Навигация
ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ КОРИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ (ХВОРОБА АДДІСОНА)
38230
знаков
2
таблицы
0
изображений
5. ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ КОРИ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ (ХВОРОБА АДДІСОНА)
Хронічна недостатність кори надниркових залоз - це захворювання, яке зумовлене двобічним ураженням кори надниркових залоз і супроводжується недостатнім утворенням гормонів. Вперше ця патологія була описана англійським клініцистом Томасом Аддісоном у 1855 році.
Хронічна недостатність кори надниркових залоз може бути зумовлена безпосереднім ураженням їх кори (первинний гіпокортицизм) або розвиватися як наслідок патологічного процесу в гіпофізарній ділянці із зменшенням вироблення кортикотропіну з наступною гіпофункцією, гіпоплазією і атрофією кори надниркових залоз(вторинний гіпокортицизм).
Причиною первинного гіпокортицизму найчастіше є фіброзно-кавернозний туберкульоз надниркових залоз, рідше розвиток захворювання пов'язаний із тромбозом судин, геморагіями, метастазами злоякісних пухлин. Хронічна недос-таність кори надниркових залоз може виникнути на фоні тривалої кортикостероїдної терапії, що пов'язано з гіпоплазією і атрофією їх кори через функціональні та органічні зміни аденогіпофіза.
У результаті патологічних процесів в корі надниркових залоз порушується утворення мінералокортикоїдів, глюкокортикоїдів і андрогенів. Дефіцит гормонів викликає складні і різноманітні розлади обмінних процесів, що в свою чергу призводить до порушення функції багатьох органів і систем.
Недостатність мінералокортикоїдів супроводжується посиленою втратою натрію і, як її наслідок, - дегідратацією, зменшенням об'єму циркулюючої крові. Зниження вмісту натрію в стінках дрібних судин знижує пресорний вплив судиноактивних речовин, в першу чергу норадреналіну, що спричинює зменшення периферичного опору і зниження артеріального тиску.
При аддісоновій хворобі спостерігається гіперпігментація шкіри та слизових оболонок у зв'язку з гіперпродукцією АКТГ та меланоцитостимулюючого гормону, атрофія міокарда, звуження аорти та магістральних судин, адинамія, стійка гіпотонія.
Недостатність глюкокортикоїдів призводить до глибоких розладів вуглеводного, білкового та інших видів обміну. Знижується рівень глюкози в крові, пригнічується синтез альбумінів у печінці, знижується активність ферментів крові, пригнічується еритропоез і лейкопоез, зменшується адаптація хворих до стресових ситуацій, в тому числі і до інфекції.
Недостатня продукція андрогенів, поряд з розладами функції статевих залоз, призводить до пригнічення анаболічних процесів. Зменшення насичення м'язів гликогеном, їх атрофія і гіпоплазія, а також анорексія (відсутність апетиту) призводять до прогресуючої втрати маси тіла.
Гіперфункція надниркових залоз пов'язана із розвитком гормональноактивних пухлин, які виникають з клітин як кіркової (альдостерома, кортикостерома), так і мозкової речовини (феохромоцитома)
У дітей при збільшенні тимуса виникає дуже небезпечний стан - тиміколімфатичний статус, який може несподівано проявитися різким зниженням артеріального тиску і навіть гострою серцевою недостатністю, що є небезпекою для життя.
При гіпертрофії загруднинної залози можливе виникнення захворювань системи крові лейкозу і анемій.
6. ПАТОЛОГІЯ АДЕНОГІПОФІЗА
6.1 Акромегалія
Акромегалія - це захворювання, зумовлене надлишковою продукцією гормону росту — соматотропіну і проявляється посиленим ростом скелета, органів і тканин.
В основі механізму розвитку захворювання лежить підвищена продукція соматотропіну ацидофільними клітинами аденогіпофіза на фоні ацидофільної аденоми гіпофіза. Основний метаболічний ефект гормону росту полягає в збільшенні синтезу білка. Під його впливом посилюються анаболічні процеси, що проявляється інтенсивним ростом кісток скелета, збільшенням об'єму м'язів (акромегалія) і внутрішніх органів (спланхномегалія).
В аденогіпофізі виявляється пухлина невеликих розмірів (0,5-2 см) з ділянками некрозу, фіброзу і кальцинозу. Турецьке сідло розширене, стінки його стоншені, в окремих ділянках зруйновані. Морфологічні зміни в інших органах полягають у їх гіпертрофії та гіперплазії. Кістки потовщені за рахунок періостальної осифікації, а внутрішні органи збільшені в розмірах — серце, печінка, травний канал.
|
|
На початку захворювання можлива надлишкова продукція інших тропних гормонів гіпофіза - тиро-, гонадо-і кортикотропіну, пролактину, з чим пов'язують підвищення функції периферичних ендокринних залоз - статевих, щитоподібної і надниркових. 3 ростом пухлини гіперфункція аденогіпофіза змінюється його гіпофункцією, що призводить до недостатності периферичних ендокринних залоз. При цьому захворюванні збільшуються кістки кінцівок і обличчя з одночасним ростом м'яких тканин: губи і щоки стають виключно товстими, язик не вміщується у роті. Крім цього. у таких хворих порушується статева функція, спостерігається м'язова слабкість, значне сечовиділення.
Похожие работы
... час: тенденції та фактори // Науковий вісник національного медичного університету ім. О.О. Богомольця. – 2007. – №1(11). – С.129 – 133. 23. Гульчій М.В. Клінічні особливості перебігу раку щитоподібної залози у поєднанні з іншою тиреоїдною патологією та без неї // Ліки України. – 2007. – №111. – С. 81 – 85. 24. Пат. № 49711 UA МПК А61В17/00. Спосіб косметичного підшкірного доступу ...
... / Зб. наук. праць Асоціації акушерів-гінекологів України.– Київ: Інтермед, 2004. – С. 381-384 АНОТАЦІЯ Алексенко О. Г. Діагностичний алгоритм, лікувальна тактика при порушеннях репродуктивної системи, що супроводжуються виникненням дисгормональних захворювань молочних залоз. - Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.01 - акушерство та гінеколог ...
... умов йодної недостатності та визначення її ефективності // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія.- 2007.- №3(20).- С. 40–45. АНОТАЦІЯ Садов’як І.Д. Наукове обґрунтування системи профілактики порушень репродуктивної функції жінок і здоров’я дітей в умовах ендемічного регіону.- Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.02.03 — соці ...
... типу: питання медичної реабілітації: // Метод. рекомендації.- Вінниця, 2003.- 30 с. 41. Вернигородский В.С., Думин В.П., Вернигородская М.В., Мошковская Е.П. Радонотерапия в реабилитации больных сахарным диабетом в санатории “Хмельник” // Информ. Лист №01, Винницкий ГЦНТЭИ.- 2002. - 1с. Анотація Вернигородський В.С. Клініко-морфологічна характеристика серцево-судинної системи та медико-со
0 комментариев