или болезненность незначительная, с гладкой поверхностью, край ее закруглен. Спленомегалия не характерна. Иногда отмечается легкая желтушность кожи и склер. Содержание трансаминаз в сыворотке крови несколько повышено, как правило, повышены и холестерин, бета-липопротеиды. Специфичны показатели бромсульфалеиновой пробы, печень задерживает выведение этого препарата. Однако решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.

Пигментные гепатозы – гепатозы пигментные (доброкачественные гипербилирубинемии) представляют собой наследственно обусловленные энзимопатии, основным признаком которых является нарушение обмена билирубина и наличие стойкой или периодической желтухи.

Гепатоз беременных — одно из проявлений гестоза (токсикоза) — развивается обычно еще в первой половине беременности. Женщины жалуются на невыносимый кожный зуд. При объективном исследовании на коже отмечаются следы расчесов, субиктеричность или легкая иктеричность склер. Печень увеличена незначительно, в крови отмечается умеренное повышение конъюгированного билирубина. Все явления проходят после родоразрешения, однако в ряде случаев имеет место неблагоприятное течение гепатоза, обычно в случае других тяжелых проявлений гестоза. При потенциальной угрозе жизни женщины решается вопрос о прерывании беременности.

 

Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных клеток, рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Цирроз печени является полиэтиологическим заболеванием. В его возникновении могут иметь значение: 1) инфекция; 2) алкоголизм; 3) недостаток в питании белков и витаминов; 4) токсико-аллергический фактор; 5) холестаз. Различают три основных морфологических варианта цирроза печени:

1 – портальный (септальный) цирроз – чаще является следствием алиментарной недостаточности и алкоголизма, реже – исходом вирусного гепатита А. В основе его развития лежит образование соединительнотканных перегородок, соединяющих перипортальные поля с центральной зоной дольки и фрагментирующих ее. Макроскопически печень может быть увеличена или уменьшена.

2 – постнекротический цирроз – развивается как следствие субмассивных и массивных некрозов гепатоцитов вследствие вирусного, реже токсического гепатита. Для макроскопической картины характерна неоднородность изменений печени, которая чаще уменьшена.

3 – билиарный цирроз – имеет два варианта. Первичный билиарный цирроз (перихолагиолитический) возникает после вирусного гепатита или токсико-аллергического действия некоторых лекарственных средств. В основе его развития лежит закупорка мельчайших внутрипеченочных желчных ходов, приводящая к застою желчи. Вторичный билиарный цирроз возникает в результате длительной закупорки внепеченочных желчных протоков камнем, опухолью и др., что влечет за собой расширение желчных протоков, развитие холангита и перихолангита, а при прогрессировании этих изменений – развитие цирроза.

Помимо указанных вариантов, циррозы печени могут быть смешанными, когда к основному варианту присоединяются морфологические особенности других. Активность цирротического процесса характеризуется наличием свежих дистрофических и регенеративных процессов в паренхиме, интенсивных воспалительных инфильтратов в строме, пролиферацией холангиол, нечеткостью границ между узловой паренхимой и межузловой стромой. Далеко зашедший цирротический процесс характеризуется распространенностью замещения печеночной ткани узлами-регенератами, резко выраженной портальной гипертонией, большим количеством васкуляризованных соединительнотканных перегородок, внедряющихся в паренхиму (воротнопеченочные анастомозы). По особенностям морфологической картины различают также мелко- и крупоноузловые циррозы и, кроме того, смешанные варианты.

Рак печени

Рак — это группа опухолей, произрастающих только из клеток эпителиальной ткани (слизистые оболочки, кожа). Из покровного эпителия чаще раки локализуются на коже, на губах, в бронхах, в пищеводе, во влагалищной порции шейки матки, в мочевом пузыре. Из железистого эпителия наиболее частая локализация рака в желудке, кишечнике, молочной железе, поджелудочной железе, печени, теле матки, бронхах, слюнной железе. Любая злокачественная опухоль обладает рядом особенностей:

• способность к автономному (самостоятельному), быстрому нерегулируемому организмом росту;

• способность к метастазированию (по лимфатическим и кровеносным сосудам);

• местно отмечается разрушающий инфильтрирующий рост.

Рак возникает под влиянием химических веществ, ультрафиолетового облучения, гормонов, вирусов, радиации. Все эти факторы называют канцерогенными.

К факторам риска возникновения онкологических заболеваний относятся следующие:

• хронические стрессы, отрицательные эмоции, депрессия, которые способствуют возникновению рака. Стрессорным гормоном является кортизол;

• курение является причинным фактором около 30 % всех форм злокачественных опухолей. Хотя не у каждого курильщика развивается рак легкого, но частота возникновения составляет 90 %. Пассивные курильщики за один час поглощают 2,3 мг золы. Курение повышает частоту рака гортани, глотки, пищевода. У курящих отцов и матерей дети в 4 раза чаще болеют раком;

• употребление алкоголя способствует возникновению рака пищевода, желудка, толстой и прямой кишки. Он увеличивает риск возникновения рака и цирроза печени;

• нарушения питания. Чрезмерное употребление продуктов, содержащих большое количество насыщенных жирных кислот (сало, жирное мясо, сливки, сливочное масло), увеличивает риск возникновения рака кишечника, молочной железы, поджелудочной железы, яичников и прямой кишки. Ограничение жира может замедлять развитие опухолевого процесса;

• к канцерогенам относятся мышьяк, асбест, тяжелые металлы, полихлорвинил. Сильные канцерогены обнаружены в выхлопных газах автомобилей. Недостаток витаминов усиливает действие канцерогенов.

Макроскопически выделяют две основные формы рака печени:

1 - узловую;

2 - диффузную.

По гистогенезу рак печени делят на:

1 - гепатоцеллюлярный;

2 - холангиоцеллюлярный.

Метастазирует рак печени лимфогенно в перипортальные лимфатические узлы, брюшину.

Частым осложнением рака печени является печеночная недостаточность, кахексия.

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в желчном пузыре или, реже, в желчных протоках. В основе заболевания лежат нарушения общего обмена веществ, а образование камней является следствием этих нарушений; играют роль также инфекции и застой желчи. Основное значение имеет нарушение холестеринового обмена с гиперхолестеринемией и повышением содержания холестерина в желчи. Значение инфекционного фактора состоит в том, что при воспалении желчного пузыря богатый белками экссудат нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего происходит выпадение билирубина, холестерина и кальция и образование смешанных камней, типичных для инфекционного поражения желчного пузыря. Застой желчи создает предпосылки к образованию камней, так как способствует большему концентрированию ее и повышению концентрации в ней холестерина и билирубина (в 10 – 12 раз), а постепенное всасывание желчных кислот приводит к уменьшению их содержания в желчи. Кроме того, застой желчи благоприятная почва для вспышки инфекции. Существенными факторами, приводящими к застою желчи, являются нарушения нейрогуморальной регуляции сократительной функции желчного пузыря и протоков (дискинезия), анатомические изменения желчных ходов (перегибы, спайки, рубцы), а также различные причины, нарушающие опорожнение желчного пузыря: повышение внутрибрюшного давления, опущение внутренних органов, упорные запоры, малоподвижный образ жизни, редкие прием пищи и др. Имеет значение наследственная предрасположенность, а также избыточное употребление богатой жирами пищи, повышенная калорийность рациона приводит к гиперхолестеринемии. Существуют несколько групп камней. Холестериновые камни – белого или желтоватого цвета, обычно одиночные, имеют округлую или овальную форму, легкие (не тонут в воде), на разрезе имеют лучистое строение вследствие радиального расположения кристаллов холестерина. Пигментные камни состоят из билирубина и извести, образуются при процессах гемолиза, связанных с застоем желчи; они разнообразной формы, чаще мелкие и многочисленные, черного цвета с зеленоватым оттенком, плотные, но ломкие. Известковые камни – белые, твердые, бугристые; они развиваются при воспалении в результате пропитывания известью клеток и белковых масс. Смешанные камни находят наиболее часто, по форме и величине они разнообразны, но чаще они мелкие и множественные. Клиническая картина: характерен приступ болей в правом подреберье – желчная или печеночная колика, начинается внезапно, имеющие интенсивный, раздирающий характер, имеют иррадиацию в правое плечо, шею, челюсть и под правую лопатку. Желчная колика сопровождается тошнотой и повторной рвотой. Желчнокаменная болезнь протекает очень разнообразно. Неосложненная ЖКБ редко может проявиться всего лишь единственным приступом желчной колики. При длительном течение ЖКБ обычно присоединяется инфекция, осложняющая течение основного заболевания симптомами холецистита или холангита. Осложнения ЖКБ: закупорка шейки желчного пузыря, приводящая к водянке желчного пузыря; закупорка общего желчного пузыря; перфорация желчного пузыря с развитием наружных или внутренних пузырно-кишечных ходов, а в некоторых случаях и желчного перитонита; билиарный (холестатический) цирроз печени; рак желчного пузыря - при длительном наличие камней в желчном пузыре (редко).

 

Тема 8. Патология нервной системы

 

Невроз – психогенное (как правило, конфликтогенное) нервно-психическое расстройство, которое возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека, проявляется в специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений.

Пожалуй, в наше время нет человека, который прямо или косвенно не сталкивался бы с неврозом, причиной которого считается стресс. За последние десятилетия частота неврозов возросла в 24 раза, тогда как частота психических заболеваний – лишь в 1,6 раза. Точность этих цифр может быть и спорной, однако вывод о резком взлете кривой неврозов неоспорим. В ситуации, при которой развиваются неврозы, можно выделить три важных компонента: 1) категорическая необходимость (сильное желание) выполнить задачу; 2) большой объем информации; 3) не хватка времени на ее переработку – цейтнот. Эта триада достаточна типична для современной человеческой жизни.

Невроз характеризуется, во-первых, обратимость патологических нарушений, независимо от его длительности, что соответствует пониманию невроза И.П. Павловым как срыва высшей нервной деятельности, который может продолжаться дни, недели, месяцы и даже годы. Во-вторых, психогенной природы заболевания, которая, согласно В.Н. Мясищеву, определяется существованием связи между клинической картиной невроза и патогенной конфликтной ситуации больного; в-третьих, специфичностью клинических проявлений, состоящей в доминировании эмоционально-аффективных и соматовегетативных расстройств.

Многообразие классификационных делений неврозов, предлагаемых различными авторами, отражает прежде всего отсутствие единого взгляда на их этиологию и патогенез. Наиболее распространенной в отечественной литературе является группировка неврозов преимущественно по клиническим проявлениям: неврастения, истерия (истерический невроз), невроз навязчивых состояний и др. Неврозы делятся на общие и системные в зависимости от характера клинического их течения – на невротические реакции, невротические состояния (неврозы) и невротические развития.

Полифакторная этиология неврозов.

1.         Этиологические факторы биологической природы.

1.1.     Наследственность и конституция.

1.2.     Невротические проявления в детстве и неврозы у взрослых.

1.3.     Перенесенные заболевания.

2.         Этиологические факторы психологической природы.

2.1.     Преморбидные особенности личности.

2.2.     Психические травмы детского возраста.

2.3.     Ятрогении.

2.4.     Психотравмирующие ситуации и условия их патогенности.

3.         Этиологические факторы социальной природы.

3.1.     Родительская семья.

3.2.     Некоторые особенности сексуального воспитания и семейное положение.

3.3.     Образование, профессия и трудовая деятельность.

Нейродинамическая концепция неврозов И.П.Павлова.

Эта концепции явилась первой в истории изучения неврозов попыткой создания целостных, патофизиологически обоснованных представлений о механизмах развития неврозов. В основу ее легли разработанное И.П.Павловым учение о типах высшей нервной деятельности (в том числе специально человеческих типах, характеризующихся определенными особенностями соотношения первой и второй сигнальных систем и коры и подкорки), об экспериментальных неврозах у животных и анализ невротических состояний у человека, развитые в клинике и эксперименте рядом его учеников и последователей.

Под неврозом И.П. Павлов понимал хроническое длительное нарушение высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре больших полушарий действием неадекватных по силе или длительности внешних раздражителей. При этом он указывал, что срыв высшей нервной деятельности может быть обусловлен перенапряжением раздражительного, тормозного процесса или их подвижности.

В учении И.П. Павлова о неврозах нашло освещение не только определение невроза, но и ряд принципиальных вопросов, относящихся к этой проблеме. Подчеркнуто, что к неврозам могут быть отнесены лишь психогенные заболевания, т.е. те случаи, в которых срыв ВНД происходит в результате неблагоприятных влияний на психику трудных жизненных обстоятельств и потрясений. Таким образом, были установлены четкие границы между неврозами как психогенными заболеваниями нервной системы и функциональными расстройствами нервной системы непсихогенной природы, имеющими другую этиологию (инфекции, интоксикации, травмы и др.).

Одним из ключевых в концепции неврозов явилось положение о связи клинических форм неврозов с типами высшей нервной деятельности, позволившее впервые рассмотреть классификацию неврозов не только на клинической основе, но и на патофизиологической основе. Показано, что тип ВНД, выступая в качестве «почвы» при неврозе, может либо облегчать его возникновение (слабый тип), либо препятствовать невротическому срыву. Включая в себя врожденные, главным образом наследственно обусловленные, особенности нервных процессов, тип нервной системы вместе с тем может изменяться в определенных пределах под влиянием средовых воздействий. Основными поставщиками неврозов, по И.П.Павлову, являются крайние варианты нормы, прежде всего слабый тип, однако не исключено их возникновение и у представителей сильного типа при значительной выраженности патогенного воздействия. Неврастения возникает у людей со слабым или сильным неуравновешенным (безудержным) и повышенно-тормозным типом, средним в отношении сигнальных систем; истерия – у представителей слабого художественного типа с преобладанием подкорковой деятельности надкорковой; психастения (которую И.П. Павлов относил к неврозам) – у людей мыслительного типа с болезненным преобладанием кортикальной деятельности надсубкортикальной.

По И.П. Павлову, в основе полноценного личностного функционирования лежит взаимосвязанная деятельность трех систем: ближайшей к мозговой коре подкорки с ее сложнейшими безусловными рефлексами (т.е. инстинктами), представляющими собой низшую инстанцию для соотношений организма со средой; первой кортикальной сигнальной системы, непосредственно отражающей окружающий мир, и второй сигнальной системы, обеспечивающей наиболее тонкие и сложные взаимоотношения человека с внешней, главным образом социальной, средой. Для истерии характерно «постоянное разъединение этих систем с резким нарушением их естественной и закономерной соподчиненности». Развивая эти положения, А.Г. Иванов-Смоленский указывает, что патологической внушаемости и самовнушаемости создает возможности нарушения при истерии во всех трех основных вертикальных системах головного мозга:

1)         кортикально-пирамидной («интеллектуальной»), осуществляющей руководство произвольными движениями и речевой деятельностью;

2)         кортико-экстрапирамидной («эмоциональной») – повышение прежде всего пантомимико-вегетативно-экспрессивных реакций, нарушения в сфере инстинктов, гиперкинезы, дискинезии и др.;

3)         в восходящей ретикулярной системе, регулирующей тонус высших отделов головного мозга.

Если ряд истерических симптомов может быть понят, исходя из характерного для больных с истерией преобладанием подкорки над корой, с растормаживанием подкорковых вегетативных функций, то другие истерические проявления имеют иное происхождение. Так, в случаях иррадиации торможения с коры на нижележащие подкорковые отделы наблюдаются фригидность и импотенции. Особенности сексуальных нарушений у больных с истерией заключаются в том, что представления эротического содержания оказывают на больного большее возбуждающее действие, чем реальная сексуальная ситуация, могут быть объяснены в нейродинамическом плане парадоксальной фазой в системе условных и безусловных сексуальных связей.

Патофизиологической основой навязчивых состояний И.П.Павлов считал явления патологической инертности нервных процессов. «В навязчивом неврозе, - писал И.П.Павлов (1951), - мы имеем чрезмерно, незаконно устойчивые представления, чувства и действия, не отвечающие правильным, общенародным и специально-социальным отношениям и потому приводящие его в трудные вредоносные столкновения как с природой, так и другими людьми, а прежде всего с самим собой». Если в основе многих навязчивостей лежат чрезмерно прочные условные связи, не угасающие вследствие патологической инертности соответствующих участков мозга, то в других случаях это может быть и механизм парадоксальной (например, навязчивое воспроизведение несуществующих деталей) и ультрапарадаксальной фаз (контрастные навязчивости).

