Общая этиология и патогенез нервных расстройств

Реферат на тему:

Общая этиология и патогенез нервных расстройств

Общая этиология и патогенез нервных расстройств

 

Этиологические факторы: экзо и эндогенные.

1. Экзогенные факторы:

1) специфические нейротропные (цнс);

2) неспецифические, поражающие как ЦНС, так и другие органы и системы. Это:

а) вирусы;

б) микроорганизмы;

в) растительные токсины;

г) микробные токсины;

д) химические вещества;

е) словестное воздействие;

ж) условные рефлексы.

2. Эндогенные факторы - различают первичные и вторичные:

1) первичные, среди них травма, ишемия, отек мозговой ткани, отягощенная наследственность и пр.;

2) вторичные, т.е. те, которые возникают в нервной системе под действием первичных и сами в дальнейшем становятся источником повреждения. Среди них:

а) изменения нейронов;

б) изменения нейромедиаторов;

в) изменения нейрона генома;

г) изменения межнейронной передачи;

д) изменения нервной трофики;

е) гиперактивность нейронов;

ж) патологическая детерминантность;

з) ГПУВ

и) патологическая система;

к) антитела к мозговой ткани

Понятие эндогенизации. Эндогенизация – этап патологического процесса, когда возникают вторичные эндогенные факторы. На этом фоне первопричины не утрачивают своего значения. Они:

1) ведут к новым повреждениям;

2) усиливают старые.

Вывод: особая значимость патогенетической терапии в клинике нервных болезней.

Пример: столбняк – применяется не только противостолбнячная сыворотка, но и борьба с гиперактивностью нейронов, судорогами.

Сила и продолжительность действия повреждающих факторов играет значительную роль. Но, зачастую, подпороговые, но постоянные раздражения также приводят к повреждению.

Особенности патогенеза нервных расстройств. Выделяют 2 (два) рода явлений:

1) повреждение морфологических структур, разрушение функциональных связей и физиологических систем. Это результат непосредственного действия патогенного агента.

2) все поврежденные и неповрежденные образования, объединяются в новое формирование – патологическую систему.

Поступление патогенных агентов в ЦНС. Два основных пути:

- из крови через сосудистую стенку;

- по нервным стволам.

1. Из крови через сосудистую стенку: В норме существует гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Он образован:

- эндотелиоцитами сосудистой стенки;

- астроцитами.

В норме ГЭБ абсолютно непроходим для патогенных агентов (у взрослых), а у плода и новорожденных проходим для стрихнина, спиртов и некоторых лекарственных веществ. При патологии проницаемость ГЭБ увеличивается. Это называется патологическая проницаемость, «прорыв».

Пример: при длительном стрессе возможно поступление вируса гриппа в мозг.

2. По нервным стволам: (столбнячный токсин, вирусы полиомиелита и бешенства). Имеется 2 (два) способа перемещения:

1) внутри нервных отростков с аксотоком;

2) по межнейрональным пространствам.

Механизмы защиты ЦНС:

1. Оболочки мозга и нервов (оболочки мозга, мембраны нейрона, глиальные и шванновские клетки).

2. Иммунологический барьер (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, фагоциты).

3. Антисистемы в качестве уравновешивающих механизмов. Антисистема – это структура, которая формируется вместе с патологической системой и тормозит ее активность и развитие.

Все эти механизмы входят в состав саногенетических механизмов.

Пример антисистемы: при чрезмерной боли активируется антиноцицентивная система и купирует боль.

Существование и возможность возникновения антисистем – условие устойчивого состояния здоровья.

Недостаточность антисистем - условия развития патологического процесса.

Пример №1: недостаточность антиноцицентивной системы

↓

повышенная болевая чувствительность

↓

болевые синдромы

Пример №2: выпадение болевой и зрительной чувствительности при гибели соответствующих структур.

Выпадение функций нервной системы. Очаг поражения и зона торможения. Повреждающий агент поражает определенное количество нейронов. Это – очаг поражения. Вокруг него возникает зона торможения.

Зона торможения – это совокупность нейронов, обратимо поврежденных и даже сохранных, но находящихся в состоянии охранительного торможения.

Цель: предохранение этих нейронов от функциональной перегрузки, которая может привести к их гибели.

Следовательно: степень выпадения функции зависит от:

1. Количества погибших нейронов в очаге поражения.

2. Размера зоны торможения.

Восстановление функции при лечении связано не с регенерацией нейронов очага поражения, так как нейроны не регенерируют, но с нормализацией деятельности обратимо поврежденных структур и снятием охранительного торможения с соответствующих нейронов.

Клиническое выпадение функций - свидетельство того, что патологический процесс не начинается, а достигает полного развития, так как это возможно только тогда, когда механизмы компенсации нарушений функции полностью себя исчерпали.

Вывод: Важна диагностика на доклинических стадиях патологического процесса.

Примечание: Выпадение функций, связанное с угнетением структур нервной системы может быть при повышенной активности тех отделов ЦНС, которые в норме оказывают тормозное влияние.

Пример: В норме центры продолговатого мозга оказывают тормозной эффект на центры спинного мозга, отсюда следует, что при гиперактивности их выпадают функции спинного мозга.

Инкубационный период. Это период между воздействием агента (или заражением) до появления всех клинических признаков.

Пример: Признаки местного столбняка появляются после достижения токсином двигательного центра спинного мозга и накопления его здесь в определенном количестве, на что требуется время. Поэтому первые клинические признаки проявляются в виде спазма жевательных и лицевых мышц, двигательные нервы которых самые короткие.

