Навигация
ПРИЧИНИ ТА МЕХАНІЗМИ РОЗЛАДІВ ЕНДОКРИННОЇ РЕГУЛЯЦІЇ
38230
знаков
2
таблицы
0
изображений
2. ПРИЧИНИ ТА МЕХАНІЗМИ РОЗЛАДІВ ЕНДОКРИННОЇ РЕГУЛЯЦІЇ
Серед численних етіологічних факторів ендокринних порушень можна виділити основні: психічну травму, некроз, пухлину, запальний процес, бактеріальні та вірусні інфекції, інтоксикації, місцеві розлади кровообігу (крововилив, тромбоз), аліментарні порушення (дефіцит йоду й кобальту в їжі та питній воді, надлишкове вживання вуглеводів), іонізуюче випромінювання, уроджені хромосомні та генні аномалії.
У виникненні ендокринних порушень велика роль належить спадковим факторам, які часто виявляються під час медико-генетичного обстеження, наприклад, хворих на цукровий діабет та їхніх родичів.
Провідне значення у патогенезі більшості ендокринних розладів має недостатня (гіпофункція) або підвищена (гіперфункція) активність ендокринних залоз.
Проте гіпо- і гіперфункцією не вичерпується увесь спектр ендокринної патології. Пояснюють це тим, що кожний ендокринний орган є джерелом двох чи більшої кількості гормонів. В одному лише гіпофізі виробляються не менше десяти різних гормонів білкової і поліпептидної природи. В одних випадках ендокринні захворювання зумовлені посиленням або ослабленням продукції гормонів даною залозою. Наприклад, некроз аденогіпофіза (передньої частки гіпофіза), що виникає внаслідок запального процесу або крововиливу, призводить до припинення продукції всіх його гормонів (тотальна аденогіпофізарна недостатність). Для інших ендокринних розладів характерне ізольоване порушення секреції того чи іншого гормону, яке визначають як парціальну гіпер- або гіпофункцію. Таким є, наприклад: походження деяких форм гіпогонадотропного гіпогонадизму. Тому поняття про гіпер -і гіпофункцію стосуються не лише ендокринного органа, а й окремих гормонів.
3. ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ
Ураження щитоподібної залози серед ендокринних захворювань займають друге місце. Серед хвороб щитоподібної залози розрізняють зоб (струма), тиреоїдити та пухлини.
Зоб (струма) - це патологічне збільшення щитоподібної залози.
Залежно від причини, функціональних та клінічних особливостей розрізняють дифузний токсичний зоб (тиреотоксичний зоб, хвороба Базедова, Грейвса), ендемічний та спорадичний зоб, гіпотиреоз.
Одним з найчастіших патологічних станів щитоподібної залози є тиреотоксикоз, яким проявляється дифузний токсичний зоб, токсичний вузловий зоб, автономна аденома, а також іноді рак щитоподібної залози.
3.1 Дифузний токсичний зоб
Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова, Грейвса) - захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія. Зміни в інших органах і тканинах зумовлені впливом тиреоїдних гормонів.
Захворювання характеризується типовим симптомокомплексом: збільшенням щитоподібної залози, екзофтальмом (витрішкуватість), підвищенням основного обміну, посиленням теплопродукції, тахікардією, тремтінням пальців рук, підвищенням психічної збудливості. Ці та багато інших патологічних явищ зумовлені токсичним впливом тироксину і трийодтироніну, які виробляються в надлишковій кількості.
У даний час дифузний токсичний зоб розглядається як генетичне автоімунне захворювання. Розвиток хвороби нерідко провокують емоційні перенавантаження.
Патогенез дифузного токсичного зоба зумовлений спадковим дефектом, очевидно, дефіцитом супресорів Т-лімфоцитів, що призводить до мутації заборонених клонів Т-хелперів. Імунокомпетентні Т-лімфоцити, реагуючи з автоантигенами щитоподібної залози, стимулюють утворення автоантитіл. Особливістю імунних процесів при дифузному токсичному зобі є те, що автоантитіла мають стимулюючий вплив на клітини, спричинюючи гіперфункцію та гіпертрофію щитоподібної залози. При інших автоімунних захворюваннях автоантитіла мають зворотну дію, яка полягає або в блокуючих впливах, або у зв'язуванні антигену.
Змінена залоза складається із гіперплазованих фолікулів, багатих рідким колоїдом. Призматичний епітелій перетворюється в циліндричний і проліферує, утворюючи сосочки. Сполучнотканинна строма залози багато васкуляризована, інфільтрована лімфоїдними клітинами, які формують лімфатичні фолікули із зародковими центрами.