Для фобий характерны пассивно-оборонительная реакция. В основе одних фобий лежит механизм патологического инертного возбуждения (как при эрейтофобии), в основе других – при болезненной задержке какой-либо функции – механизм патологического застойного инертного торможения (у больных с агорафобией и клаустрофобией).

В отличие от истерии и невроза навязчивости при неврастении отмечаются общие расстройства корковой динамики, нарушения взаимодействия коры с нижележащими отделами. И.П.Павлов выделял две формы неврастении: гиперстеническую (с патологически повышенной возбудимостью вследствие ослабления условного торможения) и гипостеническую (с повышенной истощаемостью нервного возбуждения и с патологическим преобладанием охранительно-запредельного торможения). Нейродинамическая сущность первой формы неврастении делает понятной наличие в ее картине общей раздражительности, несдержанности, нетерпеливости, в то время как при второй форме преобладают симптомы астении с пониженной работоспособностью, быстрой утомляемостью, ослаблением внимания и др.

Основные формы неврозов.

Неврастения является наиболее распространенной формой неврозов. Для клинической картины неврастении весьма характерны общеневротические нарушения, бессонница и головная боль, а также различные вегетативно-висцеральные симптомы. В отечественной литературе принято деление неврастении на гиперстеническую, переходную (раздражительной слабости) или гипостеническую формы или стадии заболевания. Для гиперстенической формы неврастении характерны чрезмерная раздражительность, несдержанность, нетерпеливость, повышенная чувствительность к незначительным раздражителям, слезливость, нарушение внимания и др. Противоположная форма неврастении – гипостеническая (или астеническая) – отличается прежде всего более выраженным компонентом собственно астении, как психической, так и физической; снижается работоспособность и интерес к окружающему, появляются постепенное чувство усталости, вялости, несвежести, иногда сонливости. Форма раздражительной слабости занимает промежуточное положение. При ней наблюдаются повышенная возбудимость и в то же время слабость, истощаемость, а также легкие переходы от гиперстении к гипостении, от чрезмерной активности к апатии. Эмоционально-аффективные нарушения могут приобретать депрессивную окраску и по мер развития заболевания иногда достигают степени синдрома невротической депрессии. Все варианты невротических расстройств сна встречаются при неврастении, относительно чаще отмечаются пресомнические расстройства, сон с пробуждениями ночью и легкие формы диссомнии. Характерна головная боль нервно-мышечного типа. Практически облигатными симптомами неврастении следует считать вегетативные расстройства, проявляющиеся в виде зябкости конечностей, общего и дистального гипергидроза, лабильности пульса, чаще с наклонностью к тахикардии. Частыми симптомами являются равномерное повышение сухожильных рефлексов, дрожание век и пальцев вытянутых рук, боль в мышцах, гиперестезия отдельных участков кожных покровов и др. Существенное значение среди клинических проявлений неврастении имеют сексуальные расстройства. У мужчин это преждевременная эякуляция и ослабление эрекции, а также снижение полового влечения, у женщин – снижение полового влечения, неполное ощущение оргазма, иногда аноргазмия.

Истерия является второй по частоте формой невроза; значительно чаще она встречается у женщин, чем у мужчин. Для истерии характерна чрезмерно пестрая, полиморфная и изменчивая симптоматика. Схематично она может быть представлена несколькими группами болезненных проявлений, к которым относятся психические, моторные, сенсорные и вегетативно-висцеральные нарушения. Гораздо большее практическое значение приобрели эмоционально-афферентные расстройства, фобии, астения и ипохондрические проявления. Общими особенностями указанных нарушений, как правило, являются небольшая глубина, демонстративность, нарочитость переживаний и совершенно определенная ситуационная их обусловленность. К двигательным нарушениям при истерии относятся судорожные припадки, параличи, парезы (в том числе и такая своеобразная их форма, как астазия-абазия), гиперкинезы, контрактуры, блефароспазм, афония и мутизм. Из сенсорных расстройств наиболее характерными являются истерическая слепота, глухота и нарушения чувствительности в виде гипестезий, гиперестезий и парестезий. К числу вегетативно-соматических проявлений истерии относятся нарушения сердечной деятельности, дыхания, желудочно-кишечного тракта, вегетативные и сексуальные расстройства.

Невроз навязчивых состояний встречается относительно реже, чем неврастения и истерия. Заболевание характеризуется тем, что навязчивыми симптомами (как правило, ярко выраженными фобиями) практически исчерпывается вся его клиническая картина и что именно навязчивые образования являются источником декомпенсации. Из всего многообразия фобий в клиническую картину невроза навязчивых состояний чаще включаются следующие: кардиофобия – навязчивый страх за состояние своего сердца; лиссофобия – навязчивый страх сумасшествия; оксифобия – навязчивая боязнь острых предметов; агорафобия – навязчивая боязнь открытых пространств (площадей, широких улиц и др.); клаустрофобия – навязчивая боязнь закрытых помещений; гипсофобия – навязчивый страх высоты; мизофобия – навязчивый страх загрязнения; эрейтофобия – навязчивый страх покраснения. Более редкими, но весьма типичными клиническими симптомами невроза навязчивых состояний являются навязчивые мысли, воспоминания, сомнения, движения и действия, которые, помимо навязчивого компонента, характеризуются сознанием их болезненности и критическим к ним отношением. Одной из весьма распространенных разновидностей навязчивых действий являются ритуалы. Ритуалы – это навязчивые движения и действия, которые всегда сопровождаются навязчивыми сомнениями, опасениями и страхами. Они производятся больными вопреки разуму для предупреждения мнимого несчастья и имеют защитный, охранительный характер. Клиническая картина представлена и общеневротическим симптомами, к числу которых относятся повышенная раздражительность, утомляемость, трудность концентрации внимания, нарушения сна и др. При объективном исследовании больных неврозом навязчивых состояний органических изменений со стороны внутренних органов и нервной системы обычно не отмечается. Часто обнаруживается признаки повышенной возбудимости нервной системы: оживление сухожильных рефлексов, дрожание пальцев вытянутых рук, повышение мышечной возбудимости. У многих больных, в особенности с выраженными фобиями, отмечаются вегетативные и вегетососудистые нарушения, характер которых в целом определяется содержанием фобического синдрома.

Токсикомания.

Согласно толкованию Комитета экспертов ВОЗ по лекарственным средствам, вызывающим зависимость, под лекарственной зависимостью подразумевается «психическое, а иногда физическое, состояние, характеризующееся определенными поведенческими реакциями, которые всегда включают настоятельную потребность в постоянном или периодически возобновляемом приеме определенного средства для того, чтобы испытать его действие на психику, а иногда для того, чтобы избежать неприятных симптомов, обусловленных прекращением приема этого средства». Различают психический и физический типы зависимости (Эдди и соавт., 1965). Под психической зависимостью понимают состояние, при котором лекарственное средство вызывает чувство удовлетворения и психического подъема и которое требует периодически возобновляемого или постоянного введения лекарственного средства, чтобы испытать удовольствие или избежать дискомфорта. Физической зависимостью называется «адаптивное состояние, которое проявляется интенсивными физическими расстройствами, когда прекращается введение соответствующего средства». Эти расстройства, т.е. синдром абстиненции, представляют собой комплекс специфических симптомов и признаков психического и физического свойства, характерные для действия каждого вида наркотика.

Токсикомания – болезненное состояние, вызванное злоупотреблением химических веществ или лекарственных средств, не входящих в список наркотических средств. Для токсикоманий типичен так называемый большой наркоманический синдром; он включает синдромы измененной реактивности на конкретное вещество, психической зависимости от конкретного вещества, физической зависимости и последствий хронической интоксикации. Синдром измененной реактивности – показатель привыкания – свидетельствует об изменении биотрансформации вещества и искаженном ответе на интоксикацию физиологических систем Прием вещества в прежних дозах не оказывает желаемого эффекта, действие его укорачивается, при передозировке не возникают защитные реакции. Синдром психической зависимости означает, что психическое состояние больного определяется наличием или отсутствием в его организме опьяняющего вещества. Отсутствие его вызывает раздражительность, конфликтность, беспокойство, невозможность на чем-либо сосредоточиться. Синдром физической зависимости показывает, что в болезнь вовлечены все системы организма. Вне опьянения развивается абстинентное состояние: расслабленность, падение мышечного, сердечнососудистого тонуса, невозможность выполнять даже неквалифицированную физическую работу. Влечение к веществу ярко выражено и имеет внешние признаки – мидриаз, бледность, тремор, двигательное беспокойство. Последовательное развитие синдрома определяет стадии токсикоманий: 1 стадия – синдром измененной реактивности и синдром психической зависимости; 2 стадия – качественное изменение этих синдромов и присоединение синдрома физической зависимости; 3 стадия – дальнейшее качественное изменение всех трех синдромов.

Наркомания – синдром наркотической зависимости – болезненное состояние, характеризующееся возникновением психической и физической зависимостью, при злоупотреблении лекарственными средствами, признанными законом наркотическими средствами. Термин «наркотическое вещество» (не лекарственное средство) или «наркотическое лекарственное средство» применяется к тем ядам или веществам, которые способны вызывать при их употреблении эйфоризирующее, успокаивающее, снотворное, болеутоляющее или возбуждающее действие.

По рекомендации ВОЗ, наркоманом нужно считать человека, состояние которого соответствует хотя бы некоторым из следующих условий:

• в связи с часто повторяемым приемом наркотических веществ у наркомана возникает состояние периодической или постоянной интоксикации, вред и опасность для него самого и для его окружения; наркоман наносит вред не только своему физическому, психическому состоянию и социальному положению, но и своим поведением наносит материальный и моральный ущерб окружающим его близким людям и обществу;

• ввиду нарастающей толерантности наркоман постоянно повышает дозу вещества для получения желаемого наркотического эффекта;

• наблюдается выраженная психическая и физическая зависимость от вводимого препарата, что проявляется в непреодолимом влечении к наркотику;

• непреодолимое влечение к наркотику вынуждает наркомана добиваться его приобретения любыми средствами.

Психическая зависимость — болезненное стремление принимать препарат, чтобы испытать определенные ощущения или снять явления психического дискомфорта. Физическая зависимость характеризуется компульсивным (непреодолимым) влечением, потерей контроля над дозой, физическим комфортом в интоксикации. Главнейшее проявление физической зависимости — синдром лишения, абстинентный синдром.

Механизм действия наркотиков состоит в имитации процессов так называемого внутреннего подкрепления. Как известно, чувство удовлетворения может быть вызвано действием некоторых гуморальных факторов на определенные структуры ЦНС. Из эндогенных соединений к ним принадлежат опиоидные пептиды (бета-эндоморфин, энкефалины) и нейротензин. Биогенные амины также участвуют в механизмах внутреннего подкрепления. Об этом свидетельствует наличие зон, расположенных по ходу норадренергических и серотонинергических путей, самораздражение которых вызывает чувство удовольствия. С этой точки зрения, механизм действия наркотиков состоит в подмене внешним химическим агентом естественного внутреннего химического вознаграждения. В обычных условиях вещества, вызывающие приятные ощущения, выделяются, когда обстановка действительно благоприятна, и служат сигналом, что вокруг и внутри организма «все в порядке». Психотомиметики вызывают чувство удовлетворения, не оправданное ситуацией, т.е. организм получает удовольствие, не имея на него права. Действие наркотиков на ЦНС значительно более массированное, чем действие их эндогенных аналогов, так как они обычно достигают соответствующих рецепторов в существенно больших дозах и действуют в течение более длительного времени из-за их стабильности. Механизмы наркотической зависимости до настоящего времени окончательно не выяснены. Не исключено, что в результате регулярного взаимодействия рецепторов с не свойственными для них лигандами происходит их структурная перестройка. В результате они не могут уже нормально взаимодействовать с эндогенными агентами. При этом нарушается течение нейрохимических процессов, в частности, механизмы внутреннего подкрепления уже не могут быть обеспечены химическими регуляторами. Наркотическая зависимость практически необратима и сохраняется практически пожизненно. Если больной после многолетнего перерыва возобновляет прием наркотиков, симптомы наркомании возвращаются гораздо быстрее, чем при первоначальном развитии зависимости. По-видимому, в механизмах наркомании участвуют очень устойчивые реакции, сходные с теми, которые обусловливают пожизненные формы памяти. В этом случае не исключено вовлечение иммунологических процессов.

Основные этапы наркотизации (в обобщенном виде):

• начальная эйфория, чаще носящая кратковременный характер. Она в большей мере характерна только для определенных веществ (особенно морфия и опия), а не для всех наркотиков. По мере наркотизации острота эйфории снижается, в таком случае требуется или повышение дозировок, или учащение приемов;

• толерантность (способность переносить дозировки, многократно превышающие физиологические). При одурманивании наркотиками проявляется форма постепенной толерантности токсического вещества. Явление толерантности объясняется реакцией организма на действие одной и той же дозы вещества, принимаемой неоднократно. Постепенно организм реагирует слабее, по мере того как наступает функциональная адаптация. Это связано и с работой печени, осуществляющей нейтрализацию и метаболизацию наркотика;

• зависимость носит сначала психический характер, а в последующем приобретает физический характер, когда наркотик уже включился в обмен веществ и нормальное функционирование организма без него уже невозможно. Прием наркотиков на высоте наркотизации осуществляется не столько из-за эйфории, сколько для выравнивания своего физического состояния при синдроме лишения наркотика;

• абстиненция (синдром отнятия) происходит обычно через 12—48 ч после прекращения принятия наркотика. Наркоман не может переносить это состояние, доставляющее физические и психические страдания. Как показывает практика, наркоман самостоятельно, без помощи врача преодолеть абстиненцию не может.

Клиническое течение наркомании подразделяется на три стадии, в процессе формирования которых взаимосвязанные синдромы претерпевают известную динамику.

Начальная стадия наркомании, как и при алкоголизме, может быть названа неврозоподобной (неврастенической), поскольку, помимо указанных выше расстройств настроения и сна, свойственных астеническим состояниям, здесь могут наблюдаться раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания, гиперестезии, умеренно выраженные вегетативные расстройства. В отличие от алкоголизма, при наркоманиях, начиная с I стадии и на всем протяжении заболевания, наблюдается повышение толерантности, то есть переносимости наркотика, адаптация организма ко все возрастающим дозам. Поэтому наркоманы с каждым приемом для получения того же эйфорического или другого эффекта вынуждены повышать дозу вводимого вещества.

На II стадии заболевания, называемой наркоманической, при все нарастающей толерантности развивается физическая зависимость и формируется выраженный абстинентный синдром. Абстинентный синдром возникает в результате внезапного прекращения приема (введения) веществ, вызывающих наркоманическую зависимость, и характеризуется психическими, вегетосоматическими и неврологическими расстройствами.

Клиническая картина и течение абстиненции зависят от типа вещества, дозы и продолжительности его употребления, функциональных особенностей организма. Состояние абстиненции наркоманы называют «ломкой» из-за тягостных физических ощущений в виде боли в мышцах, судорожных подергиваний и сокращений отдельных групп мышц. Наблюдаются выраженные вегетативные расстройства: потливость, тахикардия, падение артериального давления, диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, поносов. Отмечается слюнотечение, повышенная секреция желез. Наблюдаются одышка, цианоз, связанные с кислородным голоданием. Такие явления сопровождаются психическими симптомами: бессонницей, подавленностью, разбитостью, чувством тревоги и страха, приступами истерики, психомоторным возбуждением. Все помыслы человека в абстиненции направлены только на одно — во что бы то ни стало, любой ценой найти и ввести определенную дозу наркотика, быстро выравнивающего указанное состояние. Испытывая тягостные, мучительные ощущения в период абстиненции, наркоманы, использующие инъекционный способ введения, не соблюдают никаких правил асептики и антисептики, что приводит к развитию инфекционных процессов в местах инъекций, особенно часты флебиты после внутривенных введений.