Значение инкубационного периода:

1) в этот период происходит преодоление механизмов защиты и компенсации;

2) формируются эндогенные вторичные факторы, т.е. эндогенизация процесса;

3) образуется патологической системы.

Вывод: Каждый неврологический симптом имеет свою патологическую систему, следовательно, каждый неврологический симптом имеет свой инкубационный период.

Исходы патологических процессов в ЦНС:

1) гиперактивация нейронов;

2) деструкция и гибель нейронов;

3) смерть организма, если процесс охватывает жизненно важные центры.

Все это возможно только тогда, когда преодолеваются санирующие механизмы и, главное, антисистемы.

Напротив, если санирующие механизмы и, главное, антисистемы активируются, то патологический процесс ликвидируется, и нарушенные функции восстанавливаются. Наступает сначала клиническое, затем полное выздоровление.

Результат выздоровления – здоровье. Устойчивое состояние здоровья – обязательно при тонической активности саногенетических механизмов.

Хронизация процесса возможна тогда, когда саногенетические механизмы не ликвидируют патологический процесс, а приостанавливают его развитие. Патологическая система не ликвидирована, она лишь стабилизирована. Этому способствует продолжающееся патогенное действие агентов.

Следовые реакции в патологии нервной системы – это скрытые структурно-функциональные изменения в виде следов от бывшего патологического процесса.

Типовые патологические процессы в нервной системе

 

Дефицит торможения. Растормаживание. В норме нейроны испытывают тормозные влияния. При их возбуждении преобладает дозированное растормаживание. В условиях патологии из-за дефицита торможения растормаживание чрезмерно, это ведет к гиперактивности нейронов. Дефицит торможения лежит в основе формирования ГПУВ.

Децеребрационная ригидность – экспериментальный синдром растормаживания.

Опыт (по Шеррингтону): перерезка ствола мозга между передним и задним четверохолмием. Мотонейроны спинного мозга в норме находятся под тормозным контролем, особенно со стороны красных ядер.

Теперь происходит дефицит торможения их, особенно гамма – мотонейронов и развивается децеребрационная ригидность.

Продолжение опыта: перерезка задних корешков и исчезновение ригидности.

При растормаживании, прежде всего, гиперактивируются те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения. Это нейроны мышц, выполняющих антигравитационную функцию, последствие у которых: запрокидывание головы вверх, вытягивание шеи, поднятие хвоста.

У человека: в клинике после выпадения влияния коры (инсульт) – поза Вернике-Манна (спастическая флексорная установка верхних и экстензорная установка нижних конечностей).

При устранении тормозного влияния коры возникает ряд патологических рефлексов, спинальных автоматизмов. Причина - растормаживание центров продолговатого и спинного мозга.

Патологические рефлексы - неконтролируемые функции, которые были нормальными в раннем постнатальном периоде и затем подавлены по мере развития высших отделов ЦНС.

Пример: рефлекс Бабинского.

Спинальные автоматизмы - при полной перегрузке спинного мозга сравнительно координированные сгибательные и разгибательные действия

Патологически усиленный тормозной эффект возможен при растормаживании и гиперактивности тормозных нейронов.

Денервационный синдром. Это комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервного влияния на эти структуры.

Последствия: 1) повышение чувствительности к физиологически активным веществам (закон Кеннона-Розенблюма). Причина: в норме в мышце есть концевая пластина – это зона мышечного волокна, где сосредоточены все А_х рецепторы. При денервации концевые пластинки рассасываются и тогда А_х рецепторы появляются генерализованно по всей мышце и тогда чувствительность к А_х возрастает.

2) фибрилляторные подергивания денервируемой мышцы.

Деафферентация. Вся импульсация, которая идет в нейрон, называется афферентной. Деафферентация – это прекращение поступления импульсов в нейрон.

Причина: 1. Выпадение поступающей импульсацииза счет:

- перерыва нервных путей;

- уменьшения выделения медиаторов.

2. Блокада восприятия рецепторов на постсинаптической мембране нейрона за счет:

- действие токсинов;

- действие фармацевтических средств.

Последствия деафферентации: гиперактивация нейрона. Возможно образование ГПУВ, если таких нейронов несколько.

В клинике под феноменом деафферентации имеют в виду выпадение афферентной стимуляции с периферии. Движения конечности, иннервированой деафферентными сегментами спинного мозга, становятся размашистыми и плохо координированными, в такт дыханию.

Спинальный шок

 

Спинальный шок – это глубокое, но обратимое угнетение двигательности вегетативных рефлексов после и ниже перерыва спинного мозга.

Причина синдрома: выпадение активирующей стимуляции со стороны головного мозга.

Продолжительность:

у лягушки – несколько минут;

у человека – несколько месяцев.

У человека арефлексия при спинальном шоке есть начальная стадия полной параплегии.

В дальнейшем двигательные и вегетативные рефлексы восстанавливаются. Сначала появляются сгибательные рефлексы пальцев (типа Бабинского), затем более значительные и генерализованные (спинальные автоматизмы).

Нарушение нервной трофики. Нейродистрофический процесс

 

Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих жизнедеятельность клетки.

Дистрофия клетки – расстройство трофики. Дистрофия клетки – типовой внутриклеточный патологический процесс.

Нейродистрофический процесс – такое нарушение трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервных влияний.

Выпадение нервной стимуляции связано с:

1) нарушением выделения или действия нейромедиатора;

2) нарушением выделения или действия комедиатора (которое в норме действует совместно и увеличивает эффект медиаторов);

3) нарушением выделения или действия трофогенов.

Трофогены - макромолекулярные соединения преимущественно белковой природы, которые поддерживают трофику клетки.

Источники трофогенов: