Нейроны. Из них трофогены с аксо-плазматическим током движутся в клетки – реципиенты (другие нейроны или тканевые клетки)

1. Нейроны. Из них трофогены с аксо-плазматическим током движутся в клетки – реципиенты (другие нейроны или тканевые клетки).

2. Клетки периферических тканей – из них трофогены идут в нейроны с ретроградным аксо-плазматическим шоком.

3) Глиальные и шванновские клетки – они обмениваются трофогенами с нейронами

В норме трофогены – это белки, которые: способствуют росту, дифференцировке, выживанию нейронов и соматических клеток.

В норме трофогены называются нормотрофогены.

При патологии в нервной системе образуются патотрофогены, т.е. вещества, которые индуцируют устойчивые патологические изменения.

Пример: в эпилептических нейронах синтезируются патотрофогены, которые могут индуцировать приступ эпилепсии.

Патотрофогены могут распространяться по нервной системе. Это один из механизмов патологического процесса.

В денервированных мышцах формируется дистрофический процесс, возникает денервационный синдром, развивается феномен «спрутинг» (разрастание в мышце нервных волокон из-за местного образования новых трофогенов).

Обязательно при перерезке афферентных нервов возникают деструктивные изменения других (не только мышечных) тканей.

Пример №1: при перерезке седалищного нерва у животных образуются деструктивные язвы в области скакательного сустава.

Пример №2 (опыт Мажанди): при перерезке 1-й ветви тройничного нерва у кролика развивается язвенный кератит, воспаление роговицы, врастание в роговицу сосудов. Врастание в роговицу сосудов есть следствие патологического растормаживания - исчезает фактор, который тормозит рост сосудов, и появляется фактор, который стимулирует этот рост.

Дополнительные звенья нейродистрофического процесса:

1) сосудистые изменения в тканях;

2) нарушение микроциркуляции (гиперемия и т.д.);

3) патологическая проницаемость сосудистой стенки;

4) нарушение транспорта в клетку питательных веществ и кислорода;

5) измененные ткани приобретают аутоантигенные свойства;

6) инфицирование и воспалительные процессы в тканях.

Генерализованный нейродистрофический процесс наблюдается довольно часто. Включает в себя:

1) поражение десен, язвы, стоматит;

2) выпадение зубов;

3) эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка;

4) кровоизлияния в легких;

5) эрозии и кровоизлияния в кишечнике.

бывают регулярно при различных нервных повреждениях.

Нарушение функций нейронов. Нарушение мембранных процессов, их причины и механизмы. Расстройство синаптических процессов и метаболизма медиаторов

 

В центре всей патологии нервной системы лежит повреждение нейрона. Повреждение нейрона является вторичным эндогенным фактором и приводит к:

1) эндогенезации процесса

2) расстройству движений

3) расстройству чувствительности

Важнейшими причинами повреждения нейронов являются:

1) наследственные нарушения обмена веществ;

2) приобретенные нарушения обмена веществ:

а) гипоксия;

б) снижения уровня сахара в крови;

в) нарушения КОС;

г) нарушения электролитного обмена;

д) печеночная недостаточность;

3) нарушение мозгового кровотока;

4) повреждение миелина.

При повреждении нейрона, прежде всего, страдают следующие процессы:

1) проведение возбуждения по нервному волокну;

2) аксональный транспорт;

3) дендриты;

4) мембраны нейронов;

5) обмен энергии;

6) синаптическая передача;

7) гомеостаз нейрона;

8) рецепция;

Важнейшим проявлением при повреждении нейронов является гиперактивность нейронов.

Нарушение проведения возбуждения по нервному волокну. Процесс проведения возбуждения по нервному волокну прекращается в следующих ситуациях:

1) при недостаточном входе натрия, например это возможно при блокаде натриевых каналов местными анестетиками и другими химическими веществами;

2) при чрезмерном выходе натрия и нарушении реполяризации мембран под действием инсектицидов, батрахотоксина, аконитина;

3) при нарушении работы К-Na АТФазы под влиянием веществ, разобщающих окислительное фосфорилирование, при действии сердечных гликозидов в больших дозах. Работа калий-натриевого насоса нарушается при воспалении, сдавливании, демиелинизации нервного волокна.

Нарушение аксонального транспорта. Аксональный транспорт осуществляет перенос веществ из тела нейрона в нервные окончания и обратно.

Значение аксонального транспорта в здоровом организме весьма велико. Синтез белка и АТФ происходит только в теле нейрона. В аксонах и их окончаниях белок и АТФ не синтезируются. Белок и АТФ поступают в аксоны и их окончания из тела нейрона. Продукты обмена поступают из аксонов в тело нейрона, так тело нейрона получает информацию о состоянии обменных процессов в аксонах. Таким образом, выделяют 2 (две) формы аксонального транспорта: антеградный и ретроградный.

Антеградный транспорт – поступление белка и АТФ из тела нейрона в аксоны.

Ретроградный транспорт - движение продуктов обмена из аксонов в тело нейрона.

Нарушение аксонального транспорта становиться возможным в следующих ситуациях:

1. Влияние химических веществ: метаболические яды (цианид);

промышленные яды (гексохлорофос);

соли тяжелых металлов.

Действие перечисленных химических веществ в теле нейрона и его аксонах вызывает следующие нарушения:

- изменение количества кальция и АТФ;

- разрушение микротрубочек.