Систематический прием наркотиков приводит к постепенному опустошению личности. Наибольшие изменения происходят в эмоциональной и волевой сферах. Наблюдаются возрастающие пассивность, податливость, внушаемость, снижение трудоспособности. Вся активность больных направляется на добывание наркотиков, в связи с чем их деятельность часто становится асоциальной и противозаконной. Изменяется эмоциональная сфера наркоманов. Их фон настроения зависит от наркотика и носит либо эйфоричный или апатичный характер, либо раздражительный и мрачный. Все наркоманы становятся эгоцентричными, неискренними, лживыми. Часто они становятся нечистоплотными, неопрятно одеваются, запускают свои хозяйственные и профессиональные дела. Грубых снижений памяти и интеллекта, деменции в полном смысле этого слова у больных наркоманией не наблюдается, тяжесть интеллектуально-мнестических расстройств во многом зависит от длительности, дозы и разновидности выбранного больным наркотика.

Состояние наркотического опьянения по внешним проявлениям чаще всего может быть определено как эйфорическое или апатическое. При первом больные многословны, подвижны, склонны к шуткам, поверхностным ассоциациям, фон настроения приподнят, отмечаются смешливость, легковесность в суждениях, стремление установить контакт, навязчивость. Могут отмечаться неуверенность походки, дизартрия, бледность кожи и блеск глаз. Картина поведения напоминает поведение человека в состоянии алкогольного опьянения, однако запаха алкоголя изо рта нет.

При апатической форме наркотического опьянения субъект становится вялым, малоподвижным, отгороженным от окружающего, представляется безучастным и безразличным. На вопросы отвечает вяло, односложно. У собеседника создается впечатление, что наркоман погружен в мир своих переживаний и ощущений, возможно, испытывает сновидные галлюцинации. Субъективно эти люди переживают блаженство, все окружающее представляется им каким-то далеким, нереальным, не имеющим к нему отношения, все тревоги и беспокойства — пустячными и малозначимыми.

III стадия характеризуется дальнейшим развитием симптомов заболевания, истощением всех систем организма и углублением последствий хронической интоксикации наркотиками. Абстинентный синдром становится более затяжным. Купирование острых проявлений абстиненции приемом наркотика не приводит к полному восстановлению жизненного тонуса и работоспособности. Изменения в психической сфере характеризуются психопатизацией личности по истерическому, астеническому или эксплозивному типу.

В дифференциальной диагностике предпочтение отдается клинике. Важны три аспекта употребления наркотиков — наркотическое опьянение (интоксикация), абстинентный синдром, хроническая интоксикация.

Наркотическое опьянение — это состояние, возникающее после приема нетерапевтических доз наркотически действующих средств. При приеме снотворных, транквилизаторов, гашиша внешнее состояние больных в той или иной степени напоминает алкогольное опьянение (естественно, без алкогольного запаха). Легкие степени опьянения могут быть маскируемы, средние и более глубокие скрыть невозможно.

Абстинентный синдром — это симптом лишения, наркотического голода. Состояние, возникающее у больных со сформированной психической и физической зависимостью от наркотического средства, начинается через 6—12 ч после прекращения его приема. Общее для абстиненции при различных видах наркоманий — расстройства настроения и поведения, соматические и неврологические нарушения. В некоторых случаях абстинентный синдром представляет угрозу для жизни больного из-за возможности развития коллапса, острой сердечной недостаточности или судорожных припадков. Длительность нелеченого абстинентного синдрома при разных формах наркоманий составляет от трех недель до двух или трех месяцев. Скрыть от окружающих абстиненцию практически невозможно.

Для абстинентного синдрома при всех формах наркоманий специфично психическое напряжение, «адреналовые» эмоции широкого спектра (от тревоги до вялой депрессии), нарушение витальных потребностей (аппетит, сон) и многообразная симптоматика вегетативного возбуждения в парасимпатической и симпатической системах. Расширение зрачков, гипергидроз, озноб, диспепсические знаки, нарушения сердечно-сосудистой регуляции и мышечного тонуса присутствуют в абстиненции любой этиологии. Выяснение особенностей этих симптомов помогает дифференциальному диагнозу. Так, в опийной и гашишной абстиненции пот «холодный», при барбитуратовой и алкогольной — «горячий». Для барбитуровой абстиненции характерен коричневый налет на языке, для опийной — частый жидкий стул с тенезмами. Помимо этих оттеночных особенностей, каждый абстинентный синдром включает специфическую симптоматику.

Характерны для опийной абстиненции и не встречаются при других двух формах слезо- и слюнотечение, чихание, насморк, а также боли в межчелюстных суставах, сведение жевательных мышц. В наших наблюдениях при опийной абстиненции отсутствовали эпилептиформные припадки и психотические расстройства.

Для барбитуровой абстиненции характерными признаками, не встречающимися при других формах наркотизма, оказываются боли в крупных суставах и боли в желудке. Последний симптом может объясняться гастритом, достаточно характерным для барбитуратов. Поэтому правильнее говорить об обострении барбитурового гастрита в периоде барбитуровой абстиненции. Тремор, атактические расстройства, психоз при барбитуровой абстиненции, хотя и не свойственны опийной, отмечаются при гашишной абстиненции. Озноб и гусиная кожа, двигательное беспокойство, отсутствующие при гашишизме, характерны и для барбитуровой, и для опийной абстиненции. Эти признаки, не будучи, следовательно, специфическими для какой-либо одной формы абстиненции, вместе с тем все-таки облегчают дифференциальный диагноз.

В структуре гашишного абстинентного синдрома есть один симптом, свойственный только ему, — сенестопатии. Также при гашишной абстиненции отсутствуют некоторые признаки, встречающиеся при других синдромах лишения: гусиная кожа, двигательное беспокойство, боли в желудочно-кишечном тракте с такими четкими жалобами, как у барбитуратов и опиатов.

Дифференциально-диагностические критерии злоупотребления опиатами.

Опий и его дериваты (морфин, кофеин, героин, омнопон, пантопон, дионин и др.) обладают морфиноподобным действием и способны быстро вызывать привыкание. Опий принимается наркоманами как путем курения (опиокурение), так и внутрь (опиофагия). Морфин, героин, разведенный опий вводят подкожно и внутривенно.

В состоянии наркотического опьянения наблюдается бледность кожных покровов, сухость слизистых и кожи, выраженное сужение зрачков, блеск склер, отрешенное, с блаженной улыбкой выражение лица, неуверенная шаткая походка, дизартричная речь. Отмечаются артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия, угнетение дыхания, сниженная моторная активность кишечника с запорами.

При введении морфина оживление фантазирования нередко сопровождается переживаниями приятного содержания. По своему желанию больные могут «менять» содержание своих видений. В последующем «контроль» над видениями утрачивается и приступы эйфорической экзальтации чередуются с переживаниями ужасающих сцен, а переживания больных все чаще начинают носить типичный галлюцинаторный характер.

Уже в небольших дозах (5—10 мг) морфин вызывает изменения в течении психических процессов. Возникает эйфория, оживляются фантазии, острее становится восприятие, выполнение нетрудной умственной и физической работы сопровождается иллюзией легкости. Вместе с тем затрудняется концентрация внимания, снижаются потребность в какой-либо деятельности, ее продуктивность, уменьшается объем двигательной активности.

Именно повышение настроения, ощущение беззаботности, телесной невесомости, большей точности восприятия внешних впечатлений, растормаживание процессов мышления и фантазирования привлекают наркоманов и вызывают желание повторно испытать эти ощущения.

Чрезвычайно быстро, иногда после 1—2 инъекций, при этой форме наркомании развивается психическая зависимость. Быстрее, чем при других наркоманиях, развивается и физическая зависимость от препарата, сопровождающаяся целым рядом неприятных ощущений со стороны внутренних органов. Очень тяжело протекает состояние морфийной абстиненции.

Абстинентные проявления возникают через 6—8 ч после лишения препарата. Пик наступает через 36—72 ч. Явления абстиненции сглаживаются через 10—12 дней (даже без лечения). Больные в состоянии морфийной абстиненции выглядят измученными. Лицо бледное, с землистым оттенком. Глаза запавшие, с темными кругами. Черты лица заострившиеся. Больные жалуются на зевоту, обильное слюно- и слезотечение, зуд в носу и носоглотке, насморк, приступы чиханья. Их беспокоит зубная боль, тупая, однообразная, вначале по вечерам, а затем и днем. Через 36 ч после последнего введения наркотика — тахикардия, учащение ритма дыхания, субфебрилитет с ознобом, повышенное артериальное давление, тошнота, иногда рвота, понос с болезненными тенезмами, сменяющийся запорами, иногда кровавый понос до 6—8 раз в сутки. Мочеотделение повышено. Отмечаются потеря веса, обезвоживание организма. На высоте абстинентного синдрома — гипергликемия с замедленной сахарной кривой, повышенная свертываемость крови, нейтрофилез и лимфопения.

Характерны судороги жевательных мышц, интенсивные, ломящие боли в суставах, в мышцах рук, ног, поясницы, спины, из-за которых больные не находят себе места, постоянно потирают, разминают мышцы, пытаются двигаться (движение приносит кратковременное облегчение). Озноб с «гусиной кожей», гипергидроз, анорексия. Больные страдают от бессонницы. Наблюдаются тремор, расширение зрачков.

Настроение у больных в состоянии абстиненции тоскливо-злобное. Они беспокойны, раздражительны, гневливы, агрессивны. Отмечается психопатоподобное поведение — панические реакции, рыдания, демонстративное нанесение самоповреждений. Непреодолимое стремление добыть наркотик. В выраженных случаях — депрессия.

Привыкание к наркотику постепенно переходит в хроническую интоксикацию, при которой морфин уже полностью не разрушается организмом, а действует токсически на протяжении всего времени его употребления. При хронической интоксикации развиваются стойкие астенические расстройства. Больные выглядят старше своих лет. Кожа сухая, с обилием мелких морщин. Лицо бледное; бледность опиомана является весьма характерным признаком. При большой давности наркомании кожные покровы имеют землистый, желтоватый оттенок, как у послеоперационных больных или очень старых людей. Волосы теряют блеск, становятся ломкими. Разрушаются зубы, с них сходит эмаль, они начинают обламываться слоями. Отмечается дефицит веса, нарастают худоба и истощение. Брадикардия, гипотония. В области локтевых сгибов, на кистях рук, в межпальцевых складках, на ногах, венах шеи обнаруживаются следы инъекций различной давности. Видны темные дорожки вен. Вены уплотнены, прощупываются в виде твердых тяжей, некоторые вены запустевшие. Угасает половая функция, снижается либидо, мужчины страдают импотенцией, у женщин может нарушаться менструальный цикл, вплоть до аменореи. Дефицит веса — 10—15 кг, часты абсцессы, флебиты, эндокардиты, сепсис, цирроз печени. Отмечаются выраженные вегетативно-сосудистые реакции, потливость, ощущение жара и озноба, сердцебиения, обмороки. Резкое сужение зрачков (патогномоничный симптом морфинизма).

Психические нарушения представлены чаще всего глубокой депрессией или приступами отчаяния и тяжелейшего психомоторного возбуждения, сопровождающимися суицидальным поведением как демонстративного характера, так и в виде тяжелейших суицидных попыток.

Главное — морально-этическая деградация. Грубость, эгоистичность, крайняя лживость. Исчезает увлеченность учебой, работой. Трудоспособность — только под действием наркотиков.

Наркотическое опьянение при приеме кодеина имеет некоторое сходство с алкогольным опьянением (внешне). Эйфория проявляется первоначально возникающим ощущением теплоты в области желудка, распространяющимся на все тело своеобразными «концентрическими» волнами. Преобладает направленность внимания и активности на внешний мир. Повышенная контактность и говорливость. Речедвигательное возбуждение — общительность, оживленность, веселость, болтливость, подвижность. Речь быстрая, громкая, непоследовательная, но внятная. Усиленная жестикуляция. Лицо гиперемировано. Состояние кодеиновой абстиненции отличается более медленным темпом развития, меньшей интенсивностью проявлений. Длится она дольше, чем морфийная. Характерны тревога, беспокойство, раздражительность, расстройство сна, озноб, гипергидроз, диспепсия. Беспокоят спастические боли в кишечнике, боли в мышцах и суставах. Для хронической интоксикации при употреблении кодеина характерно быстрое истощение психических функций. Сужается круг интересов, нарастают рассеянность, несобранность. Интеллектуальные функции затруднены без формальных признаков деменции. В заключительном периоде хронической интоксикации препаратами опийно-морфийной группы наблюдаются частый переход к комбинированному приему наркотиков и формирование полинаркоманий.

Наиболее тяжелые абстинентные явления развиваются после употребления героина (с нарушением дыхания и выраженной депрессией), на втором месте — морфин или пантопон при внутривенном введении, далее — морфин при внутримышечном и подкожном введении, несколько слабее — промедол и другие синтетические препараты морфиноподобного действия, еще слабее — опий при курении и приеме внутрь, наконец — кодеин и другие препараты, применяемые внутрь.

Болезненное пристрастие к морфину развивается после 10—12 инъекций. Высшие дозы для взрослых: разовая — 0,02—0,03 г, суточная — 0,05 г. Смертельная доза для здоровых 0,2—0,3 г, 0,5 г — абсолютно смертельная доза. Наркоманы применяют однократно до нескольких граммов морфина. Толерантность при кодеине — до 200—500 таблеток по 0,015 г в каждой в течение дня.

Наркомания, вызванная препаратами конопли.

Гашиш — смолистое вещество, добываемое из цветущих верхушек растения индийской конопли. Этот препарат называется также анаша. Вещества, добываемые из пыльцы индийской конопли, — «план», марихуана. Используются и другие части растения, именуемые в разных странах как гонша, банг, харас, хурус и т. п.

Гашиш применяется, как правило, для курения, реже для жевания. Часто наркотик смешивается с табаком. Эффект наступает через несколько минут, длится 3—12 ч. Наркотическое опьянение наступает через 20—30 мин после курения. Отмечается гиперемия кожных покровов и склер с последующей их бледностью. Возникает дрожь, ощущаются приливы крови к лицу, звон, шум в ушах. Часто появляются тошнота, иногда с рвотой, сильный голод, перерастающий в спазмы желудка, жажда (что связано с гипогликемией). Сухость во рту. Пульс учащается до 100 ударов в минуту. Повышаются температура и артериальное давление. Хриплый голос.

Вегетативно-неврологическими признаками наркотического опьянения при применении гашиша являются блеск глаз, расширение зрачков. Реакция зрачков на свет ослаблена. Нистагм, дизартрия, парестезии. Наблюдается нарушение координации движений, тремор пальцев рук, иногда дрожание всего тела.

Психические нарушения развиваются обычно через 2—3 ч после приема гашиша внутрь и немедленно — после курения. Появляются чувство довольства, эйфория, смех. Понижается чувство реальности происходящего, нарушается восприятие длительности времени и пространства. Наблюдаются деперсонализационные расстройства — ощущение увеличения размеров тела, его невесомости и парения в воздухе. Возникают галлюцинаторные расстройства с грезоподобными фантастическими переживаниями. Могут быть и состояния, близкие к делириозным, с соответствующим двигательным возбуждением и возможными агрессивными действиями.