У паренхіматозних органах виявляють дистрофічні процеси, ділянки некрозу і склеротичних змін. Дистрофічний процес у серцевому м'язі може закінчуватися розвитком вогнищевого або дифузного міокардіосклерозу. Виявляються явища жирової дегенерації печінки з клінікою токсичного гепатиту. У важких випадках спостерігають атрофічні зміни в корі надниркових залоз і в статевих залозах.
3.2 Гіпотиреоз
Гіпотиреоз - стан, зумовлений зниженням функціональної активності щитоподібної залози і нестачею її гормонів в організмі.
Причинами первинного гіпотиреозу можуть бути уроджена аплазія або гіпоплазія залози, генетично зумовлені порушення біосинтезу тироїдних гормонів, ураження залози запальним або автоімунним процесом, оперативне втручання на залозі, рентгенівське опромінення, застосування тиреостатичних препаратів. Вторинний гіпотиреоз виникає при нестачі тиреотропного гормону, внаслідок ураження гіпофіза, при розладі гіпоталамічної регуляції.
Для гіпотиреозу характерна в'ялість, загальмованість, ослаблення розумової діяльності. При уродженні аплазії або гіпоплази щитоподібної залози розвивається кретинізм, який проявляється відставанням в розумовому і фізичному розвитку, сповільненням появи точок скостеніння, можливі глухонімота і органічні ураження нервової системи.
Зовнішній вигляд хворих характеризується набряком обличчя, потовшенням губ і носа, звуженням очних щілин. Периферичний кровообіг недостатній, трофіка порушена; шкіра щільна, в складку не збирається, ямок при натискуванні немає. Цей тип набряку, зумовлений просочуванням тканин муцином, і дав назву захворюванню - "мікседема" (від грец. myxa - слиз , oedema - набряк). Збільшення маси тіла зумовлене затримкою води. Спостерігаються ламкість, стоншення і випадання волосся, ламкість нігтів, карієс зубів. Температура тіла й обмін речовин знижені, температурна реакція при запальних захворюваннях обмежена.
Морфологічно відмічається атрофія залозистої тканини щитоподібної залози, зменшення розмірів фодікулярних клітин і колоїду у фолікулах, розростання жирової і фіброзної тканини. В результаті променевих і радіологічних впливів спостерігають атрофію і фіброз тканини залози. В гіпофізі при первинному гіпотиреозі визначається гіперплазія клітин, що продукують тиреотропін. При тривалому перебігу захворювання можливе формування з них аденоми гіпофіза.
При важкому перебігу гіпотиреозу в міокарді спостерігається дистрофія, відкладання муцину, кардіосклероз. Порушення з боку інших внутрішніх органів - це анацидний гастрит, атонія кишок, недостатність печінки, жовчнокам'яна хвороба.
Похожие работы
... час: тенденції та фактори // Науковий вісник національного медичного університету ім. О.О. Богомольця. – 2007. – №1(11). – С.129 – 133. 23. Гульчій М.В. Клінічні особливості перебігу раку щитоподібної залози у поєднанні з іншою тиреоїдною патологією та без неї // Ліки України. – 2007. – №111. – С. 81 – 85. 24. Пат. № 49711 UA МПК А61В17/00. Спосіб косметичного підшкірного доступу ...
... / Зб. наук. праць Асоціації акушерів-гінекологів України.– Київ: Інтермед, 2004. – С. 381-384 АНОТАЦІЯ Алексенко О. Г. Діагностичний алгоритм, лікувальна тактика при порушеннях репродуктивної системи, що супроводжуються виникненням дисгормональних захворювань молочних залоз. - Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.01 - акушерство та гінеколог ...
... умов йодної недостатності та визначення її ефективності // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія.- 2007.- №3(20).- С. 40–45. АНОТАЦІЯ Садов’як І.Д. Наукове обґрунтування системи профілактики порушень репродуктивної функції жінок і здоров’я дітей в умовах ендемічного регіону.- Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.02.03 — соці ...
... типу: питання медичної реабілітації: // Метод. рекомендації.- Вінниця, 2003.- 30 с. 41. Вернигородский В.С., Думин В.П., Вернигородская М.В., Мошковская Е.П. Радонотерапия в реабилитации больных сахарным диабетом в санатории “Хмельник” // Информ. Лист №01, Винницкий ГЦНТЭИ.- 2002. - 1с. Анотація Вернигородський В.С. Клініко-морфологічна характеристика серцево-судинної системи та медико-со
0 комментариев