Общие сведения о патогенезе сифилитической инфекции

1.1. Общие сведения о патогенезе сифилитической инфекции

Сифилис – это хроническое инфекционное заболевание, поражающее все органы и ткани организма человека, продолжающееся без лечения многие годы и способное передаваться потомству.

Сифилитическая инфекция ровесница человечества. Возраст самого раннего из дошедших до нас описаний этой болезни превышает 6500 лет. Историю сифилиса можно условно разделить на два периода. Первый, длившийся до начала XX века, характеризуется изучением клинических особенностей сифилиса попытками определить его место среди других инфекционных заболеваний. Второй период (современный) изучения сифилиса связан с достижениями биологии и медицины XIX-XX вв. (Родионов А.Н., 1997). В 1903 г. И.И. Мечников и Roux произвели успешное заражение сифилисом шимпанзе и тем самым положили начало экспериментальному изучению сифилиса. В 1905 г. ученик Коха микробиолог Schaudin и клиницист Hoffman открыли возбудителя сифилиса – бледную трепонему. В 1906 г. Bartarelli установил возможность заражения сифилисом кроликов в переднюю камеру глаза, а в 1907 г. – в яичко и мошонку. В это же время начинает успешно развиваться серологическая диагностика сифилиса. В 1906 г. Вассерман, Нейссер и Брук использовали для этих целей реакцию связывания комплемента (RW), затем был предложен ряд осадочных реакций. Получение культуральной авирулентной бледной трепонемы позволило Нельсону и Мейеру в 1949 г. разработать принципиально новую наиболее специфичную серологи-ческую реакцию для диагностики сифилиса - РИБТ. Дальнейшее развитие иммунологии позволит совершенствовать и разрабатывать новые серологические реакции, а также уточнять некоторые аспекты патогенеза болезни.

Возбудитель сифилиса – Treponema pallidum относится к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaeceae, роду Treponema. В настоящее время хорошо изучено ее ультраструктурное строение. Известно, что под влиянием сыворотки больных сифилисом, антибиотиков, противосифилитических препаратов она способна образовывать цисты и L-формы. Это обеспечивает устойчивость возбудителя к неблагоприятным воздействиям окружающей среды (антибиотики и антитрепонемные антитела) и является одной из причин скрытого длительного течения заболевания, возможной причиной рецидива и устойчивости к лекарственным препаратам. Особенностью цист является их способность сохранять антигенные свойства, что выявляется положительными серологическими реакциями. Количество инцистированных форм бледных трепонем резко увеличивается по мере давности заболевания, достигая максимума при вторичном рецидивном сифилисе (Родионов А.Н., 1997). L – формы обладают высокой репродуктивной способностью и сохраняют способность реверсироваться в обычные спиралевидные трепонемы. Они чрезвычайно устойчивы к воздействию антибиотиков, не обладают антигенными свойствами или они слабо выражены, в связи с чем КСР не развиваются. Их существование может определять серорезистентность у больных после лечения, серорецидив или серофиксированность (Шапошников О.К., 1991; Роди-онов А.Н., 1997; Бычко-Токовой и соавт., 1998). Важно отметить также существование фильтрующихся форм Tr. pallidum, которые не выявляются лабораторно, но обладают не меньшей вирулентностью, чем спиралевидные спирохеты (Бычко-Токовой И.С. и соавт., 1998). Известно, что Tr. pallidum имеют сложный антигенный состав, причем основная часть антигенов локализуется в клеточной стенке (Скрипкин Ю.К. и соавт., 1985; Родионов А.Н., 1997; Бычко-Токовой И.С. и соавт., 1998). Наиболее изученными из них являются: протеиновые, липидные и антигены полисахаридной природы.

Сифилитическая инфекция отличается крайне своеобразным течением, характеризующимся двумя особенностями:

1- волнообразная смена активных её проявлений периодами скрытой, латентной инфекции. Это обусловлено развитием инфекционной аллергии, сенсибилизацией организма больного к возбудителю, что и определяет клинику болезни. К моменту перехода заболевания в скрытый период в организме больного развивается своеобразное иммунобиологическое состояние, не обеспечивающее полной гибели возбудителя, но вызывающее своеобразную устойчивость по отношению к нему, хотя известны случаи, когда иммунная реактивность достигала такой силы и качества, что происходило самоизлечение сифилиса (Шапошников О.К., 1991; Родионов А.Н., 1997; Прохоренков и соавт., 2000).

2- постепенное и последовательное изменение в клиническом и патологоанатомическом отношении характера поражений органов и тканей, вызываемых бледной трепонемой, принимающих по мере удаления от начала заболевания всё более выраженный и тяжелый характер. Таким образом, в организме больного уже в начале болезни, когда ещё нет какой-либо клинической симптоматики, под влиянием антигенных свойств возбудителя реактивность организма подвергается глубоким изменениям. Это проявляется, с одной стороны, повышением его противоинфекционной защиты (специфический иммунный ответ), а с другой стороны, изменением чувствительности тканей к бледной трепонеме (инфекционная аллергия). Эти два биологических феномена следует рассматривать как две стороны одного и того же биологического процесса – изменения реактивности организма под влиянием сифилитической инфекции (Шапошников О.К., 1991; Родионов А.Н., 1997; Бычко-Токовой И.С. и соавт., 1998; Родин Ю.А., Родин А.Ю., 2000). Обладая причинной связью, они имеют различное, то параллельное, то противоборствующее развитие, обуславливающее богатую и разнообразную гамму клинических, физиологических и патоморфологических изменений, то есть эволюцию сифилитической инфекции. Это предполагает различные варианты клинического течения и исхода сифилитического процесса (Шапошников О.К., 1991; Родионов А.Н., 1997).