Э.А. Бабаян описал следующую смену симптомов гашишного опьянения:

• моторное возбуждение, при котором сразу после курения появляется необходимость двигаться, ходить, прыгать, бегать, танцевать;

• ослабление контроля за поведением, когда ум постоянно заполняют мысли, чуждые субъекту, заставляющие концентрировать на них свое внимание; это состояние прерывается внезапно, когда какой-либо эпизод; не содержащий ничего смешного для восприятия в обычном состоянии, вызывает неудержимый смех;

• состояние дурмана, в котором находящийся в опьянении высказывает свои сокровенные мысли;

• диссоциация идей совпадает с появлением потребности в разговоре и желанием высказаться; эти разговоры бывают странными, непонятными, нелогичными;

• гипертрофия своего «я» проявляется в том, что субъект считает себя высшим человеческим существом, смотрит на своих товарищей с чувством дружелюбного превосходства;

• бредовое возбуждение сопровождается утратой правильного, точного представления об окружающих людях и предметах;

• ужас перед шумом связан с гиперестезиями, снижением порога ощущений, что сопровождается обостренным, иногда физически болезненным восприятием раздражителей. В таком состоянии субъект может испытывать навязчивое ощущение тиканья часов, жужжания комара;

• нарушение представления о времени обнаруживается в том, что субъективно время начинает течь бесконечно медленно;

• нарушение представления о пространстве также достигает выраженной степени, оно растягивается настолько, что расстояние между двумя рядом расположенными предметами представляется огромным, настолько большим, что рука, например, никогда не дотянется до рядом стоящего стакана;

• несмотря на обостренное восприятие, в особенности зрительное и слуховое зрение, происходит искажение восприятий; могут возникать дереализационные расстройства, меняется форма и цвет предметов;

• ощущение раздвоения личности, которое испытывается в состоянии гашишного опьянения, заключается в том, что субъект одновременно воспринимает свое обычно существующее «я», а рядом, бок о бок, чувствует относящееся к нему же другое фантастическое существо;

• появление повышенной внушаемости приводит к своеобразному нарушению восприятий типа эйдетизма, когда произнесенное кем-либо слово становится осязаемым, оживает перед глазами находящегося в состоянии дурмана;

• у части опьяневших могут возникать галлюцинаторные переживания, независимые от воображения субъекта, эти галлюцинации могут носить неприятный, угрожающий характер;

• повышение чувствительности к звукам может достигать такой степени, что даже самый слабый звук приобретает острое, громкое звучание;

• обострение эмоциональных переживаний («волнение любви») заключается в том, что давно пережитые и забытые сцены прошлого оживают перед глазами с острыми эмоциональными переживаниями, аналогичными тем, что переживались ранее; при этом чувство привязанности может перерастать в любовь, а чувство неприязни превращается в жгущую ненависть;

• состояние онейрического экстаза является высшей точкой интоксикации. Галлюцинаторные переживания носят сценический грезоподобный характер, наступает полное отрешение от окружающего мира. В последующем эти переживания начинают тускнеть, воображение постепенно уменьшается, притупляется острота восприятия.

На выходе из состояния опьянения — страхи, фобические реакции. Затем наступает сон, продолжающийся несколько часов.

Абстинентный синдром развивается спустя 4—5 ч от последнего курения. Общая продолжительность абстинентных явлений — до месяца. Наибольшая их интенсивность наблюдается в интервале от 3 до 15 суток. Явления абстиненции выражены нерезко, в меньшей степени, чем при злоупотреблении опиатами. Больного беспокоят общая слабость, зевота, чиханье, озноб. Наблюдаются отечность лица, повышение артериального давления, учащение сердечных сокращений, тахипноэ, боли в области сердца. Больные жалуются на боли в костях, тошноту, рвоту, тремор в теле.

Вегетативно-неврологическими признаками гашишной абстиненции являются мидриаз (расширение зрачка), гипергидроз, мышечная гипертония, фасцикулярные подергивания. Беспокоят бессонница, головные боли, отсутствие аппетита.

В психической сфере наблюдаются сенестопатические ощущения, иногда с галлюциногенным их оттенком. Отмечаются вялость, сменяющаяся беспокойством, плаксивость, ипохондричность, подавленность настроения, доходящая до депрессии. Возможна агрессивность, непреодолимое влечение к наркотику. В части случаев развиваются психозы (делириозные, галлюцинаторно-параноидные). Абстинентный синдром завершается астенией.

Хронический гашишизм развивается медленно (через 5— 7 лет систематического употребления). Хроническая гашишная интоксикация проявляется общим истощением. Типичным последствие курения может быть рак легких. Наблюдаются сердечно-сосудистые расстройства по типу коронарной недостаточности, желудочно-кишечных расстройств. В крови отмечаются анемия, лейкоцитоз. Развивается импотенция, подавление репродуктивной функции спермы. Стойкое подавление иммунной системы.

В психической сфере наблюдается нарушение психомоторных и познавательных функций, в основном их дефициты, апатия, утрата мотивов, стремления к деятельности, уход от всего, недостаточность инициативы. Нарастает деградация личности. Снижаются интеллектуальные способности, возникает психическая и физическая истощаемость. Изменение личности при наркомании, связанной с употреблением препаратов индийской конопли, характеризуется постепенным опустошением. Падают эмоциональность и творческая инициатива, сужается круг интересов. Через 1—2 года после начала злоупотребления гашишем такие больные становятся вялыми, малоинициативными, постепенно теряют привязанность к семье, перестают заниматься полезной продуктивной деятельностью, перестают работать. Многие больные опускаются, перестают следить за своей внешностью, начинают совершать мелкие, порой нелепые кражи. Характерны черствость, эгоизм. В отличие от морфийной наркомании, при гашишной довольно часто описываются разнообразные психотические состояния, как острые, так и имеющие наклонность к затяжному течению. Чаще всего упоминаются два психопатологических состояния: делириозное помрачение сознания и сумеречное расстройство сознания. Оба эти синдрома могут наблюдаться как в состоянии наркотического опьянения, так и в период абстиненции.

Для гашишного, как и для алкогольного, делирия характерны сценоподобные галлюцинации устрашающего и угрожающего содержания с соответствующими агрессивными и разрушительными действиями, «защитой» от мнимых преследователей. Сумеречное расстройство сознания выражается в немотивированном возбуждении, бессмысленном бегстве, может сопровождаться агрессией с последующей амнезией этого эпизода. Чаще всего при гашишной наркомании описываются затяжные шизоформные картины заболевания. Отмечается высокий тропизм гашиша к клиническим состояниям, трудно или вовсе неотличимым от картин шизофрении. Возможны гашишные психозы.

Кокаиновая наркомания.

Кокаин — главный алкалоид листьев коки — растения, произрастающего в Южной Америке. По частоте употребления кокаин занял второе место после марихуаны. Кокаин — сильный психостимулятор, действующий на симпатическую нервную систему сначала возбуждающе, а затем парализующе. При отравлении возникают общая слабость, головокружение, тахикардия, аритмичный пульс, побледнение лица, расширение зрачков. Грозными симптомами отравления являются обморочные состояния, частый и нитевидный пульс, кома, судороги и остановка дыхания, смерть наступает от паралича дыхательного центра. Увеличивается число летальных исходов среди молодежи, использующей с наркотической целью «крэк» — высокоочищенный кокаин с очень малым содержанием примесей, в связи с чем возникает большая опасность передозировки.

При первичном приеме кокаина отмечаются головокружение, головная боль, сердцебиение. Вскоре эти неприятные ощущения перекрываются эйфорией и переживанием прилива сил, бодрости, ощущения легкости в теле, полного благополучия. Состояние опьянения сопровождается убыстрением мыслительных процессов, расторможенностью, повышением либидо, особенно у женщин. Облегчение мыслительных ассоциаций порой провоцирует повышенную активность, деятельность. В связи с этим наблюдаются неусидчивость, невозможность долго пребывать в одном месте, появляется потребность много двигаться, совершать прогулки.

Состояние опьянения развивается вскоре после введения наркотика и продолжается в течение 1—3 ч. Затем наступает резкий спад активности с умеренно выраженными депрессивными переживаниями, чувством усталости, опустошенности, апатии.

При использовании постоянно нарастающих доз препарата возможно возникновение легкой спутанности сознания, боязливости, галлюцинаторных переживаний, вначале зрительных, сценоподобных, а затем тактильных. Последние считаются характерными для кокаиновой наркомании, когда больные ощущают ползание по телу насекомых, мурашек на коже и под кожей. С усилением опьянения могут появляться идеи отношения, ревности, состояния психомоторного возбуждения с агрессивностью, суицидными попытками.

Абстинентный синдром при кокаиновой наркомании выражен нерезко. Обычно развивается только психическая зависимость от наркотика, физическая зависимость практически не представлена.

Систематическое применение кокаина приводит к истощению всего организма. Начальное усиление психической деятельности, а иногда даже повышение ее продуктивности постепенно переходит в ее ослабление. Падает трудоспособность, снижаются волевые качества. Постепенно слабеет память, сужается круг интересов. Характерным считается нарушение сна, когда кратковременные периоды сна прерываются кошмарными сновидениями. Доминирующим настроением становится сниженное с оттенком раздражительности, тревожности. Большие дозы кокаина ведут к возникновению подозрительности, страхов, беспокойства, переходящих в выраженные психотические состояния. Описывается также склонность к идеям различного рода преследований, ревности, что приводит больных к правонарушениям и самоубийствам.Появляющиеся после интоксикации астенические расстройства становятся постоянными, чувство разбитости, слабости заставляет наркомана вновь прибегать к введению наркотика.

Существенно изменяется физический облик наркомана. Отсутствие аппетита приводит к прогрессирующему похуданию. При длительном воздержании от наркотика аппетит повышается, однако, поскольку ремиссии носят кратковременный характер, истощенный вид больного считается достаточно характерным для кокаиновой наркомании. Запавшие глаза, бледный цвет лица, атактическая походка, гиперкинезы, потливость, синюшность конечностей, нарушение кожной чувствительности, парестезии, сухость во рту, повышенная жажда, зябкость также считаются характерными признаками.

Уже на ранних этапах заболевания могут развиваться кокаиновые психозы, которые протекают чаще всего в виде кокаинового делирия или в форме кокаинового параноида. При кокаиновой наркомании описывается особый вид деменции — «кокаиновый паралич», напоминающий прогрессивный паралич у больных сифилисом. Для этих состояний характерны нелепый, пышный бред величия, повышенное настроение, суетливость на фоне выраженного слабоумия, отсутствие критики к своей интеллектуальной неполноценности и бреду.

Течение кокаиновой наркомании неблагоприятное, хроническое. Излечение или длительные ремиссии встречаются гораздо реже, чем при морфинной наркомании, и значительно чаще бывают случаи смерти вследствие паралича дыхания. Возможен летальный исход от остановки сердца.

Наркомании, вызванные галлюциногенами.

К галлюциногенам относятся, в первую очередь, ЛСД (ЛСД-25, лизергин, диэталамид лизергиновой кислоты, псилоцибин, выделяемый из мексиканского гриба, эрготамин). ЛСД в 4000 раз сильнее других наиболее известных наркотиков, добываемых синтетическим путем, — мескалина и псилоцибина. Прием в основном внутрь (наносят несколько капель на кусочек сахара или клочок бумаги).

Даже однократный прием ЛСД и других препаратов этой группы может давать непредвиденные последствия. Прием этого препарата равносилен сознательному «самоизувечиванию». Эффекты ЛСД нельзя предсказать, нельзя заранее рассчитать, так как они могут проявиться спустя значительное время после введения препарата.

Последствиями однократного приема могу быть депрессии, самоубийства, несколько месяцев пребывания в психиатрической больнице. Через 20 мин после приема нельзя обнаружить в организме человека никаких следов ЛСД, его действие может проявиться через несколько дней, а иногда и месяцев, для этого препарата неизвестны никакие противоядия. Известно его губительное влияние на генетические структуры, причем уродства выражаются чаще всего в недоразвитии или неправильном развитии конечностей у плода.

При передозировке ЛСД возникает тревожное ощущение внутренней измененности, иногда кажется, что происходит превращение в лицо другого пола.

Соматическими признаками лизергинового опьянения являются ощущение жара, повышение температуры. Отмечаются слюнотечение, гипертензия, умеренная тахикардия.

Вегетативно-неврологическими признаками лизергинового опьянения являются мидриаз (расширение зрачка) со светобоязнью, анизокория (неравномерность зрачков). Отличительный признак: в такт дыханию может быть то расширение, то сужение зрачков. Наблюдается спазм верхней челюсти, гипергидроз. Больного беспокоят чувство голода одновременно с тошнотой, бессонница. Лизергиновое опьянение характеризуется в основном необыкновенно яркими цветными фантастическими картинами, галлюцинаторными переживаниями, дезориентировкой во времени и пространстве. Зрительный галлюциноз, отличающийся сверкающим великолепием красок, калейдоскопической сменяемостью образов, иногда принимающих сценический характер. При больших дозах галлюциноз проявляется и с открытыми глазами. При этом возникает улучшение общего самочувствия, мир представляется захватывающим и интересным. Теряется ощущение реальности. Нарушается правильное восприятие времени: оно или кажется остановившимся, или «движется очень быстро». Мысли становятся обрывистыми, противоречивыми; легко возникают самые неожиданные ассоциации. Речь бессвязная. Все переживания эмоционально окрашены, начиная от тонкого ощущения прилива бодрости и энергии до сильного аффекта, страха, дисфории, депрессии. Иногда происходят и кататоническое возбуждение, параноидные реакции: под действием ЛСД у больного создается ощущение, что кто-то пытается лишить его свободы или управлять его разумом. Нередки неадекватные поступки и тяжелые правонарушения. Внешне люди, находящиеся в лизергиновом опьянении, выглядят отрешенными, очарованными происходящим с ними, довольными.

При хронической интоксикации ЛСД вызывает хромосомные нарушения, оказывает тератогенное действие. Психическая зависимость обычно выражена в средней степени. Признаков физической зависимости, как правило, не обнаруживается. Возможна лейкемия. Своеобразный эффект ЛСД — даже после прекращения приемов препарата в последующем (в течение недель, месяцев) наблюдаются некоторые ощущения, испытываемые на высоте опьянения.

Эфедриновая наркомания.

Для наркотических целей применяется стимулирующее средство эфедрин и его производные. Эфедрон является самодельным препаратом, получаемым кустарным путем из эфедрина. Эфедроном начинают злоупотреблять в подростковом и молодом возрасте. Хроническое применение эфедрона можно отнести к одной из самых злокачественных наркоманий в связи с тем, что психическая зависимость от него развивается чрезвычайно быстро, после нескольких инъекций препарата, а иногда и после первой. При передозировке эфедрона наблюдаются ряд токсических явлений, нервное возбуждение, бессонница, дрожание конечностей, рвота, усиленное потоотделение. При больших дозах — синусовая аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Наркотический эффект развивается сразу или через 15— 20 мин после введения и длится 6—8 ч. Постепенно с повышением толерантности этот период укорачивается до 2—3 ч, что сопровождается сокращением срока между инъекциями, увеличивается частота введения (до 15 раз в сутки внутривенно).

Соматическими признаками эфедронового опьянения являются выраженная тахикардия, гипертензия, бледность лица, сухость во рту (больные постоянно облизывают губы). Введение наркотика сопровождается рядом вегетативно-сосудистых нарушений. У больного резко расширенные зрачки, латеральный нистагм, мелкий тремор пальцев рук, гипергидроз, стойкий красный дермографизм. Появляется ощущение ползания мурашек, «волосы встают дыбом на голове».

Состояние наркотического опьянения характеризуется чувством эйфории, прилива энергии легкости тела, ощущением оторванности от земли и полета, ясности мысли, повышением трудоспособности. Весь мир воспринимается в приятных радужных тонах, теряется ощущение времени, свое состояние больные определяют как «состояние счастья, всемирной радости». Больные становятся многословными, суетливыми, их деятельность носит непродуктивный, нецеленаправленный характер, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, явления деперсонализации.

Характерен стремительный рост толерантности к эфедрону, в связи с чем суточные дозы могут достигать 30—120 и даже 150 мл. Постепенно характер эйфории меняется, все ощущения теряют остроту. При введении значительных доз препарата с небольшими интервалами у больных развивается бессонница, отсутствует аппетит, часты задержки мочи. Иногда отмечаются нарушения схемы тела. Вне приема наркотика наблюдается выраженное астено-депрессивное состояние, которое купируется новым введением препарата. Со временем введение эфедрона перестает вызывать эйфорию, а лишь способствует уменьшению вялости, слабости, плохого настроения.

Абстинентный синдром при эфедроновой наркомании формируется через 3—4 месяца регулярного введения препарата, а иногда и раньше. Он возникает через 3—5 ч после последнего приема наркотического средства. Проявляется общей слабостью, разбитостью, вялостью, раздражительностью, сонливостью днем и бессонницей ночью. Характерна выраженная апатия, часто бывает головная боль, в ряде случаев — подавленное настроение с витальной тоской, тревогой. Характерны также депрессии с тяжелыми дисфориями, элементами негативизма. В ряде случаев наблюдается ознобоподобный тремор, сочетающийся с двигательным беспокойством, возможно и развитие истероидных реакций. Часто отмечаются сухость во рту и неприятные ощущения в глазных яблоках. Указанные явления развиваются на фоне артериальной гипотонии, реже — дистонии, сменяющих артериальную гипертонию, характерную для состояния острой наркотической интоксикации.

Своеобразие абстинентного синдрома при эфедроновой наркомании состоит в том, что он не сопровождается выраженными болевыми проявлениями, как это типично для опийной наркомании, и маскируется массивными депрессивными и дисфорическими проявлениями. Однако в связи со склонностью к гипотонии и дистонии он далеко не столь безопасен из-за возможности развития тяжелых коллаптоидных состояний (иногда с летальным исходом) при введении некоторых нейролептиков. При неврологическом исследовании в этот период часто выявляется повышение внутричерепного давления. Характерно сужение зрачков с очень вялой реакцией на свет, нарушения конвергенции. Латеральный нистагм при крайних отведениях и установочный, ротаторный — при взгляде вверх.

Сухожильные и периостальные рефлексы снижены. Нарушение координации движений. Точные движения затруднены. Координаторные пробы выполняются с промахиванием. В усложненной позе Ромберга больные падают. Походка атактическая. Дизартрия.

Характерны вегетативные нарушения: общий и акрогипергидроз, разлитой стойкий красный дермографизм, акроцианоз, сальность кожных покровов лица и шеи, лабильность вазомоторов лица и шеи. Характерны фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп лица, языка, по мере нарастания наркотизации — в других частях тела. На лице эти подергивания носят характер тиков и сохраняются 2—3 недели. Появление тиков на лице во время пребывания в любом стационаре говорит за скрываемую эфедроновую наркоманию. В первые часы абстинентного синдрома наблюдаются раздражительность, негативизм. Нарастают безотчетная тревога, чувство внутреннего напряжения. Депрессия, дисфории. Компульсивный характер влечения к наркотику. Через несколько часов эти проявления ослабевают, и на передний план выходят астено-апатический и субдепрессивный синдромы. Жизнь представляется бессмысленной и ненужной. Нет сил даже на поиски наркотика.

На высоте хронической интоксикации больные крайне неопрятны, неряшливы, санитарно запущены. Выглядят старше своего возраста. Глаза запавшие, с нездоровым блеском. Кожные покровы бледные, сухие, дряблые, с сероватым оттенком. На коже гнойничковая сыпь и пигментные пятна на месте сыпи. По ходу вен предплечий, локтевых сгибов, нижней трети плеча, стоп, шеи видны многочисленные следы инъекций, стенки вен уплотнены, тромбированы. Вены как бы усыпаны множеством точечных следов, так как частота введения очень велика, что более ни при одном виде наркомании не наблюдается.

На стадии хронической интоксикации можно выделить два основных неврологических синдрома эфедроновой наркомании. Это, прежде всего синдром паркинсонизма (экстрапирамидный синдром). Для него характерны гипомимия, ахейрокинез, общая скованность, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу. Синдром рассеянного энцефаломиелита обусловлен демиелинизацией нервной ткани. Он характеризуется горизонтальным нистагмом, повышением сухожильных и периостальных рефлексов часто с наличием клонусов коленных чашек и стоп, патологическими пирамидными симптомами, отсутствием или резким снижением брюшных рефлексов, интенционным тремором, элементами атаксии. У больных с синдромом паркинсонизма и рассеянного энцефаломиелита возможны нарушения чувствительности (гипостезия или гиперстезия болевой чувствительности на кистях и стопах), характерные для полиневропатии. При приеме значительных доз эфедроносодержащего препарата на фоне длительной бессонницы могут развиваться специфические психозы, для которых характерен неразвернутый параноидный синдром, бред отношения, преследования, немотивированный страх, растерянность, дезориентировка во времени и месте, иногда рудиментарные слуховые галлюцинации.

Алкоголизм – заболевание, характеризующееся (по определению ВОЗ) потреблением большого количества алкоголя, зависимость от которого достигает такой степени, что вызывает заметные нарушения психики, межличностных отношений, социального и экономического статуса больного. В развитии алкоголизма выделяют три основные стадии: формирование влечения к алкоголю (психологическая зависимость), физическая зависимость и дезорганизация ЦНС.

Этиловый спирт как малодиссоциирующее вещество очень хорошо растворяется в воде, особенно в жирах. В связи с этим он легко всасывается слизистыми оболочками нижнего отдела желудка и тонкой кишки и по системе воротной вены поступает в печень. В печени 96% этилового спирта подвергается окислению и только 4% усваиваются экстрагепатоцеллюлярно. Известны 2 пути окисления алкоголя. Основной и более специфический путь распада начинается в присутствии кофермента НАД с участием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ) с последующим окислением образовавшегося уксусного альдегида при участии фермента ацетальдегидрогеназы в уксусную кислоту. Оба фермента работают только в присутствии НАД. Процесс окисления алкоголя делят на 2 стадии. Уксусная кислота соединяется с коэнзимом А, образуется ацетилкоэнзим А, который в норме идет главным образом в цикл Кребса, где сгорает до образования СО2 и воды с выделением энергии. Частично активная уксусная кислота (или ацетилкоэнзим А) используется организмом на синтез кетоновых тел в печени, холестерина, жирных кислот и нейтральных жиров (триглицеридов). 1 стадия окисления алкоголя до образования уксусного альдегида идет в 5 раз медленнее, нежели 2 стадия окисления уксусного альдегида до образования уксусной кислоты. Если 1 стадия представлена ферментами печени, то 2 стадия может с большей или меньшей интенсивностью протекать во многих тканях организма: печени, почках, мозге, так как образовавшийся в процессе окисления ПВК ацетилкоэнзим А является универсальным метаболитом по сравнению с этиловым алкоголем. Помимо основного пути окисления алкоголя с участием НАДзависимых ферментов, обеспечивающих превращение 80% поступившего в организм алкоголя, описан другой путь окисления этанола – МЭОС (микросомальная этанолокисляющая система).

Таким образом, введение больших количеств алкоголя служит причиной возникновения в организме избытка восстановленных форм пиридиннуклеотидов НАДН и НАДФН и дефицита окисленных форм НАД и НАДФ. Создается уникальная ситуация сужения основного метаболического потока в организме главных пищевых веществ. Алкоголь выступает в организме в роли своеобразного антиалиментарного вещества. Этим объясняется повышение синтеза жирных кислот, жировое перерождение печени, накопление в крови молочной кислоты. Алкоголь является выраженным депрессантом. В основе угнетения ЦНС лежат нарушение энергетических процессов (цикл Кребса), нарушение процессов биологического окисления, нарушение калий-натриевых ингредиентов мембран клеток. Снижается активность фермента холинэстеразы, осуществляющей обмен ацетилхолина (нервного медиатора). Большой токсической активностью обладает основной метаболит этилового спирта – уксусный альдегид.

Влечение к алкоголю и возможность формирования алкогольной зависимости обусловлены гипофункцией норадренергической, ГАМК-ергической, серотонинергической и опиоидной систем и поддерживается положительным подкреплением со стороны этих систем при приеме этанола. Кратковременное введение этанола стимулирует функции этих нейромедиаторных систем, а хроническое потребление истощает их и снижает чувствительность бета-адренорецепторов и опиоидных рецепторов.

Единой однозначной теории, объясняющей все аспекты формирования алкогольной зависимости, пока нет.

Алкоголизм — прогредиентное заболевание, определяющееся патологическим влечением к спиртным напиткам (психическая и физическая зависимость), развитием дисфункционального состояния, абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях —стойкими соматоневрологическими расстройствами и психической деградацией.

Алкоголизм всегда сопровождается многообразными социальными последствиями, неблагоприятными как для самого больного, так и для общества.

В I стадии заболевания преобладает однократное злоупотребление алкоголем. Перед приемом алкоголя эпизодически проявляется все учащающееся первичное влечение, актуализация которого тесно связана с ситуационными факторами. Отмечается также снижение количественного контроля. Повышается толерантность к алкоголю.

При переходе от I ко II стадии заболевания, кроме первичного влечения к алкоголю и снижения количественного контроля, обнаруживаются короткие (2—3 дня) псевдозапои, приуроченные к концу недели, получению зарплаты, различным торжествам и иным ситуациям, предрасполагающим к выпивке. Начинает формироваться похмельный синдром с эпизодическим опохмелением, а также начальные картины измененного опьянения. Изменений личности нет.

Во II стадии возникают отчетливые псевдозапои или постоянное злоупотребление алкоголем. Полностью формируется похмельный синдром со специфическими соматовегетативными, а иногда и психопатологическим расстройствами. Опохмеление может быть «отставленным», но все чаще происходит утром. Обнаруживаются изменения личности с заострением преморбидных черт. Появляются социальные и соматические последствия алкоголизма.

При переходе от II к III стадии часто возникает перемежающаяся форма злоупотребления алкоголем. Похмелье становится тяжелым и сопровождается не только соматовегетативными, но и психопатологическими нарушениями, а также постоянным утренним опохмелением. В структуре изменений личности обнаруживаются признаки алкогольной деградации, чаще всего с психопатоподобными расстройствами. Углубляются социальные и соматические последствия алкоголизма.

В III стадии алкоголизма форма злоупотребления алкоголем определяется истинными запоями или оно становится постоянным, со снижением толерантности. Возможно сохранение перемежающегося типа. Изменения картины опьянения резко выражены. Похмельный синдром сопровождается редуцированными психотическими симптомами, а нередко и психоорганическими расстройствами. Отмечается алкогольная деградация с хронической эйфорией или аспонтанностью. Нарушения социально-трудовой адаптации, а также соматические расстройства, обусловленные злоупотреблением алкоголем, глубоки и необратимы.

Частые признаки I стадии алкоголизма — утрата количественного контроля, палимпсесты (фрагментарные амнезии) опьянения, утренняя анорексия, снижение критики к злоупотреблению и связанное с этим обстоятельством образование психологической защиты пьянства. Состояние в I стадии определяется синдромами измененной реактивности и психической зависимости.

Стадия I алкоголизма отличается от II стадии сохранностью целенаправленной активности в состоянии опьянения, сохранностью седативного действия этанола, высоким качеством сна, хотя и кратковременного. Главное качественное отличие I стадии от II — отсутствие компульсивности, неуправляемости пьянства, абстинентного синдрома.

При переходе I стадии во II снижается продуктивность деятельности в состоянии опьянения. Снижается и укорачивается эйфорический эффект. На фоне эмоциональной неустойчивости опьянения с легкой возбудимостью, раздражительностью и отходчивостью возникают картины дисфории с застойной злобностью, придирчивостью, трудным переключением. Опьянению сопутствует анорексия. В опьянении влечение приобретает черты неуправляемости, компульсивности; обстоятельства уже не могут остановить потребности углубить интоксикацию. Толерантность растет (ориентировочно в 4—5 раз). В определенной среде (осуждающей злоупотребление) больной переходит к тайному пьянству. Высокая толерантность позволяет теперь, выпив большее количество алкоголя, утверждать, что он принял рюмку-другую, то есть приобретается навык скрывать опьянение. С течением болезни, в III стадии, утрачивается и этот навык, снижается толерантность, и опьянение бросается в глаза. При переходе ко II стадии в трезвом состоянии влечение остается обсессивным, возникает спонтанно, не нуждаясь во внешней провокации, но в большинстве случаев присутствует постоянно. Вне опьянения самочувствие ухудшается, активность падает. Утром отсутствует аппетит. Возникает потребность утренней стимуляции, пока неспецифической — душ, крепкий чай, кофе. Сон становится тяжелым, больной пробуждается по-прежнему рано, но теперь с чувством недостаточности отдыха, в состоянии дисфории. Возникают приступы ночного голода и жажды, пробуждающие пациента. Седативное действие этанола снижается, о чем свидетельствуют дисфория опьянения и нарушения сна. При передозировке возможны амнезии, хотя преобладающим мнестическим расстройством опьянения остаются палимпсесты.

Клиника алкоголизма.

В I стадии заболевания наблюдаются следующие важнейшие симптомы:

·          Первичное патологическое влечение к алкоголю проявляется в наиболее легкой, ситуационно обусловленной форме. «Тяга» к спиртным напиткам возникает в ситуациях, связанных с возможностью выпить: различные семейные события, моменты, имеющие отношение к профессиональной деятельности, эпизоды личной жизни и т. д. Все чаще такие ситуации активно используются и даже «выискиваются» как повод для выпивки. Внешне влечение проявляется инициативой в подготовке к выпивке, оживленным обсуждением предстоящего застолья, устранением возможного препятствия. Больные испытывают повышенное настроение, выглядят оживленными, легко отвлекаются от текущих дел. Появление препятствий, мешающих реализации влечения, приводит к раздражению и неудовлетворенности.

·          Снижение количественного контроля. Вслед за начальными дозами спиртных напитков и появлением легкого опьянения возникает желание продолжить выпивку. Больной пьет до среднего и даже тяжелого опьянения. Внешними проявлениями патологического влечения могут служить такие признаки, как торопливость с очередным тостом, «опережение круга», стремление обязательно выпить все купленное спиртное, неразборчивое отношение к виду напитков и т. д. При необходимости выполнения на следующий день какой-либо ответственной работы, отрицательном отношении присутствующих к неумеренному пьянству сохраняется способность ограничиться разумными дозами.

·          Нарастающая толерантность к алкоголю проявляется в том, что привычная доза уже не вызывает прежних (характерных для нее) состояний опьянения. Для их достижения прежнюю дозу нужно увеличить в несколько раз (в среднем в 2—3 раза). Нарастание толерантности часто сопровождается исчезновением рвотного рефлекса, что обусловливает появление средних и тяжелых степеней опьянения. От слабых спиртных напитков, соответствующих его вкусам и привычкам, пьющий может перейти к любым крепким спиртным напиткам.

·          «Наркотические» амнезии, наблюдающиеся в I стадии опьянения, представляют собой запамятование событий в финальном периоде алкогольного эксцесса. Амнезии возникают эпизодически, только при употреблении высоких доз алкоголя, вызывающих тяжелое опьянение. Остальные симптомы алкоголизма на I его стадии еще не успевают сформироваться.

Отрицательные социальные последствия алкоголизма ограничиваются семейными ссорами, в отдельных случаях — сужением потенциальных творческих возможностей и замедлением продвижения по работе. После алкогольных эксцессов возможно обострение сопутствующих соматических заболеваний.

После формирования II стадии алкоголизма многие больные обращаются за медицинской помощью. Симптомы I стадии алкоголизма утяжеляются и проявляются в виде иных клинических вариантов. Появляются новые виды расстройств, прежде всего абстинентный синдром, признанный главным критерием формирования II стадии. Изменяется картина опьянения, возникают запои или постоянные злоупотребления алкоголем, заостряются преморбидные личностные особенности. Формирование II стадии алкоголизма в большинстве случаев приходится на возраст 25—35 лет. Длительность II стадии приблизительно в 60 % случаев — менее 10 лет.

Первичное патологическое влечение к алкоголю во II стадии алкоголизма проявляется более интенсивно, чем в I, возникает не только в связи с «алкогольными ситуациями», но и спонтанно. Больные скорее находят сами мотивирование для алкогольных эксцессов, чем используют соответствующие ситуации.

Можно выделить 2 варианта первичного патологического влечения к алкоголю во II стадии:

1 вариант – влечение сопровождается борьбой мотивов — «пить или не пить». Влечение к спиртным напиткам ясно ощущается или осознается. Особенно это выражено тогда, когда желание выпить противоречит социально-этическим моментам и его реализация может повлечь те или иные отрицательные последствия. Мысли о выпивке начинают занимать главенствующее положение, мешая выполнению повседневных обязанностей. Больной отчетливо осознает необычность своего состояния. Больные, борясь со своим влечением к алкоголю, совершают самые различные поступки во избежание выпивки: стараются не попадаться на глаза своим обычным партнерам, обходят магазины, где всегда покупали спиртные напитки, и т. д.

2 вариант – такой борьбы нет. Патологическое влечение к алкоголю не осознается. Реализацию этого влечения больные объясняют различными привходящими моментами, создающими повод для выпивки: невозможностью «подвести» партнеров, семейными или служебными огорчениями и т. д. Несмотря на инициативу и большую настойчивость больных в реализации влечения, социально-этические моменты все же способны в отдельных случаях предотвратить эксцессы.

Утрата количественного контроля характеризуется тем, что прием определенной индивидуальной дозы алкоголя вызывает неодолимое влечение продолжить выпивку. Такая доза называется критической. В этих случаях развиваются среднее и тяжелое опьянение. Этические и социальные моменты уже не становятся особым препятствием. Больные или пренебрегают ими, или стремятся их обойти — продолжают пить в иных условиях, например в новых компаниях или в одиночку, в том числе и скрытно.

Толерантность при формировании II стадии продолжает повышаться, на этапе развернутой клинической картины достигает максимума и на протяжении ряда лет остается постоянной («плато» толерантности). Для достижения состояния опьянения больные употребляют наивысшие за весь период болезни дозы преимущественно одних и тех же спиртных напитков, обычно крепких.

Опьянение во II стадии алкоголизма. Алкогольные амнезии характеризуется (в отличие от I) не только измененной толерантностью и амнезиями, но и изменениями картины опьянения. Изменение картины опьянения состоит в сокращении периода эйфории в опьянении и появлении психопатоподобных расстройств, из которых наиболее характерны экспозивность и истерические формы поведения. При опьянении с эксплозивностью после непродолжительной эйфории по ничтожному поводу возникают раздражение, недовольство и даже гнев с соответствующим изменением поведения и высказываний. Такие состояния непродолжительны, быстро сменяются относительным успокоением, реже возбудимость сочетается с аффективной вязкостью. При преобладании истерической симптоматики отмечаются наигранный аффект, склонность к громким фразам и декламации, содержание которых может сводиться к несправедливостям и обидам, с резким переходом из одной крайности в другую (самовосхваление сменяется самообвинением и т. д.). Иногда встречаются примитивные моторные реакции: астазия—абазия (невозможность стоять и ходить без поддержки из-за нарушения мышечного тонуса и координации движений), заламывание рук вплоть до истерического припадка или рефлекса «мнимой смерти», а также нанесение легких самоповреждений с целью демонстрации суицидальных намерений. Реже бывают депрессивные эпизоды, которые могут сопровождаться острым чувством безысходности и приводить к самоубийствам. Алкогольные амнезии становятся систематическими и принимают вид так называемых палимпсестов. Забываются отдельные эпизоды значительной части периода опьянения.

Абстинентный синдром во II стадии становится новым видом клинических проявлений алкоголизма. Если вначале абстинентный синдром исчерпывается вегетативными расстройствами, то далее в его структуре возникают соматические и психопатологические симптомы. Абстинентный синдром с вегетативно-астеническими (инициальными) расстройствами возникает лишь после наиболее тяжелых однократных алкогольных эксцессов или нескольких дней непрерывного пьянства. Отмечаются потливость, тахикардия, сухость во рту, снижение аппетита, нерезкая астения. Сопутствующее хроническое соматическое заболевание обычно усиливает симптомы абстиненции. Опохмеление часто происходит во второй половине дня и вечером. Больной может преодолеть желание опохмелиться, прежде всего, в связи с социально-этическими моментами. Продолжительность расстройств не превышает одних суток.

Абстинентные состояния с вегетативно-соматическими и неврологическими симптомами возникают после многодневного пьянства. Вегетативные симптомы — гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, тахикардия с экстрасистолией, неприятные или болевые ощущения в области сердца, перепады артериального давления, чаще его повышение, тяжесть в голове и головные боли, потливость, зябкость — сочетаются с диспепсическими расстройствами — анорексией, тошнотой, поносами и запорами, тяжестью или болями в подложечной области. Из неврологических симптомов типичен крупноразмашистый тремор пальцев рук, конечностей вплоть до генерализованного, сходного с дрожью при ознобе. Нарушается координация движений и походки, повышаются и становятся неравномерными сухожильные рефлексы. Больные жалуются на расстройства сна, слабость и разбитость. Обостряются симптомы желудочно-кишечных, сердечнососудистых и иных заболеваний. Больные опохмеляются и во второй половине дня, и утром. Социально-этические нормы уже не могут препятствовать опохмелению. Продолжительность расстройств достигает 2—5 суток.

Абстинентный синдром с психическими расстройствами характеризуется пониженно-тревожным аффектом с пугливостью, чувством напряжения, неопределенными и конкретными опасениями, например за свое здоровье, непоседливостью, самоупреками, сенситивными идеями отношения (окружающие замечают последствия пьянства, смотрят осуждающе или насмешливо). В других случаях на первый план выступает подавленное настроение с тоской, безысходностью, болевыми ощущениями в груди — предсердечная тоска. Возможны ухудшение состояния в первую половину дня, суицидальные мысли. Идеи виновности могут сопровождаться раздражением, неприязнью к окружающим. Расстройства сна сопровождаются кошмарными сновидениями, ощущением проваливания, быстрого движения, акустическими феноменами, частыми пробуждениями в страхе. Вегетативно-соматические расстройства отступают на второй план. Больные опохмеляются постоянно, в самое различное время суток. Указанные расстройства длятся 2—5 суток. Изменение формы злоупотребления алкоголем проявляется по-разному. Часть больных склонны либо к периодическому, либо к постоянному злоупотреблению спиртными напитками на всем протяжении заболевания. В первом случае после формирования алкоголизма частые однократные выпивки сменяются псевдозапоями, которые при приближении III стадии переходят в истинные запои.

Во втором случае форма злоупотребления спиртными напитками после формирования II стадии на всем «длиннике» алкоголизма постоянна, переход в III стадию определяется по другим критериям, в основном по снижению толерантности. Псевдозапои характеризуются периодами ежедневного пьянства, продолжительность которых у одного и того же больного колеблется от нескольких дней до нескольких недель. Начало эксцесса обычно связано с внешними причинами (дни получения зарплаты, события личной жизни, начало пьянства в предвыходные дни — «алкоголизм конца недели»). Окончание эксцесса также связано с внешними причинами — отсутствием денег для покупки спиртных напитков, семейными и иными конфликтами. Постоянная форма злоупотребления алкоголем во II стадии алкоголизма сочетается с высокой толерантностью к спиртным напиткам. Больной пьет ежедневно и долго — от нескольких недель до нескольких месяцев. В связи с высокой толерантностью употребляются значительные дозы алкоголя. Перерывы непродолжительны и связаны не с ухудшением физического состояния, а с внешними обстоятельствами. При перемежающейся форме на фоне постоянного многонедельного или многомесячного пьянства возникают периоды резкого увеличения злоупотребления спиртными напитками.

Изменения личности начинают проявляться при алкоголизме именно во II стадии в виде заострения преморбидных личностных особенностей. Отдельные типы заострения личности встречаются с разной частотой. Чаще бывают синтонный, неустойчивый, астенический и возбудимый типы, реже — дистимический, истерический и шизоидный.

Синтонный тип заострения отличается преобладанием несколько повышенного настроения с оптимизмом, жизнерадостностью, довольством окружающими и самим собой. Больные общительны, в знакомствах неразборчивы. Легко говорят о себе, излишне откровенны уже после непродолжительного знакомства. Характерна грубоватая, иногда напористая манера поведения, однако без особого стремления обидеть окружающих.

Неустойчивые личности отличаются особой подверженностью внешним влияниям. Это сочетается с нестойкостью интересов и целей, неспособностью придерживаться одной линии поведения и преодолевать трудности, что проявляется в первую очередь на работе. Больные отличаются беззаботностью, оптимистическим настроением, непритязательностью. Черты психического инфантилизма (внушаемость, незрелое, склонное к образности мышление, неспособность к самостоятельным решениям) могут сочетаться с некоторой умственной ограниченностью.

Астенический тип заострения личности характеризуется выраженной раздражительной слабостью. Раздражительность проявляется в отношениях с лицами ближайшего окружения, а на работе и в иных местах больные способны сдерживаться. Вспышки раздражения особенно характерны для состояния опьянения. Обычно приниженные, ощущающие свою неполноценность больные в опьянении становятся грубыми, требовательными, обвиняют всех, кроме самих себя. Многие склонны к тревожным опасениям, в частности ипохондрического содержания.

Возбудимый тип определяется в первую очередь легко возникающими аффектами выраженной неприязни, придирок, недовольства, обиды, раздражения, сменяющимися при дальнейшем усилении аффектами злобы, гнева, а иногда и агрессивными поступками против лиц ближайшего окружения. Аффективное напряжение чаще всего принимает форму кратковременных вспышек. Для этих больных не характерны чувство раскаяния, способность понимать мотивы поступков окружающих людей. В повседневной жизни они не учитывают мнение окружающих и нередко отличаются прямолинейной требовательностью.

Личности дистимического типа обнаруживают эмоциональную лабильность с легко сменяющимися противоположными аффектами. Могут возникать пролонгированные стертые депрессии.

Личности истерического типа отличаются театральностью в поведении и высказываниях, позерством, подчеркиванием своих положительных качеств и возможностей вплоть до прямого бахвальства или самовосхваления.

У личностей шизоидного типа преобладает замкнутость вплоть до полного отсутствия потребности в общении. Соматические последствия алкоголизма имеют вид преходящих, обратимых состояний. После периодов наиболее интенсивного злоупотребления алкоголем возможны кардиопатия, жировая дистрофия печени, гастрит. После прекращения пьянства и соответствующего лечения эти нарушения обычно подвергаются обратному развитию. Стойкая необратимая патология характерна для соматических заболеваний, в генезе которых алкоголь служит одним из многих факторов.

Социальные последствия алкоголизма варьируют от малозаметных до глубоких с выраженной дезадаптацией. Одинаково часто бывает как сохранение семейных взаимоотношений, несмотря на постоянные ссоры, так и расторжение брака. Выраженность производственной дезадаптации колеблется от снижения качества работы, замедления продвижения по службе до вынужденной перемены работы, понижения в должности, деквалификации. Во II стадии алкоголизма больные часто получают травмы в быту или на производстве. У некоторых больных злоупотребление алкоголем не переходит в истинные запои и остается постоянным на фоне низкой толерантности. Больные непрерывно находятся в состоянии опьянения, чаще неглубокого. Тяжелые абстинентные явления возникают лишь при прекращении приемов алкоголя.

Изменение личности в III стадии алкоголизма определяется алкогольной деградацией. Ее главными признаками являются эмоциональное огрубение, исчезновение семейных и общественных привязанностей, этическое снижение, утрата критики, общий упадок инициативы и работоспособности с невозможностью систематически трудиться, снижение памяти, а иногда и интеллекта.

При психопатоподобном варианте деградации больным свойственны грубый цинизм — возбудимость с агрессивными поступками, бестактность, назойливая откровенность, стремление очернить окружающих. Встречаются истерические черты, в первую очередь бахвальство.

Алкогольная деградация с эйфорической установкой, развивающаяся обычно позже, характеризуется преобладанием беспечного, благодушного настроения с резким снижением критики к своему положению и окружающему. У больных нет никаких секретов. Обо всем говорят в шутливом тоне. Больные наиболее склонны к алкогольному юмору.

Алкогольная деградация с аспонтанностью является наиболее тяжелым вариантом изменений личности при алкоголизме. В этих случаях преобладают вялость, пассивность, побуждения снижены, интересы и инициатива утрачены. Эта группа больных более всего склонна к паразитическому образу жизни. Соматические последствия алкоголизма необратимы, остаточные явления сохраняются при длительном воздержании от алкоголя. Более выраженными становятся признаки кардиопатии. Обнаруживаются тяжелые поражения органов пищеварительной системы — гепатиты, переходящие в циррозы, панкреатиты, атрофические гастриты. Появляются симптомы полиневропатии, эндокринные расстройства и другие соматические нарушения. Социальные последствия алкоголизма в III стадии определяются неспособностью больных выполнять в полном объеме семейные и производственные обязанности. Супруги либо расторгают брак, либо поддерживают утилитарные отношения без прежних эмоциональных связей. Больные дисквалифицируются. Тем не менее даже очень тяжелобольные способны выполнять простую работу на производстве. В III стадии алкоголизма больные часто получают бытовые, производственные и транспортные травмы.

 

Осложнения алкоголизма.

Этиловый спирт и его метаболиты изменяют функционирование практически всех систем организма – сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, иммунной.

Соматические осложнения алкоголизма.

Заболевания печени – наиболее характерны для алкоголизма, и их выраженность определяется тяжестью алкоголизма. Выделяют три нарастающие по тяжести формы патологии печени при алкоголизме: жировая дистрофия, гепатит и цирроз. При прогрессировании алкоголизма эти формы могут последовательно сменять одна другую.

Алкогольная жировая дистрофия является наиболее распространенной при алкоголизме формой поражения печени. Она редко диагностируется из-за скудности клинических проявлений. Больные либо не жалуются на плохое самочувствие, либо говорят о периодически возникающем чувстве переполнения желудка, метеоризме, диарее. Главный клинический признак жировой дистрофии печени — ее увеличение; край печени закруглен, консистенция плотноватая. Печень чувствительна при пальпации. Патология, обнаруживаемая с помощью лабораторных исследований, незначительна. Большинство функциональных печеночных проб остается в пределах нормы или на ее границе. При биопсии печени в пунктате определяют клетки печени, заполненные каплями жира, с ядром, оттесненным к их краям. При длительном воздержании больных от алкоголя их состояние обычно нормализуется.

Алкогольный гепатит обычно бывает хроническим и может проявляться в двух формах: персистирующей, относительно стабильной, и прогрессирующей. Хронический персистирующий гепатит наблюдается чаще, чем прогрессирующий. Как и жировая дистрофия печени, он клинически проявляется мало. Симптомы определяются преимущественно гастроинтестинальной патологией. Больные ощущают тяжесть в эпигастральной области или в правом подреберье, отрыжку, легкую тошноту, чувство переполнения желудка, метеоризм. Печень увеличена, обычно плотнее, чем при жировой дистрофии, и слегка болезненна при пальпации.

После одного из наиболее тяжелых алкогольных эксцессов персистирующая форма может перейти в прогрессирующую. Исходом прогрессирующей формы очень часто становится цирроз печени. Отмечается усиление гастроинтестинальных расстройств с появлением рвоты, анорексии и диареи. Больной худеет. Иногда бывают субфебрильная температура тела и лейкоцитоз. Характерна желтуха. Печень резко увеличена, уплотнена и болезненна при пальпации. Патоморфологические данные указывают на воспалительную инфильтрацию перипортальных зон и прилегающих к ним участков. Отмечаются участки некроза, но без регенерационных узелков, характерных для цирроза.

Различают компенсированную и декомпенсированную формы алкогольного цирроза печени.

При алкогольном компенсированном циррозе печени наблюдаются стойкая анорексия, метеоризм, утомляемость, склонность к пониженно-апатичному настроению. Часто бывает особое истончение кожных покровов с появлением на них сосудистых звездочек и белых пятен. Иногда обнаруживаются «лакированный» язык, выпадение волос, похудание, гинекомастия, ослабление полового влечения. Печень обычно увеличена и плотна, имеет острый край. Селезенка при алкогольном циррозе увеличивается редко.

Изменения активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, белковых фракций крови сходны с таковыми при прогрессирующем алкогольном гепатите. Более точные доказательства алкогольного цирроза печени дают патоморфологические исследования. В пунктате обнаруживают дистрофические изменения печеночных клеток, участки разрастания соединительной ткани с регенерационными узелками, иногда гиалиновые тельца.

Декомпенсированный цирроз печени с точки зрения клиники определяется тремя видами расстройств: портальной гипертонией, приводящей к асциту, а также к эзофагальному и геморроидальному кровотечению; желтухой с возможной спленомегалией и — в наиболее тяжелых случаях — печеночной недостаточностью с прекомой или комой. В этих случаях развиваются тошнота, рвота, анорексия, метеоризм, стойкая диарея. Кожные покровы имеют либо желтушный, либо сероватый оттенок вследствие повышенного содержания меланина. Определяются характерные сосудистые звездочки и иные кожные элементы. Печень резко уплотнена. Как правило, увеличена селезенка. Переход цирроза из компенсированной в декомпенсированную форму обычно сопровождается резким повышением активности аминотрансфераз крови. Нарушается пигментный обмен, что подтверждает обнаружение в сыворотке крови прямого билирубина. При патоморфологическом исследовании обнаруживаются распространенные дистрофические и регенеративные изменения.

Заболевания поджелудочной железы.

Злоупотребление алкоголем — одна из наиболее частых причин заболеваний поджелудочной железы. Заболевания поджелудочной железы при алкоголизме проявляются в форме острого и хронического панкреатита. Из субъективных признаков панкреатита необходимо отметить боли в животе, локализующиеся преимущественно слева и иррадиирующие в спину. Характерны диспепсические расстройства: понижение аппетита, тошнота, метеоризм, неустойчивый стул. При обострении процесса боли резко усиливаются и иногда становятся опоясывающими. Возникает многократная рвота, отмечаются субфебрильная температура, задержка стула. При пальпации живот мягкий, без четких зон болезненности. Поджелудочная железа обычно не пальпируется.

При хроническом процессе на рентгенограмме можно увидеть обызвествление конкрементов в протоках поджелудочной железы. При патоморфологическом исследовании поджелудочной железы отмечается разрастание соединительной ткани с более или менее выраженными признаками внутриклеточного отека с воспалительной инфильтрацией и появлением отдельных некротизированных клеток.

Заболевания желудочно-кишечного тракта.

Алкогольный гастрит относится к частым поражениям желудочно-кишечного тракта. Характерны нарушения секреторной функции желудка: гиперацидная, гипо- или даже анацидная форма гастрита; на поздних этапах алкоголизма обычно преобладает последняя. При алкогольном гастрите больные периодически жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, отрыжку, неприятный вкус во рту, болезненные ощущения в эпигастральной области и другие расстройства. Клиническая картина гастрита часто маскируется проявлениями абстинентного синдрома. В более тяжелых случаях бывает рвота утром натощак с примесью крови в рвотных массах, иногда мучительная, многократная. При осмотре обнаруживаются обложенность языка сероватым налетом и легкая болезненность при пальпации в эпигастральной области. При гастроскопии обычно находят слизь, петехии и эрозии. Рентгенологические данные неспецифичны и также свидетельствуют о гастрите.

Связь между язвенной болезнью желудка и алкоголизмом весьма сложная. Злоупотребление алкоголем служит лишь одним из многочисленных факторов, способствующих развитию явлений болезни и утяжеляющих ее течение. В формировании алкоголизма определенное значение имеет привычка некоторых больных с язвенной болезнью купировать алкоголем болевой синдром. Алкогольный энтероколит встречается реже, чем алкогольный гастрит.

Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Алкогольная кардиомиопатия (миокардиодистрофия) относится к заболеваниям сердца, не связанным ни с воспалительными процессами, ни с поражением венечных сосудов. Эта форма кардиомиопатии обусловлена непосредственным токсическим влиянием алкоголя на ткани сердца. Клинические проявления кардиомиопатии обусловлены в первую очередь сердечной недостаточностью с нарушениями сократительной функции миокарда. Как правило, уменьшен минутный объем крови. Обнаруживаются стойкая тахикардия, одышка при физической нагрузке и пастозность ног к концу дня. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены. При алкогольной кардиомиопатии, сопровождающейся дефицитом тиамина, клиническая картина иная: минутный объем крови увеличен. Преобладают симптомы недостаточности правого желудочка с тахикардией, систолическими шумами, выраженными одышкой и отеками. Введение тиамина заметно улучшает состояние больных. При алкогольной кардиопатии чаще всего наблюдаются изменения желудочкового комплекса ЭКГ. Характерным считается увеличение интервала Q—T. Наблюдаются депрессия сегмента ST ниже изолинии, патологический высокий двухфазный изоэлектрический или отрицательный зубец Т.

Выделяют три основные клинические формы кардиопатии: «классическую» форму, распознаваемую лишь на стадии сердечной декомпенсации, характеризующуюся дилатацией сердца; «квазишемическую», проявляющуюся кардиалгиями и изменениями ЭКГ, подобными таковым при хронической ишемической болезни сердца, и «аритмическую» форму, клинически и электрокардиографически сводящуюся к различным вариантам нарушения возбудимости и проводимости миокарда. «Аритмическая» форма обычно проявляется мерцательной аритмией. В ряде случаев ее развитию предшествуют синусовая тахикардия, экстрасистолия, атриовентрикулярный ритм или пароксизмы мерцания предсердий.

Неврологические осложнения алкоголизма

Алкогольная полиневропатия поражает преимущественно периферические отделы нервной системы. Термин «полиневропатия» подчеркивает интоксикационный, а не воспалительный характер поражения нервной системы. Клинически полиневропатия проявляется в первую очередь многообразными неприятными ощущениями: чувством «ползания мурашек», онемения, стягивания мышц и т. д. Эти ощущения обычно локализуются в дистальных отделах конечностей (чаще нижних). Возможны тянущие, жгучие или колющие неприятные ощущения, в ряде случаев больные жалуются на резкую слабость в конечностях («ватные» ноги). Иногда появляется тонический спазм определенной группы мышц, при этом больные говорят, что у них периодически сводит руки и ноги. К наиболее характерным объективным признакам полиневропатии относятся расстройства глубокой чувствительности, снижение болевой и температурной чувствительности, а также патетические изменения мускулатуры. Все нарушения локализуются преимущественно в нижних конечностях. Ахилловы рефлексы утрачены в 80—90 % случаев полиневропатии, коленные — приблизительно в половине наблюдений. Иногда обнаруживаются патетические изменения мышц голеней с атрофией и снижением мышечного тонуса, реже эти нарушения распространяются на бедра. Встречается изолированное нарушение только разгибателей стоп и пальцев ног. Эти изменения иногда обусловливают выраженные нарушения походки вплоть до атаксии. Возможны нейротрофические расстройства: гипергидроз, мраморность кожи, отеки ног. Глазодвигательные нервы поражаются редко.

Нарушение гормонального статуса.

Этанол в значительной степени модифицирует гормональный статус организма, воздействуя на секрецию рилизинг-фактора, биосинтетические процессы в клетках гипофиза и периферических эндокринных железах, метаболизм гормонов и их связывание с рецепторами и транспортными белками. Среди эндокринных патологий занимает 1 место поражение гипофизарно-гонадальной системы; нарушаются репродуктивная функция и сексуальное поведение. Наиболее выраженные изменения претерпевают синтез и секреция мужских половых гормонов: одновременно со снижением содержания тестостерона усиливается синтез эстрогенов и повышается степень специфического связывания женских половых гормонов с рецепторами. Результатом такого сочетания является сдвиг эндокринного статуса в сторону феминизации.

Аллергия - повышенная и качественно измененная реакция организма на повторный контакт с аллергеном-антигеном.

Выделяют два вида аллергии: аллергия немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа.

Аллергия немедленного типа - патология гуморального звена иммунитета, гиперчувствительность замедленного типа - патология клеточного звена иммунитета: реакция туберкулинового типа (бактериальная аллергия), аллерг.реакции контактного типа (контактный дерматит), лекарственная аллергия, многие аутоаллергические заболевания, аллергические реакции отторжения трансплантанта .

Классификация аллергии немедленного типа (по Кумбу и Джеллу):

1 - анафилаксия (реагиновый тип);

2 - цитотоксическая аллергия;

3 - иммунокомплексная патология.

При первичном контакте с антигеном возникает сенсибилизация - процесс приобретения организмом повышения чувствительности к антигену.

Различают 2 вида сенсибилизации:

1) пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунолизированном организме при введении ему готовых антител или при гиперчувствительности замедленного типа введения иммунокомпетентных лимфоцитов (пересадка лимфоидной ткани). Возникает через 20-24 часа. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках;

2) активная сенсибилизация развивается при введении небольших доз антигена подкожно, внутрикожно, или внутримышечно, когда в ответ включается собственная иммунологическая система.

Десенсибилизация – состояние, которое возникает у животных, перенесших несмертельный анафилактический шок.

Механизмы активной сенсибилизации:

1) введенный антиген попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит фагоцитоз, распознавание антигена, кооперация, плазмацитарная реакция (размножение плазмацитов), на 3-4 сутки начинается выработка антител (максимальный титр антиген на 2-3 недели) и клеточные реакции Т-лимфоцитов;

2) распределение гуморальных антител в организме, проникновение их в ткани, и фиксация на клетках, которые сами антител не вырабатывают (клетки эпителия, тканевые базофилы, базофильные гранулоциты, клетки гладкомышечной ткани) повышается чувствительность хеморецепторов к действию биологически активных веществ и снижается активность ферментов, разрушающих биологически активные вещества. Повышается уровень соматотропного гормона и минералкортикоидов, которые способствуют синтезу антител и повышению проницаемости гистогематических барьеров.

Для возникновения аллергии необходима определенная наследственная предрасположенность.

Медиаторы анафилаксии:

- гистамин. Расширяет сосуды, приводя к коллажу, повышает проницаемость сосудов, вследствие чего возникает отек слизистых, геморрагии в коже, крапивница, вызывает спазм гладкой мускулатуры (бронхиальная астма);

- в мембранах клеток активизируется фосфолипаза, отцепляется жирная кислота от лецитина клеточных мембран, из которой синтезируются простагландины под влиянием циклооксигеназы и лейкотриены. Простагландины и лейкотриены расширяют сосуды, повышают проницаемость сосудистой стенки и вызывают спазм гладких мышц;

- медленно реагирующая субстанция анафилаксии (смесь лейкотриенов С4, Д4, Е4) вызывает спазм гладкой мускулатуры;

- активируется калликреин-кининовая система, вызывает процессы, описанные выше;

- фактор активации тромбоцитов стимулирует агрегацию тромбоцитов;

- серотонин;

- в базофилах и тучных клетках образуется хемотаксический фактор:

а) эозинофильный хемотаксический фактор приманивает эозинофилы в очаг воспаления, стимулирует образование эозинофилов в костном мозге, следовательно, вызывает эозинофильный лейкоцитоз в крови;

б) нейтрофильный хемотаксический фактор приманивает нейтрофилы в очаг воспаления.

В развитие любой аллергической реакции выделяют три фазы:

1 фаза - иммунологическая, во время которой происходит выработка и накопление аллергических антител, реакция антител - антитело;

2 фаза - патохимическая, связанная с освобождением большого количества биологически активных веществ - медиаторов аллергии;

3 фаза - патофизиологическая - клиническое проявление эффектов биологически активных веществ.

Механизмы развития анафилактического шока: анафилактический шок начинается через короткий (полминуты) интервал времени после внутривенного введения второй разрешающей дозы антигена. У человека можно получить шок и при внутримышечном введении за счет высокой проницаемости гистогематических барьеров. Анафилактический шок возникает на кончике иглы. Первый тур реакции антиген. Антитело возникает в крови: дегрануляция базофилов с освобождением медиаторов аллергии. Гистамин вызывает расширение периферических сосудов, как следствие - коллапс, резкое падение артериального давления. Повышается проницаемость сосудов, как следствие - отек слизистых, повышается секреция бронхиальных желез, ведущая к обструкции бронхиального дерева, спазм гладкой мускулатуры бронхов приводит к асфиксии, спазм гладких мышц желудочно-кишечного тракта вызывает абдоминальные боли. Когда антиген уходит в ткань, начинается II тур реакции антиген - антитело, протекающий в тканях. Освобождаются те же самые медиаторы, реализуются те же самые эффекты плюс нарушение микроциркуляции. Протеазы разрушают тканевые ферменты, нарушается метаболизм в тканях.

Анафилактический шок по степени тяжести протекает по-разному: от крапивницы до коллапса. Это зависит от степени сенсибилизации и количества антигена.

 

Клинические формы гиперчувствительности замедленного типа

1. Инфекционная аллергия. Возникает при бактериальных инфекциях: туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, туляремии, гонорее; вирусных инфекциях: вирусном гепатите, оспе, грибковых поражениях, заболеваниях, вызванных простейшими: малярии, токсоплазмозе, глистных инвазиях.

 2. Контактные дерматиты развиваются, если контакт с химикатом происходит через кожу. Наблюдается при действии веществ, содержащихся в красках, мыле, смолах деревьев, лаках, резине, а также в злаках, сорняках и т. д. Химическое вещество - гаптен, соединяясь с белком кожи, превращается в полный антиген, стимулирует иммунологическую систему.

3. Отторжение трансплантата происходит из-за антигенного отличия пересаживаемой ткани от того комплекса антигенов, к которому в организме реципиента формировалась толерантность. Патогенез отторжения трансплантата соответствует патогенезу аллергических реакций смешанного типа. Преобладающее значение имеет клеточная реакция замедленного типа посредством Т-лимфоцитов. Гуморальные антитела действуют по цитотоксическому типу аллергических реакций.

4. Аутоиммунные заболевания развиваются в результате выработки антител, которые могут взаимодействовать с антигенами собственного организма. Это может происходить при демаскировании антигенов, при снятии толерантности и при соматических мутациях.

Механизмы гиперчувствительности замедленного типа:

в организм попадает микроб, на котором осаждается антитело и С36 фракция комплимента. К микробу подходит макрофаг (А), имеющий рецепторы к хвостовому отделу Fс иммуноглобулина и С36 фракции комплимента. Макрофаг извлекает антигенную информацию и выбрасывает ее на своей поверхности. Функцию распознавания антигена выполняет Т-лимфоцит и В-лимфоцит. Реакция может запускаться через стимуляцию Т-лимфоцитов и образование Т-хелперов, супрессоров, киллеров или активацию В-лимфоцитов (гуморальный иммунитет). Происходит распознавание "своего" и "чужого". Если "свое" не изменено, то включается гуморальный ответ, вырабатываются антитела. Если "свое" изменено, то включается клеточный ответ - гиперчувствительность замедленного типа.

При любой реакции гиперчувствительности замедленного типа повреждаются элементы клеточной поверхности, происходит пролиферация Т-лимфоцитов, образование Т-киллеров, супрессоров. Т-киллеры подходят к клетке-мишени, контактирует с ней своей поверхностью, фиксируется, наносит "киллерный" удар, приведя к дестабилизации клеточной мембраны и осмотическому лизису клетки. Т-лимфоциты действуют на клетки-мишени дистанционно благодаря выработке лимфогенов-медиаторов. Известно 70 лимфокинов. Различают лимфокины с повреждающим действием (лимфотоксии) - повреждает клетку-мишень, лимфокины, действующие на макрофаги (ингибиторы, активаторы, стимуляторы адгезии макрофагов, стимуляторы фагоцитоза и т. д.), действующие на лимфоциты, лимфонины с защитным действием (лизоцим, интерферон, фактор Лоуренса). Лимфокины повреждают клетку-мишень и вызывают разрушения окружающих тканей с привлечением лимфоцитов, макрофагов, моноцитов.

Отторжение трансплантанта. В основе лежит антигенная несовместимость.

Виды трансплантанта:

1 - аутотрансплантант (от самого к себе - при ожогах);

2 - изотрансплантант (пересадка между монозиготными близнецами);

3 - гомотрансплантант (внутривидовые пересадки от человека к человеку). Может возникать несовместимость по групповым и индивидуальным антигенам. Необходимо тщательно подбирать донора и подавлять иммунную систему (иммуносупрессия);

4 - гетеротрансплантант (межвидовые пересадки). Пересадки невозможны, так как работают мощные видоспецифические антигены.

Аутоиммунные заболевания – это агрессия иммунной системы против собственных тканей организма. Для развития необходимо появление в организме аутоантигена.

Иммунологическая толерантность - ареактивность иммунной системы против собственных тканей организма формируется на ранних этапах эмбриогенеза к тем антигенам, с которыми контактирует лимфоидная ткань. Она обеспечивается за счет цензорной функции тимуса (тимус уничтожает те лимфоциты, которые могут повреждать собственные ткани), а в зрелом возрасте за счет особых Т-лимфоцитов супрессоров, которые подавляют запрещенные клоны аутоантигена:

- первичной аутоантигены - антигены забарьерных тканей. К ним нет иммунологической толерантности. Это миелин нервной ткани, белки хрусталика, тиреоглобулин, белки половых клеток. Первичные антигены появляются при повреждении гистогематогенных барьеров;

- вторичные аутоантигены - это измененные собственные антигены под влиянием вирусов, микроорганизмов, химических веществ, лекарственных препаратов;

- гетероантигены - антигены микробные, но похожие на собственный организм. Например, В-гемолитический стрептококк группы А имеет антигены, которые сходны с антигенами сердца, суставов, почек. Против стрептококка вырабатываются антитела, которые могут реагировать как со стрептококком, но и с антигенами организма. Важным механизмом является срыв иммунной толерантности, и организм повреждает "свое".

Аутоиммунные заболевания делят на органоспецифические (тареондит Хашимот, антитела против париетальных клеток желудка при гастрите А) и на органоспецифические (системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия).

Различают пять типов аллергических реакций (или реакций гиперчувствительности).

Реакция первого типа — аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. При этом в кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит. Аллергическая бронхиальная астма (атопическая бронхиальная астма, экзогенная бронхиальная астма) представляет собой аллергическую реакцию первого типа, индуцированную аллергенами (главным образом пыльцой трав, растений, комнатной пылью), попадающими в организм при вдыхании. В результате реакции антиген—антитело происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки.

Реакция второго типа — реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично) включенными составными частями мембран клеток и тканей. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

Реакция третьего типа (иммунокомплексная реакция) — реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов антиген—антитело в небольшом избытке антигенов. Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный). Механизм реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов G и М. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.

Реакция четвертого типа — это реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточнозависимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.

Реакция пятого типа — реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.

Все аллергические реакции в практическом отношении подразделяют на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа. Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15—20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отек Квинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие. Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24—48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы.

Нарушения катаболизма углеводов возникают в результате нарушения:

а) переваривания и всасывания углеводов в кишечнике;

б) гликонеогенеза и гликогенолиза в печени.

Гипергликемия – повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

1 – алиментарная гипергликемия.

2 – эмоциональная гипергликемия – при резком преобладании в коре головного мозга раздражения гад торможением возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы ЦНС, поток импульсов по симпатическим путям направляется к печени и усиливает ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно через гипоталамическую систему возбуждение действует на надпочечники – происходит выброс адреналина, стимулирующего гликогенолиз.

3 – гормональная гипергликемия. Глюкагон выделяется под влиянием симпатической стимуляции бета-адренорецепторов альфа-клеток панкреатических островков, активируя фосфорилазу печени, усиливает гликогенолиз. Сходным действие обладает адреналин. Избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозит гексокиназу) и СТГ гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию гексокиназы и активирует инсулиназу печени).

4 – гипергликемия при некоторых видах наркоза: при эфирном и морфином наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников, при хлороформном наркозе еще присоединяется нарушение гликогенобразовательной функции печени.

5 – гипергликемия при недостаточности инсулина, которая может быть панкреатической и внепанкреатической. Панкреатическая недостаточность развивается:

- при разрушении ПЖ опухолью, туберкулезным или сифилитическим процессах;

- при острых воспалительно-дегенеративных процессах в ПЖ;

- местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов);

- наследственная неполноценность инсулярного аппарата.

Внепанкреатическая недостаточность может развиться:

- при повышенной активности инсулиназы – фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени;

- при хронических воспалительных процессах в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин;

- избыток гидроклртизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина:

- активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот;

- чрезмерная связь инсулина с переносящими его белками, не активен в печени и мышцах, но оказывает действие на жировую ткань;

- образование в организме антител против инсулина.

Гипогликемия – понижение уровня сахара крови ниже нормального. Возникает при недостаточном поступлении сахара в кровь, ускоренном выведении его из крови или в результате комбинации этих факторов. Причины многообразны, к ним относятся:

1 – повышенная продукция инсулна при гиперфункции островкового аппарата ПЖ (при некоторых опухолях);

2 – недостаточная продукция гормонов, способствующих катабализму углеводов: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;

3 – недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4 – мобилизация большого количества гликогена из печени, не восполняющаяся алиментарно;

5 – поражение клеток печени;

6 – углеводное голодание (алиментарная гипогликеимя);

7 – нарушение всасывания углеводов в кишечнике;

8 – введение больших доз инсулина с лечебной целью;

9 – так называемый почечный диабет, возникающий при отравлении флоридзином, монойодацетат, которые блокируют гексокиназу; в почках нарушается фосфорилирование глюкозы, которая не реабсорбируется в канальцах, а переходит в окончательную мочу (глюкозурия), развивается гипогликемия.

Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, развивающимся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов.

Выделяют два типа сахарного диабета.

• I тип — юношеский диабет, или инсулинзависимый. При этой форме большая часть (90 %) клеток поджелудочной железы погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, и инсулин не вырабатывается — абсолютная инсулиновая недостаточность. Болеют им дети и люди молодого возраста.

• II тип сахарного диабета — инсулиннезависимый. В этом случае инсулин в организме присутствует и может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывает своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток в тканях организма (относительная инсулиновая недостаточность). Диабет II типа имеет наследственно обусловленный характер (семейный диабет), им болеют обычно после 40 лет. Фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес.

В патогенезе заболевания основную роль играет инсулиновая недостаточность — абсолютная или относительная. При абсолютной недостаточности снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушений его секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может быть результатом снижения активности инсулина из-за повышенного его связывания белками, разрушения ферментами печени, резистентности инсулиночувствительных тканей. Недостаточность инсулина приводит к нарушению всех видов обмена. Проницаемость клеточных мембран для глюкозы снижается, в мышечной и жировой ткани усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, возникает гипергликемия и, как следствие, — глюкозурия, приводящие к полиурии и полидипсии. Снижается липогенез и усиливается липолиз, благодаря чему в крови растет уровень кетоновых и ацетоновых тел. В результате КОС смещается в сторону ацидоза, повышается экскреция с мочой ионов калия, магния, натрия, нарушается функция почек. Повышенное поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень в результате липолиза приводит к усиленному образованию триглицеридов. Имеет место и повышенный синтез холестерина. Снижается синтез белка с развитием диспротеинемии (снижение альбуминов и гамма-глобулинов и повышение альфа-глобулинов). В результате страдает гуморальное звено иммунитета, падает сопротивляемость различным инфекциям. Потеря жидкости при полиурии приводит к обезвоживанию организма.

Классификация ВОЗ (1985 год) выделяет клинические классы сахарного диабета и достоверные классы риска. Сахарный диабет подразделяется на инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II), последний, в свою очередь, делится на диабет у лиц с нормальной массой тела и лиц с ожирением. Кроме того, выделены: сахарный диабет при недостаточности питания, сопутствующий определенным состояниям и синдромам, нарушения толерантности к глюкозе и диабет беременных

Диабетическая микроангиопатия поражает сосуды сетчатки — ретинопатия, сосуды почек — нефропатия, сосуды нижних конечностей с возникновением трофических язв и гангрены пальцев стопы. В крупных сосудах ускоряются атеросклеротические процессы.

Диабетическая ретинопатия развивается постепенно.

• На I стадии образуются капиллярные микроаневризмы, возникает дилатация вен сетчатки, экссудация и точечные кровоизлияния.

• II стадия характеризуется выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, более обширными кровоизлияниями в сетчатку.

• При III — пролиферативной — стадии при наличии всех перечисленных изменений развиваются пролиферативные процессы — неоваскуляризация, представляющие наиболее серьезную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки и атрофии зрительного нерва.

Диабетическая нефропатия, проявляющаяся гломерулосклерозом, начинается с преходящей альбуминурии, в дальнейшем присоединяется микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование гломерулосклероза приводит к повышению артериального давления, гипоизостенурии, развитию уремического состояния. Симптомы хронической почечной недостаточности нарастают медленно при развитии тотального нефросклероза.

Диабетическая нейропатия поражает и центральный, и периферический отделы нервной системы. Наиболее характерна периферическая нейропатия. Первоначально она возникает на нижних конечностях и проявляется чувством онемения, ползания мурашек, болями в ногах, а затем потерей кожной чувствительности. Отмечается снижение или полное выпадение коленных и ахилловых рефлексов. У мужчин страдает половая функция — отмечается импотенция.

Микроциркуляторное кровообращение направлено на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями и потребностями организма в целом.

Микроциркуляторное сосудистое русло включает в себя микроциркуляторное кровеносное и микроциркуляторное лимфоносное русло.

Кровеносное русло состоит из артерий, капиллярных сосудов, венул и артерио-венулярных анастомозов. В нем осуществляется действие питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и шлаков, поддерживается оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.

Лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходит образование липиды и наступление ее в лимфатические капилляры. Процесс лимфообразования включает переход жидкости и растворенных в ней веществ через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбцию капиллярного фильтрата в кровь, резорбцию белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.

Нарушения микроциркуляции делят на:

а) внутрисосудистые;

б) нарушения, связанные с изменением самих сосудов;

в) внесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения - расстройства реологических особенностей крови, нарушены свертывания крови и образование микротромбов, а также нарушение перфузии крови в связи с изменением скорости кровотока.

В норме кровь имеет характер суспензии клеток крови в жидкой части ее, определяется величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, соотношением белковых фракций плазмы и скоростью кровотока. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов приводит к снижению суспензионной стабильности крови и агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс.

Сладж-синдром - прилипание друг к другу формальных элементов крови и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (сахарный диабет, миеломная болезнь, ишемическая болезнь сердца), при гипотермии, всех видах шока, при раздавливании тканей, при ожогах и обморожениях, при отравлении мышьяком, эфиром, бензолом и т. д., при жировой эмболии и так далее. Сладж может быть обратимым и необратимым в зависимости от характера воздействия.

Патогенез сладж-синдрома: процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов - крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишок. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием "белого" тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты. Последствия агрегации эритроцитов приводят к нарушению микроциркуляции, а затем нарушению метаболизма и функций органов и систем.

Нарушение микроциркуляции:

а) парциальная обтурация микрососудов возникает вследствие оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов с массой больше массы отдельных эритроцитов;

б) полная обтурация микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов. Опасное нарушение, т. к. огромное число агрегатов малых размеров закупоривает микрососуды на большем их протяжении, способны проникать через сосуды малого круга кровообращения в левую половину сердца, а затем в микрососуды головного мозга, паренхиматозных органов, вызывая их эмболию.

в) резкое замедление кровотока, сепарации плазмы от эритроцитов, стаз.

Нарушение проницаемости сосудов обмена (капиллярные сосуды и венулы). Морфологической основой проницаемости капиллярных сосудов и венул является эндотелий и базальная мембрана.

Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активный и пассивный.

Пассивный вид транспорта осуществляется в соответствии с концентрационным и электрохимическим градиентами. Существует для переноса воды и веществ, которые свободно проникают через сосуды обмена. Изменение проницаемости существенно не наказывается на скорости их перехода.

Активный транспорт веществ осуществляется против градиента концентрации, и для его осуществления требуется определенное количество энергии. Существует для переноса белков и других макромолекул.

Пассивный механизм делится на два вида: ультрафильтрацию и диффузию. Скорость диффузии зависит от характера вещества, проницаемости стенки капиллярных сосудов и тканей, количества функциональных сосудов, степени их расширения и скорости кровотока в них.

В физиологических условиях изменение интенсивности транскапиллярного обмена осуществляется преимущественно за счет изменения интенсивности кровотока без нарушения структур базальной мембраны. При патологии имеет место нарушение сосудистой проницаемости.

Повышение сосудистой проницаемости характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усилением везикулярного транспорта. Наблюдается усиленный переход через стенку сосудов обмена крупномолекулярных частиц, развивается мембраногенный отек.

Механизмы повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении и аллергии:

- гипоксия;

- ацидоз;

- накопление местных метаболитов;

- образование биологически активных веществ;

- активные глобулины плазмы крови, катионные белки, гистоны нейтрофильных гранулоцитов.

При шоке различного происхождения возможно и генерализованное нарушение сосудистой проницаемости.

Ранняя фаза повышения сосудистой проницаемости (10-60 минут) воспроизводится действием биологически активных аминов (гистамин, серотонин). Более поздние нарушения (от 60 минут до нескольких суток) вызываются протеазами, каллидином, глобулинами. Их действие направлено на межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану и заключается в физико-химических изменениях сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости сосудистой стенки имеет монофазный характер и обусловлено влиянием протеаз.

Диапедез эритроцитов в околососудистую ткань осуществляется насильно под давлением крови. Возникает при заболеваниях инфекционной природы (корь, грипп), при воздействии сильных повреждающих факторов (ионизирующая радиация).

Внесосудистые нарушения:

1) реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие тенты;

2) изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.

I. При воспалении, аллергии и других патологических процессах из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды в интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. Это приводит к повышению противосвертывающей активности крови и изменениям ее реологических свойств (гепарин), изменению скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гитамин, серотонин). Из лизосом высвобождаются протеолитические ферменты, вызывающие деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов и их состава. Это приводит к нарушению проницаемости сосудов, величины их просвета и замедлению кровотока.

II. Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (застой крови), при уменьшении онкотического давления крови (при голодании, при воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени, при ожогах, заболеваниях почек).

При задержке ионов натрия в организме накопление жидкости в интерстициальном пространстве обусловлено не только увеличением транссудации, но и перемещением ее из внутриклеточного пространства с целью выравнивания осмотической концентрации электролитов. Увеличение транссудации белков и межтканевой жидкости через стенку микрососудов бывает связано с резким повышением сосудистой проницаемости под действием воспалительных агентов.

В норме из образующихся из плазмы за сутки 20 л фильтрата 16-18 л абсорбируется в выгодных капиллярных сосудах и венулах, остальное количество фильтрат (2-4 л) и практически вся масса белков (80- 200 г) идут на образование лимфы и возвращаются в кровь по лимфатической системе. Благодаря этому предотвращается накопление жидкости в тканях. При патологии определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека.

Механизмы:

1) недостаточность механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь;

2) уменьшение ее притока в лимфатические капилляры. Нарушение резорбции жидкости в посткапиллярной венуле чаще всего является следствием повышения тканевого коллоидно-осмотического давления вследствие задержки белков в интерстиции из-за нарушения выведения их в лимфатическую систему.

На транспорт веществ через интерстиций влияют также регионарные особенности строения периваскулярной соединительной ткани.

Изложенные выше механизмы нарушения положены в основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и ее классификации. Недостаточность лимфатической системы - это состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиции.

Формы недостаточности лимфообращения:

1) механическая недостаточность возникает при наличии органических (сдавливание опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозы) или функциональных причин (спазм, недостаточность клапанов лимфатических сосудов и т. д.);

2) динамическая недостаточность, когда объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани;

3) резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др. В острой стадии недостаточности лимфообращения возникает отек, хроническая стадия характеризуется развитием фиброза и склероза.

Ожирение — заболевание, связанное с избыточным отложением жировой ткани в подкожной клетчатке и других тканях организма, связанное с нарушением обмена веществ. Чаще ожирение возникает у женщин, особенно в возрасте 40 и более лет. Главной причиной, приводящей к развитию ожирения, является нарушение баланса между поступлением энергии и ее потреблением.

Различают:

- первичное (идиопатическое) ожирение; причина первичного (идиопатического) ожирения неизвестна.

- вторичное ожирение.

Виды вторичного ожирения:

- алиментарное;

- церебральное;

- эндокринное;

- наследственное.

Однако при любой форме ожирения всегда имеют место гипоталамические нарушения, от которых зависит изменение пищевого поведения больных.

По внешним проявлениям различают универсальный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний.

По превышению массы тела больного выделяют четыре степени ожирения:

- I степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 30 %;

- II степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 50 %;

- III степень ожирения - избыточная масса тела составляет до 99 %;

- IV степень ожирения - избыточная масса тела составляет от 100 % и более.

По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта:

- гипертрофический; при гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.

- гиперпластический: при гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.

Ожирение является результатом нарушения регуляции поступления жира в жировую ткань, образования его и утилизации как источника энергии. Механизмы:

- избыточное (по отношению к энергетическим затратам) потребление пищи, связанное с усилением аппетита, которое обусловлено повышенной возбудимостью пищевого центра, в частности нервных образований гипоталамической области – гипоталамическое ожирение.

- диэнцефальное ожирение – развивается в результате инфекционного и токсического поражения нервных образований межуточного мозга, а также при опухолях этой области.

- понижение выхода жира из его депо при подавлении функции ЩЖ и гипофиза, гормоны которых (тироксин, СТГ, ТТГ) активируют мобилизацию жира и последующее его окисление.

- повышенная продукция АКТГ гипофиза, глюкокортикоидов надпочечников и инсулина способствуют отложению жира и образованию его из углеводов.

- пониженная функция половых желез приводит к избыточному отложению жира, если оно сопровождается нарушением деятельности гипоталамических центров.

Отек – патологическое накопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Отек - типический патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.

Патогенез отека:

1. Положительный водный баланс.

2. Повышение фильтрационного давления:

а) повышение венозного давления;

б) расширение артериол;

в) сужение венул.

3. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой:

а) гипопротеинемия;

б) накопление осмотически активных веществ (электролиты, белки, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.

4. Повышение проницаемости капиллярных сосудов:

а) действие гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);

б) нарушение трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).